Индивидуальные очистные сооружения: К классу индивидуальных очистных сооружений относят сооружения, пропускная способность которых...
Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...
Топ:
Устройство и оснащение процедурного кабинета: Решающая роль в обеспечении правильного лечения пациентов отводится процедурной медсестре...
Основы обеспечения единства измерений: Обеспечение единства измерений - деятельность метрологических служб, направленная на достижение...
Проблема типологии научных революций: Глобальные научные революции и типы научной рациональности...
Интересное:
Наиболее распространенные виды рака: Раковая опухоль — это самостоятельное новообразование, которое может возникнуть и от повышенного давления...
Лечение прогрессирующих форм рака: Одним из наиболее важных достижений экспериментальной химиотерапии опухолей, начатой в 60-х и реализованной в 70-х годах, является...
Мероприятия для защиты от морозного пучения грунтов: Инженерная защита от морозного (криогенного) пучения грунтов необходима для легких малоэтажных зданий и других сооружений...
Дисциплины:
 2021-01-29 |
 58 |
из
5.00
|
Заказать работу |
Может быть обусловлена:
¡ Развитием регенераторных узлов и фиброза при циррозе печени
¡ Наличием холестаза
¡ Лимфо- и макрофагальной инфильтрацией при гепатитах
¡ Застоем крови при СН
¡ Дистрофией гепатоцитов при гепатозах
Спленомегалия
¡ Основная причина – синдром портальной гипертензии
¡ Может сопровождаться гиперспленизмом
Гиперспленизм
¡ Усиление и извращение функции селезенки по удалению разрушенных тромбоцитов, гранулоцитов, эритроцитов
¡ Содержание этих клеток в периферической крови снижается
¡ Причины: портальная гипертензия, цирроз, ХАГ и др.
Синдром холестаза
¡ Холестаз (застой желчи) – нарушение выделения всех или основных компонентов желчи
Виды холестаза:
¡ Внутрипеченочный
¡ Внепеченочный
Основные причины внутрипеченочного холестаза:
¡ Изменение структуры желчной мицеллы
¡ Сгущение желчи из-за повышения проницаемости желчных капилляров и выхода жидкой части (при первичном билиарном циррозе печени)
Основная причина внепеченочного холестаза
- Механическое препятствие оттоку желчи на уровне желчных ходов:
¡ Сдавление опухолью
¡ Склероз ходов
¡ Стеноз
¡ или опухоль большого дуоденального сосочка и др.
Клинические проявления внепеченочного холестаза:
¡ Ахолический синдром
¡ Холемический синдром
Геморрагический синдром
Причины:
¡ Снижение синтеза факторов свертывания
¡ Повышенное потребление факторов свертывания в рамках ДВС
¡ Снижение числа тромбоцитов из-за гиперспленизма и ДВС
Синдром
портальной гипертензии
¡ Синдром портальной гипертензии - повышение давления в бассейне воротной вены
Причина- нарушение кровотока:
¡ в портальных сосудах
¡ в печеночных венах
¡ в нижней полой вене
Клинические проявления СПГ:
¡ Развитие коллатералей (портокавальные анастомозы)
¡ Кровотечения из расширенных коллатералей
¡ Спленомегалия
¡ Асцит
Отечно-асцитический синдром
Асцит – накопление жидкости в брюшной полости
Причина – цирроз печени
Механизмы:
¡ гидростатический
¡ лимфогенный
¡ онкотический
¡ осмотический
Гидростатический механизм:
¡ Портальная гипертензия, т.е. застой крови в полой вене и
¡ повышение Ргидр. в синусоидах
¡ с последующей транссудацией богатого белком фильтрата в пространство Диссе
Лимфогенный механизм:
¡ Компенсаторное усиление лимфообразования
¡ с целью разгрузки венозной сети, а затем
¡ динамическая (относительная) лимфатическая недостаточность
Онкотический механизм:
¡ Снижение онкотического давления плазмы вследствие нарушения синтеза белка в печени, потерь его с асцитической жидкостью
¡ ведет к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость
Осмотический механизм:
¡ Из-за образования асцита и депонирования крови в сосудах брюшной полости уменьшается ОЦК, как следствие, уменьшается перфузия почек и включается РААС
¡ Гиперальдостеронизму способствует и снижение инактивации альдостерона в печени
¡ В результате задерживается натрий и вода
Синдром гемодинамических нарушений
Накопление гистамина и др. вазоактивных веществ ведет к:
¡ Системной вазодилатации
¡ Гипотензии
¡ Компенсаторному повышению СВ
Синдром
эндокринных расстройств
1. Альдостеронизм
Сахарный диабет
3. Избыток эстрогенов:
¡ снижение либидо
¡ бесплодие
¡ атрофия половых органов у обоих полов
¡ гинекомастия у мужчин
¡ «печеночные знаки»: пальмарная эритема и телеангиэктазии
Лихорадочный синдром
Связан с:
¡ Некрозом печеночной паренхимы
¡ Токсинемией
¡ Бактериемией
Синдром
печеночной недостаточности
¡ ПН - метаболическая недостаточность печени различной степени выраженности
¡ ПН - состояние несоответствия между потребностями организма и возможностями печени в их удовлетворении
¡ ПН – комплекс нарушений обмена веществ с поражением мозга, которое проявляется изменением интеллекта, психики и моторно-вегетативной деятельности
Основные клинические проявления ПН:
¡ Желтуха
¡ Геморрагический синдром
¡ Печеночный запах
¡ Печеночная энцефалопатия и кома
Виды
печеночной недостаточности
¡ Острая (фульминантная)
¡ Хроническая
Причины острой ПН:
¡ Вирусы гепатита
¡ Лекарственные препараты (опиаты, НПВС, барбитураты, антибиотики, туберкулостатики, цитостатики, оральные контрацептивы, содержащие гестагены, фторотан)
¡ ЦМВ, вырусы инфекционного мононуклеоза, коксаки, кори и др.
¡ Абсцесс печени, гнойный холангит
¡ алкоголь
Причины острой ПН:
¡ Промышленные токсины – гепатотропные яды (четыреххлористый углерод, хлороформ, соли свинца, фосфора, мышьяка, ФОС, грибной яд и др.)
¡ Микотоксины
¡ Афлатоксины
¡ Сердечная недостаточность
¡ Острая жировая дистрофия печени беременных
Виды печеночной комы
¡ В первом случае развивается паренхиматозная энцефалопатия и (как ее исход) эндогенная печеночная кома (истинная)
¡ Во втором случае развивается портосистемная энцефалопатия и (как исход) экзогенная кома (портокавальная, обходная, шунтовая, ложная)
¡ При сочетании некрозов паренхимы и выраженных коллатералей (при циррозе печени) развивается смешанная кома
Церебротоксические вещества:
¡ Аммиак
¡ Ароматические аминокислоты
¡ Жирные кислоты с короткой цепью
¡ Октопамин
¡ Меркаптаны
¡ Индол, скатол, крезол
¡ Высокие концентрации НБ
¡ Фенол и др.
Аммиак
¡ В норме метаболизируется в печени до мочевины и глутамина
¡ При ОПН нарушение метаболизма аммиака происходит из-за некроза паренхимы печени
¡ При ХПН – из-за того, что портальная кровь с высоким содержанием аммиака попадает в большой круг по портокавальным анастомозам и ускользает от печеночного метаболизма
¡ Кроме того, нарушается способность печени синтезировать мочевину
Механизмы токсического действия аммиака:
¡ Для превращения аммиака в глутамин необходима a -кетоглютаровая кислота. Избыток аммиака «изымает» a -кетоглютаровую кислоту из цикла Кребса, что ведет к угнетению тканевого дыхания
¡ Избыток аммиака активирует АТФазы, что ведет к истощению пула АТФ - к энергодефициту
¡ Аммиак снижает синтез ацетилхолина (основного нейромедиатора ЦНС)
¡ Аммиак нарушает работу хлорного насоса, вследствие чего нарушается трансмембранное распределение ионов и электрических процессов в клетке
Ароматические аминокислоты
Интенсивный катаболизм белка ведет к:
¡ Снижению содержания АК с разветвленной цепью (валин, лейцин, изолейцин)
¡ Увеличению содержания в крови ароматических АК (фенилаланина, тирозина, триптофана)
¡ Их избыток вызывает торможение ферментных систем, обеспечивающих превращение тирозина в ДОФА, который затем преобразуется в дофамин и НА
¡ Вместо этих нейромедиаторов синтезируются «ложные нейромедиаторы»: октопамин, фенилэтиламин, тирамин и др.
¡ Они угнетают ЦНС
Октопамин
¡ Синтезируется из тирамина
¡ Обладает свойствами ложного нейромедиатора
Меркаптаны
¡ Метилмеркаптан, метилпипетан
¡ Обусловливают характерный сладковатый, ароматический печеночный запах (foetor hepaticus) в выдыхаемом воздухе, от пота и рвотных масс больного
¡ При эндогенной коме он схож с запахом сырой печени
¡ При экзогенной – с запахом серы или переспелых фруктов
Индол, скатол, крезол
¡ Синтезируются в кишечнике из триптофана под действием бактериальной флоры
¡ Токсическое действие на ЦНС
Другие церебротоксические вещества:
§ Непрямой билирубин (НБ)
§ Желчные кислоты
§ Фенол и его производные
В патогенезе печеночной энцефалопатии играют роль:
¡ Гипогликемия
¡ Геморрагический синдром
¡ Нарушения водно-электролитного баланса
¡ Нарушения КОС
¡ Нарушения центральной гемодинамики
Клинические проявления печеночной энцефалопатии:
¡ Нарушения психики
¡ Нервно-мышечные расстройства
¡ Различают 4 стадии печеночной энцефалопатии
I стадия – продромальная
¡ Эмоциональная неустойчивость
¡ Чувство тревоги, тоски
¡ Апатия, эйфория
¡ Слезливость, слабодушие
¡ Чередование периодов оцепенения и возбуждения
¡ Агрессия, негативизм
¡ Нарушения сна
¡ Нарушения поведения мышления, речи, письма
III стадия – ступор
¡ Выраженные нарушения сознания
¡ Общемозговые симптомы
¡ Пирамидные расстройства
¡ Экстрапирамидные расстройства
¡ Нарушение рефлексов
¡ Судороги
IV стадия – кома:
¡ Сознания нет
¡ Рефлексы выпадают
¡ Нарушение дыхания
¡ Нарушение сердечной деятельности
¡ Дыхание Куссмауля или Чейна-Стокса
Синдром цитолиза
Маркеры цитолиза:
¡ АСТ (в большей степени)
¡ АЛТ
¡ Глутаматдегидрогеназа (индикаторный)
¡ Сорбитдегидрогеназа
¡ Альдолаза
¡ Изофермент ЛДГ-5 и др.
Пигментный обмен
¡ Большая часть ПБ поступает из тонкого кишечника в толстый
¡ Здесь бесцветный фекальный стеркобилиноген под действием бактерий и воздуха
¡ превращается в пигмент стеркобилин и выводится с калом
¡ Очень небольшая часть стеркобилиногена проходит через почечный фильтр и оказывается в моче
¡ Здесь, окисляясь на воздухе, превращается в пигмент стеркобилин
¡ Раньше этот стеркобилин (в моче) называли уробилиногеном, чем внесли путаницу
4 функции гепатоцита
по участию в пигментном обмене:
¡ I Захват
¡ II Конъюгация
¡ III Секреция
¡ IV Печеночно-кишечный кругооборот
Синдром желтухи
¡ Синдром желтухи - с индром, развивающийся вследствие накопления в крови избытка билирубина
¡ Клинически - желтушная окраска кожи, слизистых, склер
¡ Виды желтух: гемолитическая, паренхиматозная и механическая
Гемолитическая желтуха
¡ Гемолитическая желтуха (надпеченочная) не связана с патологией печени
¡ Развивается вследствие патологического (избыточного) гемолиза
Патогенез ГЖ
¡ Исходно здоровые гепатоциты
¡ усиленно осуществляют пигментный обмен
¡ Однако не справляются с избытком НБ
¡ Кроме того, из-за гемолитической анемии (гемической гипоксии)
¡ снижается активность ферментов гепатоцитов, участвующих в конъюгации, т.е. в превращении НБ в ПБ
Патогенез ГЖ
¡ Это ведет к повышению содержания НБ в крови
¡ В условиях избытка НБ образуется много ПБ
¡ В кале и моче возрастает содержание стеркобилиногена
¡ Кал и моча приобретают более темный цвет
¡ Усиленно работает печеночно-кишечный кругооборот
¡ Однако часть уробилиногена (его избыток!) «проскакивает» печеночный барьер
¡ и оказывается в общем кровотоке и, следовательно, в моче
Патогенез ГЖ
Если ГЖ существует долго:
¡ Избыток НБ токсически действует на печень ¡ в результате чего снижается способность гепатоцитов превращать НБ в ПБ ¡ Тогда уробилиноген исчезает из мочи ¡ Снижается содержание стеркобилина в моче и кале ¡ следовательно, снижается интенсивность окраски кала и мочи Классический вариант гемолитической желтухи: ¡ В крови ↑ общий Б за счет НБ ¡ В крови ↑ уробилин ¡ В моче и кале ↑ содержание стеркобилина (в моче старое название – уробилин) ¡ Показатели пигментного обмена изменены только количественно, но не качественно Классический вариант гемолитической желтухи: ¡ Моча и кал имеют более интенсивную окраску ¡ Самочувствие больного может ухудшаться ¡ вследствие анемии и токсического действия НБ на ЦНС ¡ Очень тяжелые неврологические нарушения могут развиваться при ГБН ¡ Цвет кожных покровов желтушный с лимонным оттенком ¡ Печень не увеличена ¡ Лабораторных синдромов цитолиза и холестаза нет
Механическая желтуха
Причины:
¡ Обтурация желчевыводящих путей (опухолью, камнем, рубцом, паразитами)
¡ Сдавление желчевыводящих путей снаружи (опухолью, увеличенными лимфоузлами и т.д.)
¡ Атрезия желчных путей
¡ Холецистит
¡ Дискинезия желчевыводящих путей
Патогенез
механической желтухи
¡ Из-за наличия препятствия секреции желчи в 12-кишку
¡ Развивается внепеченочный холестаз
¡ Желчь накапливается в желчных капиллярах
¡ Капилляры перерастягиваются, повышается проницаемость их стенок
¡ Происходит диффузия компонентов желчи в кровеносные капилляры и затем в общий кровоток
¡ В случае полной обтурации желчевыводящих путей возможен разрыв желчных капилляров и выход желчи за их пределы
¡ Желчь при этом повреждает печеночную ткань развивается билиарный гепатит
Холемический синдром
(холемия – «желчекровие»)
¡ Связан с поступлением желчи в кровь
¡ В крови обнаруживаются все компоненты желчи: ПБ, желчные кислоты, холестерин
Лабораторные показатели:
¡ Гипербилирубинемия за счет прямой фракции
¡ Холалемия
¡ Гиперхолестеринемия
Ахолический синдром
¡ Связан с непоступлением желчи в кишечник и нарушением в связи с этим пищеварения
¡ Главным образом нарушается расщепление и всасывание жиров
¡ Диспепсический синдром: дисбактериоз, усиление процессов гниения и брожения, метеоризм, запоры, иногда чередующиеся с поносами
¡ Стеаторея («жирный кал»)
¡ Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К)
¡ Кал гипохоличный из-за отсутствия в кале (и моче) уробилина
Ахолический синдром
Гиповитаминоз К
¡ Нарушается синтез факторов свертывания
¡ Повышается проницаемость стенок капилляров
¡ Развивается геморрагический синдром
Печеночная желтуха
В основе:
¡ Патология самой печени (паренхиматозные желтухи)
¡ Наследственные нарушения обмена билирубина (доброкачественные гипербилирубинемии, или энзимопатическиежелтухи)
Паренхиматозные желтухи
Причины (патология печени):
¡ Гепатиты любой этиологии
¡ Цирроз печени
¡ Отравления гепатотоксическими ядами
¡ Тяжелые инфекции
Патогенез
паренхиматозной желтухи
¡ Различают 3 стадии в зависимости от числа выпавших функций гепатоцита по участию в пигментном обмене
I стадия
¡ Нарушена IV функция (ферментативное разрушение уробилиногена в печени до дипирролов)
¡ В крови повышается содержание уробилиногена (уробилина)
¡ Остальные показатели пигментного обмена в норме
¡ Клиники нет (преджелтушная стадия)
II стадия
¡ Выпадает IV и III функции (III функция – секреция желчи в 12-кишку)
¡ Ахолический синдром
¡ Холемический синдром
¡ Геморрагический синдром
¡ Отличительный признак II стадии паренхиматозной желтухи от механической – повышенное содержание уробилиногена (уробилина) в крови (при механической его в крови вообще нет!)
III стадия
¡ Выпадают IV, III и II функции (иногда и I)
¡ Нарушается секреция, конъюгация, а иногда и захват
¡ Содержание общего билирубина в крови увеличено за счет обеих фракций:
¡ ПБ за счет нарушения секреции
¡ НБ – за счет нарушения конъюгации (иногда и захвата)
¡ Характерный признак III стадии – гипохолестеринемия (т.к. снижается синтез холестерина в гепатоцитах)
III стадия
¡ Печень увеличена
¡ Цвет кожных покровов желтушный с шафрановым оттенком
¡ Клиническая выраженность холемического и ахолического синдромов обычно меньше, чем при механической желтухе
¡ Геморрагический синдром связан как с нарушением всасывания витамина К в кишечнике, так и в связи с нарушением способности гепатоцитов синтезировать факторы свертывания
¡ Лабораторные синдромы: цитолиза и холестаза, печеночно-клеточной недостаточности, иммуновоспалительный, выявляются специфические маркеры заболеваний печени
Энзимопатические желтухи
¡ Энзимопатические желтухи - заболевания, связанные с наследственным нарушением обмена билирубина
¡ Проявляются постоянной или перемежающейся желтухой без выраженного изменения структуры и функций печени и без явных признаков гемолиза и холестаза
Синдром Жильбера
¡ В основе - нарушение захвата и транспорта НБ в гепатоциты из-за генетического дефекта соответствующих ферментов
¡ в связи с чем повышается содержание в крови НБ
¡ Аутосомно-доминантный тип наследования
¡ Заболевание выявляется у молодых людей, носит семейный, доброкачественный характер
¡ Синдромом страдает 1-5% населения
¡ М:Ж=10:1
Синдром Криглера-Наджара (Найяра)
¡ Нарушение конъюгации с повышением содержания в крови НБ
¡ Выделяют 2 типа
Тип I
¡ Полное отсутствие глюкуронилтрансферазы
¡ Аутосомно-рецессивный тип наследования
¡ Повышение НБ выявляется с первых дней (и даже часов) жизни новорожденного
¡ Течение тяжелое
¡ Признаки билирубиновой энцефалопатии
¡ Отставание в психическом и физическом развитии
Тип II
¡ Снижение активности фермента
¡ Аутосомно-доминантный тип наследования
¡ Течение более доброкачественное
¡ Неврологических нарушений, как правило, нет
Синдром Дабина-Джонсона
¡ Генетический дефект в виде понижения активности ферментов, ответственных за секрецию ПБ через мембрану гепатоцита в желчные капилляры
¡ повышается в связи с чем содержание в крови в основном ПБ
¡ В печени откладывается зеленовато-коричневый или черный пигмент («болезнь черной печени»)
¡ Желтуха почти постоянная
¡ Диспепсический синдром
¡ Иногда умеренно выраженные признаки холестаза
¡ Уробилинурия
¡ Отсутствие тени желчного пузыря при холецисторгафии
Цирроз печени
¡ Термин греческого происхождения, означает лимонно-желтый
¡ ЦП – полиэтиологическое хроническое прогрессирующее заболевание печени с признаками печеночной недостаточности и портальной гипертензии
¡ Неблагоприятный прогноз
¡ Высокая летальность
Патогенез циррозов
¡ Гипоксия
¡ Некроз
¡ → бурная регенерация непораженной части
¡ Регенерация чаще всего имеет патологический (узловой) характер
¡ Очаги регенерации сдавливают паренхиму
¡ → Гибель дополнительной части гепатоцитов
¡ и замещение соединительной тканью
Патогенез циррозов
¡ Коллаген синтезируют не только фибробласты, но, как полагают, и сами гепатоциты с измененным под действием неблагоприятных факторов генотипом.
Патогенез циррозов
¡ Коллаген синтезируют не только фибробласты, но и сами гепатоциты с измененным генотипом
¡ Фиброзирование усиливает узловую регенерацию оставшейся паренхимы (порочный круг)
¡ Узлы регенерации сдавливают терминальные веточки печеночных и воротной вены
¡ что ведет к нарушению кровотока и развитию портальной гипертензии
Патогенез циррозов
¡ Если причиной цирроза является хронический гепатит,
¡ то дополнительно могут участвовать аутоиммунные механизмы (выработка аутоантител к гепатоцитам с измененной антигенной структурой)
¡ Гибель значительной части паренхимы обусловливает развитие печеночной недостаточности
Клинические проявления ЦП
¡ Увеличение печени
¡ Увеличение селезенки
¡ Гиперспленизм
¡ Геморрагический синдром
¡ Анемия
¡ Лейкопения
¡ Синдром портальной гипертензии
¡ Асцит
Клинические проявления ЦП
¡ Варикозное расширение вен пищевода, желудка, кишечника, сопровождающееся кровотечениями
¡ Паренхиматозная желтуха
¡ Печеночная недостаточность, включая печеночную энцефалоптию
¡ Язвенное поражение ЖКТ
¡ Панкреатит
¡ Синдром эндокринных расстройств
Лабораторные признаки ЦП:
¡ Синдром холестаза
¡ Синдром цитолиза
¡ Синдром печеночно-клеточной недостаточности
¡ Иммуновоспалительный синдром
¡ Повышение СОЭ
Основные причины смерти при циррозе печени:
¡ Инфекционно-септические осложнения
¡ Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка
Алкогольное
поражение печени
¡ АПП - нарушения структуры и функций печени, вызванные систематическим употреблением алкоголя
¡ 2 место среди заболеваний печени
¡ Четкая зависимость выраженности изменений от дозы и длительности употребления
¡ Полная обратимость процесса на ранних этапах развития
¡ Абсолютная неэффективность любого лечения на фоне продолжающегося употребления
Стадии АПП:
¡ Адаптивная алкогольная гепатопатия
¡ Алкогольная жировая печень (жировой гепатоз)
¡ Алкогольный фиброз печени
¡ Алкогольный гепатит
¡ Алкогольный цирроз печени!!!
ВАЖНО!
¡ Жировая дистрофия гепатоцитов - обратимая стадия
¡ Изменения исчезают за 4-6 недель абстиненции!!!
¡ Стадия фиброза может перейти в стадию алкогольного гепатита
¡ А может сразу перейти в стадию цирроза
¡ Алкогольный гепатит может сохраняться без перехода в цирроз в течение 5-10 лет
¡ Однако рано или поздно переходит в цирроз!!!
Надо меньше пить!!!
Цирроз НЕИЗБЕЖЕН!!!
Надо меньше пить!!!
Патогенез АПП
¡ Ацетальдегид оказывает прямое токсическое действие на гепатоциты → некроз → постнекротический цирроз
¡ Этанол активирует ПОЛ. Продукты ПОЛ повреждают мембраны гепатоцитов → некроз → постнекротический цирроз
¡ Этанол стимулирует фиброгенез
Патогенез АПП
¡ В ходе метаболизма этанола образуется избыток АцКоА, из которого в печени синтезируется в избытке холестерин → холестерин откладывается в печени → холестаз → цирроз
¡ Образование в печени телец Меллори (гиалин) меняет антигенные свойства мембран гепатоцитов → возможно присоединение аутоиммунных механизмов повреждения печени
Экспериментальное моделирование патологии печени
¡ Фистула Экка
¡ Фистула Экка-Павлова
¡ Фистула Экка-Павлова с последующей экстирпацией печени
¡ Метод Е.С. Лондона
¡ Метод перфузии изолированной печени
¡ Введение гепатототоксических и инфекционных агентов
Фистула Экка
¡ Анастомоз между воротной и нижней полой венами
¡ Выше соустья воротная венаперевязывается
¡ Кровь, оттекающая от органов брюшной полости попадает сразу нижнюю полую вену, минуя печень
¡ Модель воспроизводит хроническую недостаточность печени
¡ Позволяет изучать обезвреживающую и мочевинообразовательную функции печени
Фистула Экка-Павлова (обратная фистула Экка)
¡ Анастомоз тот же
¡ Но перевязывается выше соустья нижняя полая вена
¡ В печень попадает кровь не только из органов брюшной полости, но и от задней половины туловища
¡ Эксперимент хронический
¡ Изучают функции печени при разной пищевой нагрузке
Может быть обусловлена:
¡ Развитием регенераторных узлов и фиброза при циррозе печени
¡ Наличием холестаза
¡ Лимфо- и макрофагальной инфильтрацией при гепатитах
¡ Застоем крови при СН
¡ Дистрофией гепатоцитов при гепатозах
Спленомегалия
¡ Основная причина – синдром портальной гипертензии
¡ Может сопровождаться гиперспленизмом
Гиперспленизм
¡ Усиление и извращение функции селезенки по удалению разрушенных тромбоцитов, гранулоцитов, эритроцитов
¡ Содержание этих клеток в периферической крови снижается
¡ Причины: портальная гипертензия, цирроз, ХАГ и др.
Синдром холестаза
¡ Холестаз (застой желчи) – нарушение выделения всех или основных компонентов желчи
Виды холестаза:
¡ Внутрипеченочный
¡ Внепеченочный
Основные причины внутрипеченочного холестаза:
¡ Изменение структуры желчной мицеллы
¡ Сгущение желчи из-за повышения проницаемости желчных капилляров и выхода жидкой части (при первичном билиарном циррозе печени)
Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...
История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...
История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...
Историки об Елизавете Петровне: Елизавета попала между двумя встречными культурными течениями, воспитывалась среди новых европейских веяний и преданий...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!