Механизмы болезнетворного действия звука и шума.

Шум - неприятный или нежелательный звук либо совокупность звуков, нарушающих тишину, оказывающих раздражающее влияние на организм человека и снижающих его работоспособность.

Область повышенного давления и следующая за нею область пониженного давления образуют звуковые волны. Распространяясь в воздухе со скоростью около 340 м/с, они несут в себе некоторый запас энергии. Человеческое ухо воспринимает звук с частотой колебаний от 16 до 20 000 Гц (1 Гц - это одно колебание в 1 с).

Звуки высокой частоты (до 4000 Гц) при их одинаковой интенсивности воспринимаются человеком как более громкие. При превышении интенсивности звука 1 мкВт/см2 возможно его повреждающее действие на слуховой анализатор. При интенсивности звука свыше 3 кВт/см2 возникают нарушения общего состояния организма: возможны судороги, полная потеря сознания, паралич.

Болезнетворное действие шума определяется его громкостью и частотной характеристикой, при этом наибольшую вредность приносят высокочастотные шумы. Нормально допустимым уровнем постоянного шума (интенсивность которого меняется во времени не более чем на 5 дБ) считается 40-50 дБ. Это и есть уровень обычной человеческой речи. Вредная для здоровья граница громкости - 80 дБ. Разговор на повышенных тонах (=90 дБ) может вызвать слуховой стресс. В зонах с громкостью звука свыше 135 дБ даже кратковременное пребывание запрещено. На современных концертах рок-музыки громкость звука может превышать 120-140 дБ, что соответствует уровню шума реактивного самолета. Даже 40- минутное пребывание в зале с такой громкостью может вызвать звуковую контузию. ((Известен случай, когда в озере, расположенном рядом с открытой концертной площадкой, во время концерта группы «Pink Floyd» всплыла оглушенная рыба.))

Длительный звук громкостью 155 дБ вызывает тяжелейшие нарушения жизнедеятельности человека; громкость 180 дБ является для него смертельной.

Различают специфическое и неспецифическое действие шума на организм человека.

Специфическое действие шума связано с нарушением функции слухового анализатора, в основе которого лежит длительный спазм звуковоспринимающего аппарата, приводящий к нарушению обменных процессов и как следствие - к дегенеративным изменениям в окончаниях преддверно-улиткового нерва и клетках кортиевого органа. Шумы с уровнем 80-100 дБ и выше довольно быстро вызывают снижение слуха и развитие тугоухости. Сильное кратковременное оглушение (контузия) может вызвать временную (обратимую) потерю слуха. Начальные стадии нарушения слуха проявляются смещением порога слышимости. Повреждающее действие шума на звуковой анализатор зависит от индивидуальной чувствительности организма и более выражено у лиц пожилого возраста, при аномалиях строения и заболеваниях органа слуха.

Неспецифическое действие шума на организм человека связано с поступлением возбуждения в кору больших полушарий головного мозга, гипоталамус и спинной мозг. На начальных этапах развивается запредельное торможение центральной нервной системы с нарушением уравновешенности и подвижности процессов возбуждения и торможения. Возникающее в дальнейшем истощение нервных клеток лежит в основе повышенной раздражительности, эмоциональной неустойчивости, ухудшения памяти, снижения внимания и работоспособности.

Ответная реакция организма на возбуждение гипоталамуса реализуется по типу стресс-реакции. При поступлении возбуждения в спинной мозг происходит переключение его на центры вегетативной нервной системы, что вызывает изменение функций многих внутренних органов.

В результате длительного воздействия интенсивного шума развивается шумовая болезнь - общее заболевание организма с преимущественным нарушением органа слуха, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, органов желудочно-кишечного тракта.

4.Механизмы повреждающего действия алкоголя на метаболические процессы и работу органов и систем организма.
Когда человек выпивает алкоголь, он всасывается и попадает в кровь. Организм воспринимает алкоголь, как яд и старается его инактивировать – т. е. расщепить на безвредные компоненты. Для этого вырабатывается два фермента – алкоголь-дегидрогеназа (АДГ) и ацетальдегид-дегидрогеназа (АЦДГ).

Первой в реакцию с алкоголем вступает АДГ. Она расщепляет молекулу спирта на несколько частей. Все части относительно безвредны, кроме одного – ацетальдегида. Ацетальдегид очень сильный яд в сотни раз токсичнее спирта. Когда в организме появляется ацетальдегид, в реакцию вступает второй фермент – АЦДГ. Его задача как можно быстрее расщепить ядовитый ацетальдегид. Чем быстрее это произойдет, тем меньше пострадает организм. Так должно быть в норме.

Основное действие алкоголя — на центральную нервную систему: угнетение, торможение вызывается целой молекулой этанола. Ему предшествует возбуждающее (эйфоризирующее) действие, которое выражено в период всасывания, когда концентрация алкоголя в мозге ниже, чем в крови. Когда же концентрация этилового спирта в головном мозге максимальна, а в крови начинает падать, проявляется его угнетающее, тормозящее действие.

Алкоголь оказывает вредное влияние на железы внутренней секреции и в первую очередь на поджелудочную (алкогольный панкреатит) и половые железы. Снижение половой функции наблюдается у 1/3 лиц, злоупотребляющих алкоголем, и у больных хроническим алкоголизмом. Вследствие "алкогольной импотенции" у мужчин легко возникают различные функциональные нарушения центральной нервной системы (неврозы, реактивные депрессии). У женщин под влиянием алкоголя рано прекращаются менструации, снижается способность к деторождению, чаще наблюдаются токсикозы беременности.

Алкогольоказывает токсический эффектна ряд органов человека. Смертность, связанная с употреблением алкоголя, составляет, по данным ВОЗ, 6,3 % у мужчин и 1,1 % у женщин

Алкоголь увеличивает риск развития рака груди [8][9], желудочно-кишечного тракта (в среднем на 40 % по сравнению с непьющими людьми [10]) и некоторых других видов рака, при этом риск пропорционален потребляемым количествам

Головной мозг

Этанол обладает выраженной органотропностью: в мозгу его концентрация превосходит содержание в крови [1]. Даже низкие дозы алкоголя запускают активность ингибиторных ГАМК — систем головного мозга [14]. Именно этот процесс и приводит к седативному эффекту, сопровождающемуся расслаблением мышц, сомноленцией и эйфорией (ощущением опьянения). Генетические вариации рецепторов ГАМК могут влиять на склонность к алкоголизму

ЖКТ

Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта являются непременным атрибутом острой алкогольной интоксикациии постинтоксикационного состояния. Они проявляются острыми болями в области желудка и диареей. Наиболее тяжело они протекают у больных алкоголизмом. Боли в области желудка обусловлены повреждениями слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника, особенно в двенадцатиперстной и тощей кишках. Диареяявляется следствием быстро возникающего дефицита лактазыи связанного с этим снижения толерантности к лактозе, а также нарушения всасывания воды и электролитов из тонкого кишечника [2]. При алкоголизме значительно повышен риск развития синдрома Мэлори-Вейса. Даже однократное употребление больших доз алкоголя может вести к развитию некротизирующего панкреатитас нередким летальным исходом

Печень

Хотя печень является частью ЖКТ, имеет смысл рассмотреть алкогольное поражение этого органа отдельно, поскольку биотрансформация этанола в основном происходит в печени [1].

Вредное действие алкоголя на печень оказывается разными путями:

• Прямое токсическое действие

• Застой желчи и реакция клеток печени на воспаление.

 

Даже при однократном употреблении алкоголя могут наблюдаться явления транзиторного некроза гепатоцитов, о чём судят по росту показателя ГГТ в крови. При длительном злоупотреблении может развиваться алкогольный стеатогепатит. Повышение «устойчивости» к алкоголю (это происходит за счёт увеличения выработки фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ) в качестве защитной реакции организма) происходит на стадии алкогольной дистрофии печени[1]. Затем, при формировании алкогольного гепатита и цирроза печени общая активность фермента АДГ снижается, но продолжает оставаться высокой в регенерирующих гепатоцитах. При хроническом алкоголизме повышаются и другие печеночные ферменты (транспептидазы), в том числе АЛТ и АСТ. Для предциррозных стадий характерно преобладание АСТ над АЛТ (понижается коэффициент де Ритиса). Множественные очаги некрозов ведут к фиброзу и, в конечном итоге, циррозу печени. Цирроз развивается, по меньшей мере, у 10 % лиц со стеатогепатитом.

Сердечно сос система

Этанол является гемолитическим ядом [40]. Поэтому этанол в высоких концентрациях, попадая в кровь, может разрушать эритроциты(вызвать патологический гемолиз), что может привести к токсической гемолитической анемии [40]. Этанол может вызывать остановку сердца [41]. Многие исследования показали чёткую связь между дозой алкоголя и увеличением риска развития артериальной гипертензии [42]. Алкогольные напитки оказывают токсическое воздействие на сердечную мышцу, активизируют симпатоадреналовую систему, вызывая тем самым выброс катехоламинов, приводящий к спазму коронарных сосудов, нарушению ритма сердечных сокращений

Алкоголь может увеличить риск развития инсульта, в зависимости от количества алкоголя и типа инсульта [47], и часто является причиной внезапной смерти людей, страдающих ишемической болезнью сердца

Мочеполовая система

При поступлении алкоголя в организм высокие концентрации этанола наблюдаются также в секрете простаты, яичках и сперме, оказывая токсическое влияние на половые клетки. Этанол также очень легко проходит через плаценту, проникает в молоко.

Влияние на обмен веществ

Алкогольные напитки ухудшают всасываемость питательных веществ из пищи, нарушают многие звенья объёма веществ в организме: белков, углеводов, жиров, минеральных солей. В результате в органах и тканях накапливаются кислые продукты, нарушается кислотно-щелочное равновесие, и это приводит к серьёзным нарушениям обмена веществ.