II стадия – начинающаяся кома — КиберПедия 

Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...

II стадия – начинающаяся кома

2021-01-29 42
II стадия – начинающаяся кома 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

¡ Усугубляются проявления I стадии

Дополнительно:

¡ Неадекватные поступки и реакции

¡ Эпизоды делирия, судорог, спутанности сознания

¡ Хлопающий тремор, атаксия, дизартрия

¡ Лихорадка

¡ Желтуха

¡ Печеночный запах

¡ Диспепсия

III стадия – ступор

¡ Выраженные нарушения сознания

¡ Общемозговые симптомы

¡ Пирамидные расстройства

¡ Экстрапирамидные расстройства

¡ Нарушение рефлексов

¡ Судороги

IV стадия – кома:

¡ Сознания нет

¡ Рефлексы выпадают

¡ Нарушение дыхания

¡ Нарушение сердечной деятельности

¡ Дыхание Куссмауля или Чейна-Стокса

Синдром цитолиза

Маркеры цитолиза:

¡ АСТ (в большей степени)

¡ АЛТ

¡ Глутаматдегидрогеназа (индикаторный)

¡ Сорбитдегидрогеназа

¡ Альдолаза

¡ Изофермент ЛДГ-5 и др.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности

1. Нарушение функциональных проб печени:

¡ Диспротеинемия

¡ Гипопротеинемия

¡ Дефицит факторов свертывания крови

¡ Снижение ПТИ

2. Маркеры шунтирования – высокие концентрации:

¡ аммиака

¡ фенолов

¡ аминокислот

Синдром холестаза:

¡ Ферментные маркеры холестаза (щелочная фосфатаза и 5-нуклеотидаза)

¡ Повышение содержания холестерина, желчных кислот, билирубина плазмы

Иммуновоспалительный синдром

¡ Нарушение соотношения отдельных классов иммуноглобулинов

¡ Изменение соотношения субпопуляций лимфоцитов, снижение их функциональной активности

¡ Изменение белково-осадочных проб (тимоловая, сулемовая, Вельтмана)

Специфические маркеры заболеваний печени

¡ Маркеры вирусов гепатита

¡ Печеночные аутоантитела

¡ Эмбриоспецифические глобулины плазмы (a -фетопротеин)


Пигментный обмен

¡ Физиологический гемолиз → пигмент билирубин (в плазме в связи с белками)

¡ Это - свободный билирубин, неконъюгированный, непрямой (НБ)

¡ НБ: жирорастворимый, токсичный, проникает через ГЭБ

¡ Для обезвреживания НБ гепатоцит захватывает его из крови

¡ освобождает его от связи с белком

¡ Конъюгация (присоединение 1 или 2 остатков глюкуроновой кислоты)

¡ Конформационные изменения молекулы

¡ Токсичный и жирорастворимый НБ превращается в связанный, прямой (ПБ)

¡ ПБ - водорастворимый, нетоксичный


Пигментный обмен

¡ Секреция ПБ в составе желчи в 12-перстную кишку

¡ Часть ПБ (10%), восстановленного кишечными бактериями до уробилиногена, всасывается через кишечную стенку

¡ попадает через портальную вену в печень

¡ где полностью расщепляется до дипирролов (печеночно-кишечный кругооборот)

¡ Поэтому в моче уробилиногена нет

Пигментный обмен

¡ Большая часть ПБ поступает из тонкого кишечника в толстый

¡ Здесь бесцветный фекальный стеркобилиноген под действием бактерий и воздуха

¡ превращается в пигмент стеркобилин и выводится с калом

¡ Очень небольшая часть стеркобилиногена проходит через почечный фильтр и оказывается в моче

¡ Здесь, окисляясь на воздухе, превращается в пигмент стеркобилин

¡ Раньше этот стеркобилин (в моче) называли уробилиногеном, чем внесли путаницу

4 функции гепатоцита
по участию в пигментном обмене:

¡ I   Захват

¡ II   Конъюгация

¡ III   Секреция

¡ IV   Печеночно-кишечный кругооборот

Синдром желтухи

¡ Синдром желтухи - с индром, развивающийся вследствие накопления в крови избытка билирубина

¡ Клинически - желтушная окраска кожи, слизистых, склер

¡ Виды желтух: гемолитическая, паренхиматозная и механическая

Гемолитическая желтуха

¡ Гемолитическая желтуха (надпеченочная) не связана с патологией печени

¡ Развивается вследствие патологического (избыточного) гемолиза

Причины патологического гемолиза:

¡ Наследственные гемолитические анемии (мембранопатии, гемоглобинопатии, энзимопатии)

¡ Приобретенные гемолитические анемии (при отравлении свинцом, мышьяком, змеиным ядом, при сепсисе, малярии, иммунные гемолитические анемии)

¡ Гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН)

¡ Инфаркты легкого, обширные гематомы (редко)

Патогенез ГЖ

¡ Исходно здоровые гепатоциты

¡ усиленно осуществляют пигментный обмен

¡ Однако не справляются с избытком НБ

¡ Кроме того, из-за гемолитической анемии (гемической гипоксии)

¡ снижается активность ферментов гепатоцитов, участвующих в конъюгации, т.е. в превращении НБ в ПБ

Патогенез ГЖ

¡ Это ведет к повышению содержания НБ в крови

¡ В условиях избытка НБ образуется много ПБ

¡ В кале и моче возрастает содержание стеркобилиногена

¡ Кал и моча приобретают более темный цвет

¡ Усиленно работает печеночно-кишечный кругооборот

¡ Однако часть уробилиногена (его избыток!) «проскакивает» печеночный барьер

¡ и оказывается в общем кровотоке и, следовательно, в моче

Патогенез ГЖ

Если ГЖ существует долго:

¡ Избыток НБ токсически действует на печень

¡ в результате чего снижается способность гепатоцитов превращать НБ в ПБ

¡ Тогда уробилиноген исчезает из мочи

¡ Снижается содержание стеркобилина в моче и кале

¡ следовательно, снижается интенсивность окраски кала и мочи

Классический вариант гемолитической желтухи:

¡ В крови ↑ общий Б за счет НБ

¡ В крови ↑ уробилин

¡ В моче и кале ↑ содержание стеркобилина (в моче старое название – уробилин)

¡ Показатели пигментного обмена изменены только количественно, но не качественно

Классический вариант гемолитической желтухи:

¡ Моча и кал имеют более интенсивную окраску

¡ Самочувствие больного может ухудшаться

¡ вследствие анемии и токсического действия НБ на ЦНС

¡ Очень тяжелые неврологические нарушения могут развиваться при ГБН

¡ Цвет кожных покровов желтушный с лимонным оттенком

¡ Печень не увеличена

¡ Лабораторных синдромов цитолиза и холестаза нет

Механическая желтуха

Причины:

¡ Обтурация желчевыводящих путей (опухолью, камнем, рубцом, паразитами)

¡ Сдавление желчевыводящих путей снаружи (опухолью, увеличенными лимфоузлами и т.д.)

¡ Атрезия желчных путей

¡ Холецистит

¡ Дискинезия желчевыводящих путей

Патогенез
механической желтухи

¡ Из-за наличия препятствия секреции желчи в 12-кишку

¡ Развивается внепеченочный холестаз

¡ Желчь накапливается в желчных капиллярах

¡ Капилляры перерастягиваются, повышается проницаемость их стенок

¡ Происходит диффузия компонентов желчи в кровеносные капилляры и затем в общий кровоток

¡ В случае полной обтурации желчевыводящих путей возможен разрыв желчных капилляров и выход желчи за их пределы

¡  Желчь при этом повреждает печеночную ткань развивается билиарный гепатит

Холемический синдром
(холемия – «желчекровие»)

¡ Связан с поступлением желчи в кровь

¡ В крови обнаруживаются все компоненты желчи: ПБ, желчные кислоты, холестерин

Лабораторные показатели:

¡ Гипербилирубинемия за счет прямой фракции

¡ Холалемия

¡ Гиперхолестеринемия


Поделиться с друзьями:

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...

Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...

Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.039 с.