Москва «МЕДпресс-информ». 2002

Москва «МЕДпресс-информ». 2002

Предисловие

Среди многочисленных инструментальных методов исследования, которыми в совершенстве должен владеть современный практический врач, ведущее мес­то справедливо принадлежит электрокардиографии. Этот метод исследования биоэлектрической активности сердца является незаменимым в диагностике на­рушений ритма и проводимости, гипертрофии миокарда желудочков и предсер­дий, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда и других заболеваний сердца.

Подробное описание теоретических основ электрокардиографии, механизмов формирования электрокардиографических изменений при перечисленных выше за­болеваниях и синдромах приведено в многочисленных современных руководствах и монографиях по электрокардиографии (В.Н.Орлов, М.И.Кечкер, А.Б. Де Луна, Ф.Циммерман, В.В.Мурашко и А.В.Струтынский и др.). Поэтому в настоящем учебном пособии мы ограничимся лишь общими сведениями о методике и технике традиционной электрокардиографии в 12 отведениях, основных принципах анализа ЭКГ и наиболее важных критериях диагностики вышеуказанных электрокардиогра­фических синдромов и заболеваний сердца.

Наша книга была задумана как своеобразное наглядное справочное руководст­во по практической электрокардиографии для студентов медицинских институтов. Однако мы надеемся, что оно окажется полезным и для практических врачей — те­рапевтов, кардиологов, врачей других специальностей, ежедневно сталкивающихся с необходимостью анализа и интерпретации электрокардиограмм. Хочется верить, -что знакомство с этой книгой поможет Вам быстрее овладеть техникой этого слож­ного инструментального метода исследования.

Желаем успехов в Вашей работе!

Список сокращений

АВ-блокада — атриовентрикулярная блокада;

АВ-соединение — атриовентрикулярное соединение;

АВ-узел — атриовентрикулярный узел;

АГ        — артериальная гипертензия;

ЖКБ     — желчнокаменная болезнь;

ЖЭ       — желудочковая экстрасистолия;

ИБС     — ишемическая болезнь сердца;

ИМ       — инфаркт миокарда;

ЛЖ       — левое предсердие;

МЖП   — межжелудочковая перегородка;

НЦЦ    —нейроциркуляторная листания;

ПЖ       — правый желудочек;

ПП       — правое предсердие;

ПТ        — пароксизмальная тахикардия;

СА-блокада -— синоатриальная блокада;

СА-узел — синоатриальный (синусовый) узел;

СБ       — синусовая брадикардия;

ОТ       — синусовая тахикардия;

ТМПД — трансмембранный потенциал действия;

ЧСС    — число сердечных сокращений;

ЭДС    — электродвижущая сила;

ЭС       — экстрасистолия;

ЯБЖ    — язвенная болезнь желудка;

mV      — милливольт.

Глава 1

Биоэлектрические основы электрокардиографии

1.1. Трансмембранный потенциал действия (ТМПД)

Наружная поверхность невозбужденной миокардиальной клетки заряжена по­ложительно, а внутренняя — отрицательно (рис. 1.1). Возбуждение сердечной мыш­цы сопровождается возникновением трансмембранного потенциала действия (ТМПД) — изменяющейся разности потенциалов между наружной и внутренней по­верхностью клеточной мембраны. Различают несколько фаз ТМПД миокардиаль­ной клетки:

Фаза 0 -во время которой происходит быстрая (в течение 0,01 с) пере-зарядка клеточной мембраны: внутренняя ее поверхность заряжается положительно, а на­ружная — отрицательно.

Фаза 1 — небольшое начальное снижение ТМПД от +20 mV до 0 или чуть ни­же (фаза начальной быстрой реполяризации).

Фаза 2 — относительно продолжительная (около 0,2 с) фаза плато, во время которой величина ТМПД поддерживается на одном уровне.

Фаза 3 (конечной быстрой реполяризации), в течение которой восстанавли­вается прежняя поляризация клеточной мембраны: наружная ее поверхность заря­жается положительно, а внутренняя — отрицательно (—90 mV).

Фаза 4 (фаза диастолы). Величина ТМПД сократительной клетки сохраняет­ся примерно на уровне —90 mV. Происходит восстановление исходной концентра­ции К ⁺, Na ⁺, Ca^{2 +} и Cl ^-, благодаря работе «Na⁺-K.⁺-кacoca».

 

 

                           

 

 

Рис 1.1 Трансмембранный потенциал действия (ТМПД).

Объяснение в тексте. АРП иОРП - абсолютный и относительный рефрактерный периоды.

Основные функции сердца

Сердце обладает рядом функций, определяющих особенности его работы: функ­цией автоматизма, проводимости, возбудимости и др.

 Функция автоматизма — это способность сердца вырабатывать электрические импульсы при отсутствии внешних раздражений. Функцией автоматизма обладают только клетки синоатриального узла (СА-узла) и проводящей системы предсердий и желудочков (пейсмекеры). Сократительный миокард лишен функции автоматизма.

Различают три центра автоматизма (рис. 1.2):

1. Центр автоматизма первого порядка — это клетки СА-узла, вырабатываю­щие электрические импульсы с частотой около 60—80 в мин.

2. Центр автоматизма второго порядка — клетки АВ-соединения (зоны пере­хода АВ-узла в пучок Гиса и нижние отделы предсердий), а также пучка Гиса, кото­рые продуцируют импульсы с частотой 40—60 в мин.

3. Центр автоматизма третьего порядка — конечная часть, ножки и ветви пучка Гиса. Они обладают самой низкой функцией автоматизма, вырабатывая око­ло 25—40 импульсов в минуту.

В норме единственным водителем ритма является СА-узел, который подавляет автоматическую активность остальных (эктопических) води­телей ритма.

Функция проводимости — это способность к проведению возбуждения волокон проводящей системы сердца и сократительного миокарда. В последнем случае ско­рость проведения электрического импульса значительно меньше.

                                            

 

 

              

 

 

Рис. 1.2. Проводящая система сердца.

 

В предсердиях возбуждение распространяется от СА-узла по трем межузло­вым трактам (Бахмана, Венкебаха и Тореля) к АВ-узлу и по межпредсердному пучку Бахмана — на левое предсердие. Вначале возбуждается правое (рис. 1.3,а), затем правое и левое (рис. 1.3,б), в конце — только левое предсердие (рис. 1.3,в).

Скорость проведения возбуждения 30—80 см • с^-1, время охвата возбуждени­ем обоих предсердий не превышает в норме 0,1 с.

В атриовентрик.улярном узле происходит физиологическая задержка возбуж­дения (скорость проведения снижается до 2—5 см • с^-1). Задержка возбуждения в АВ-узле способствует тому, что желудочки начинают возбуждаться только после окончания полноценного сокращения предсердий.

АВ-узел в норме «пропускает» из предсердий в желудочки не более 180—200 импульсов в минуту. При большей частоте синусового или предсердного ритма даже у здорового человека развивается неполная атриовентрикулярная блокада проведе­ния импульсов от предсердий к желудочкам.

В норме АВ-задержка не превышает 0,1 с.

Рис. 1.3. Распространение возбуждения по предсердиям. а — начальное возбуждение правого предсердия; б — возбуждение правого и левого предсердий; в — конечное возбуждение левого предсердия. Р₁, P ₂ и Р₃ — моментные векторы деполяризации предсердий.

В желудочках возбуждение быстро распространяетсяпо пучку Гиса, его вет­вям и волокнам Пуркинье (скорость проведения от 100— 150 до 300—400 см • с~'). Волна деполяризации распространяется от субэндокардиальных к субэпикардиальным участкам сердечной мышцы.

В первые 0,02 с (рис. 1.4,а) деполяризуется левая половина межжелудочковой перегородки (МЖП), а также большая часть правого желудочка (ПЖ). Через 0,04— 0,05 с (рис. 1.4,6) возбуждается значительная часть левого желудочка (ЛЖ). Последними в период 0,06—0,08 с активируются базальные отделы ЛЖ, ПЖ и МЖП (рис. 1.4,в). При этом фронт волны возбуждения постоянно меняет свое направление, как это видно на рисунке.

Общая продолжительность деполяризации желудочков составляет 0,08—0,09 с.

Функция возбудимости — это способность клеток проводящей системы сердца и сократительного миокарда возбуждаться под влиянием внешних электрических импульсов. В разные фазы ТМПД возбудимость мышечного волокна различна (см. рис. 1.1). В начале ТМПД (фаза 0, 1,2) клетки полностью не возбудимы (абсо­лютный рефракторный период). Во время быстрой конечной реполяризации возбудимость частично восстанавливается (относительный рефракторный пе­риод). Во время диастолы (фаза 4 ТМПД) рефрактерность отсутствует и миокарди-альное волокно полностью возбудимо.

Стандартные отведения

Электроды накладывают (рис. 2.2) на правой руке (красная маркировка), левой руке (желтая маркировка) и на левой ноге (зеленая маркировка). Эти электроды по­парно подключаются к электрокардиографу для регистрации каждого из трех стан­дартных отведений. Четвертый электрод устанавливается на правую ногу для под­ключения заземляющего провода (черная маркировка).

Стандартные отведения от конечностей регистрируют при следующем попарном подключении электродов:

I отведение — левая рука (+) и правая рука (—);

II отведение — левая нога (+) и правая рука (—);.

III отведение — левая нога (+) и левая рука (—).

Как видно на рисунке 2.2, три стандартных отведения образуют равносто­ронний треугольник

 

 

(треугольник Эйнтховена), в центре которого расположен электрический центр сердца, или единый сердечный диполь. Перпендикуляры, проведенные из центра сердца, т.е. из места расположения единого сердечного диполя, к оси каждого стандартного отведения, делят каждую ось на две равные части: положительную, обращенную в сторону положительного (активного) электрода (+) отведения, и отрицательную, обращенную к отрицательному эле­ктроду (-).

 

 

2.1.2. Усиленные отведения от конечностей               

Усиленные отведения от конечностей регистрируют разность потенциалов между одной из конечностей, на которой установлен активный положительный электрод данного отведения, и средним потенциалом двух других конечностей (рис. 2.3). В ка­честве отрицательного электрода в этих отведениях используют так называемый объединенный электрод Гольдбергера, который образуется при соединении через дополнительное сопротивление двух конечностей.

Три усиленных однополюсных отведения от конечностей обозначают следующим образом:

aVR — усиленное отведение от правой руки;

aVL — усиленное отведение от левой руки;

aVF — усиленное отведение от левой ноги.

Как видно на рисунке 2.3, оси усиленных однополюсных отведений от ко­нечностей получают, соединяя электрический центр сердца с местом наложе­ния активного электрода данного отведения, т.е. фактически — с одной из вер­шин треугольника Эйнтховена. Электрический центр, сердца как бы делит оси этих отведений на две равные части: положительную, обращенную к активному электроду, и отрицательную, обращенную к объединенному электроду Гольд­бергера.   

                   

Грудные отведения

Грудные однополюсные отведения регистрируют разность потенциалов между активным положительным электродом, установленным в определенных точках на поверхности грудной клетки (рис. 2.5), и отрицательным объединенным электродом Вильсона. Последний образуется при соединении через дополнительные сопротив­ления трех конечностей (правой руки, левой руки и левой ноги), объединенный по­тенциал которых близок к нулю.

Обычно для записи ЭКГ используют 6 общепринятых позиций активных элект­родов на грудной клетке:

Отведение V ₁ — в IV межреберье по правому краю грудины;

Отведение V₂ — в IV межреберье по левому краю грудины;

Отведение V₃ — между второй и четвертой позицией;

Отведение V₄ — в V межреберье по левой срединно-ключичной линии;

Отведение V₅ — на том же горизонтальном уровне, что и V₄, полевой передней подмышечной линии.

Отведение V₆ — по левой средней подмышечной линии на уровне V_4,5.

Грудные отведения регистрируют изменения ЭДС сердца преимущественно в го­ризонтальной плоскости. Как показано на рисунке 2.5 ось каждого грудного отведе­ния образована линией, соединяющей электрический центр сердца с местом распо­ложения активного электрода.

Дополнительные отведения

Однополюсные отведения V₇—V₉ используют для более точной диагностики очаговых изменений миокарда в заднебазальных отделах левого желудочка. Актив­ный электрод устанавливают по задней подмышечной (V₇), лопаточной (V₈) и пара-вертебральной (V₉) линиям на уровне горизонтали, на которой расположены элек­троды V₄-V₆ (рис. 2.6).

Двухполюсные отведения по Нэбу. Для записи этих отведений применяют эле­ктроды, обычно используемые для регистрации трех стандартных отведений от ко­нечностей. Электрод с красной маркировкой провода помещают во II межреберье по правому краю грудины; электрод с зеленой маркировкой — в позицию грудного отведения V₄, а электрод с желтой маркировкой — на том же горизонтальном уров­не по задней подмышечной линии. Перемещая переключатель отведений электро­кардиографа на I, II и III стандартные отведения, записывают соответственно отве­дения «Dorsalis» (D), «Arterior» (А) и «Interior» (I). Отведения по Нэбу применяют­ся для диагностики очаговых изменений миокарда задней стенки (D), переднебоковой стенки (А) и верхних отделов передней стенки (I).

Отведения V_3R—V_6R, активные электроды которых помещают на правой поло­вине грудной клетки, используют для диагностики гипертрофии правых отделов сердца и очаговых изменений ПЖ.

 

Наложение электродов

На внутреннюю поверхность голеней и предплечий в нижней их трети с помощью резиновых лент или специальных пластмассовых зажимов накладывают 4 пластинчатых электрода, а на грудь устанавливают один или несколько (при многоканальной записи) грудных электродов, используя резиновую грушу-присоску или ппиклеивающиеся одноразовые грудные электроды. Для улучшения контакта электродов с кожей и уменьшения помех и наводных токов в местах наложения электро­дов необходимо предварительно обезжирить кожу спиртом и покрыть электроды слоем специальной токопроводящей пасты, которая позволяет максимально сни­зить межэлектродное сопротивление.

Запись электрокардиограммы

Запись ЭКГ осуществляют при спокойном дыхании. Вначале записывают ЭКГ в стандартных отведениях (I, II, III), затем в усиленных отведениях от конечностей (aVR, aVL и aVF) и грудных отведениях (V₁—V₆). В каждом отведении регистриру­ют не менее 4 сердечных циклов. ЭКГ регистрируют, как правило, при скорости движения бумаги 50 мм • с^-1. Меньшую скорость (25 мм • с) используют при не­обходимости более длительной записи ЭКГ, например для диагностики нарушений ритма.

 

Анализ предсердного зубца Р

 

Анализ предсердного зубца Р включает:

1) измерение амплитуды зубца Р (в норме не более 2,5 мм);

2) измерение длительности зубца Р (в норме не более 0,1 с);

3) определение полярности зубца Р в отведениях I, II, III;

4) определение формы зубца Р.

При нормальном направлении движения волны возбуждения по предсердиям (свер­ху вниз) зубцы Р_I,II,III положительные, а при направлении движения волны возбуждения снизу вверх — отрицательные. Расщепленные с двумя вершинами зубцы Р_I,aVL,V5,V6 ха­рактерны для выраженной гипертрофии левого предсердия, а заостренные высокоамп­литудные зубцы P_II,III,aVF — для гипертрофии правого предсердия (см. ниже).

 

Анализ комплекса QRS

 

Анализ желудочкового комплекса QRS включает:

1) оценку соотношения зубцов Q, R, S в 12 отведениях, которое позволяет оп­ределить повороты сердца вокруг трех осей (см.выше);

2) измерение амплитуды и продолжительности зубца Q. Для патологичес­кого зубца Q характерно увеличение его продолжительности более 0,03 с и ампли­туды более 1/4 амплитуды зубца R в этом же отведении;

3) измерение амплитуды зубца R, определение его возможного расщепления, а также появления второго дополнительного зубца R' (r');

4) измерение амплитуды зубца S, определение его возможного уширения, за­зубренности или расщепления.

Анализ сегмента RS — T

 

Анализируя состояние сегмента RS—T, необходимо:

1) измерить положительное (+) или отрицательное (—) отклонение точки соединения j от изоэлектрической линии;

2) измерить смещение сегмента RS-T на расстоянии 0,08 с вправо от точки соединения j;

3) определить форму смещения сегмента RS-T горизонтальнйе, косонисходящее или косовосходящее смещения.

4.8. Анализ зубца Т

 

При анализе зубца Т следует:

1) определить полярность зубца Т,

2) оценить его форму и

3) измерить амплитуду зубца Т.

4.9. Анализ интервала Q — T

 

Интервал Q-T измеряется от начала комплекса QRS (зубца Q или R) до конца зубца Т и сравнивается с должной величиной, рассчитанной по формуле Базетта:

    Q – T= K• √ R–R (см. выше).

4.10. Электрокардиографическое заключение

 

В электрокардиографическом заключении указывают:

1) основной водитель ритма: синусовый или несинусовый ритм;

2) регулярность ритма сердца: правильный или неправильный ритм;

3) число сердечных сокращений (ЧСС);

4) положение электрической оси сердца;

5) наличие четырех ЭКГ-синдромов: нарушений ритма и проводимости, гипер­трофии миокарда желудочков или/и предсердий, а также повреждений миокарда (ишемии, дистрофии, некрозов, рубцов и т.п.).

Глава 5

 

II. Нарушения проводимости

1) синоатриальная блокада;

2) внутрипредсердная блокада;

3) атриовентрикулярные блокады I, II и III степени;

4) внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):

а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные),

б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные),

в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные);

5) асистолия желудочков;

6) синдромы преждевременного возбуждения желудочков:

а) синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW);

б) синдром укороченного интервала P-Q(R) (CLC).

ЭКГ-признаки:

1) уменьшение ЧСС до 59—40 в мин (рис. 5.2,6);

2) сохранение правильного синусового ритма;

3) положительный зубец P_{I,II,aVF,V4 – V6.}

Для СБ экстракардиального происхождения, развившейся вследствие ваготонии, характерно увеличение ЧСС при физической нагрузке и введении атропина и частое сочетание с синусовой дыхательной аритмией. При органической СБ (интракардиальная форма) дыхательная аритмия отсутствует, после введения атро­пина ритм не учащается, а при физической нагрузке ЧСС увеличивается незначи­тельно.

5.3. Синусовая аритмия

 

Синусовой аритмией (СА) называется неправильный синусовый ритм, характе­ризующийся периодами учащения и урежения ритма.

Механизмы: Нерегулярное образование импульсов в СА-узле в результате:

1) рефлекторного изменения тонуса блуждающего нерва в связи с фазами дыха­ния,

2) самопроизвольного изменения тонуса n.vagi вне связи с дыханием,

3) органического повреждения СА-узла.

Причины: 1 ) Дыхательная СА: часто встречается у молодых здоровых людей и детей, больных НЦД и реконвалесцентов.

2) Недыхательная СА: а) апериодическая форма — повреждение СА-узла (ИБС, острый ИМ, кардиосклероз, миокардиты, интоксикация препаратами напер­стянки), б) периодическая форма — повреждение СА-узла или у больных НЦД, реконвалесцентов и молодых здоровых лиц.

ЭКГ-признаки: Дыхательная СА: 1)дыхательные колебания длительности ин­тервалов R—R, превышающие 0,15 с, 2) сохранение синусового ритма, 3) исчезно­вение аритмии при задержке дыхания (рис. 5.3,а).

Недыхательная СА: 1) постепенное (периодическая форма) или скачкообраз­ное (апериодическая форма) изменение продолжительности R—R (больше 0,15 с), 2) сохранение синуеового ритма; 3) сохранение аритмии при задержке дыхания (рис. 5.3,6).

5.4. Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы

    и комплексы            

 

Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы и комплексы — это несинусовые эктопические ритмы, источником которых являются предсердия, АВ-соединение или желудочки.

Механизм: Проявление активности центров автоматизма II и III порядка, возни­кающей на фоне временного снижения функции СА-узла, синусовой и других форм брадикардии (СА- и АВ-блокады II и III степени).

Причины: 1) ваготония у здоровых людей, больных НЦЦ и т.д., 2) органическое поражение СА-узла (кардиосклероз, острый ИМ и др.), 3) причины, ведущие к бра­дикардии, СА- и АВ-блокадам, экстрасистолии.

ЭКГ-признаки: Медленные выскальзывающие комплексы (рис. 5.4):

1) наличие на ЭКГ отдельных несинусовых комплексов, источником которых яв­ляются импульсы, исходящие из предсердий, АВ-соединения или желудочков;

2) интервал R—R, предшествующий выскальзывающему эктопическому ком­плексу, удлинен, а следующий за ним R—R нормальный или укорочен. Медленные выскальзывающие ритмы:

1) правильный ритм с ЧСС 60 уд. в мин и меньше;

2) наличие в каждом комплексе P—QRS признаков несинусового (предсердного, из АВ-соединения или желудочкового) водителя ритма.

Предсердная экстрасистолия

 

Предсердная экстрасистолия - это преждевременноевозбуждение сердца под действием внеочередного импульса из предсердий.

Механизмы и причины — см. выше.

ЭКГ-признаки (рис. 5.9):

1) преждевременное внеочередное появление зубца Р' и следующего за ним комплекса QRST';

2) деформация или изменение полярности зубца Р' экстрасистолы;        

3) наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST ', похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения;

4) наличие после предсердной экстрасистолы неполной компенсаторной паузы.

При ЭС из верхних отделов предсердий зубец Р' мало отличается от нормы. При ЭС из средних отделов — зубец Р' деформирован, а при ЭС из нижних от­делов — отрицательный (рис. 5.9, а, б, в).

Блокированные предсердные экстрасистолы. — это ЭС, исходящие из пред­сердий, которые представлены на ЭКГ только зубцом Р', после которого отсутству­ет экстрасистолический желудочковый комплекс QRST' (рис. 5.9, г).

5.7.2. Экстрасистола из АВ-соединения

 

Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.

Механизмы и причины — см. выше.

ЭКГ-признаки (рис. 5.10):

1) преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS', похожего по форме на остальные комплексы QRS синусового происхождения;

2) отрицательный зубец Р' в отведениях II, III и aVF после экстрасистолическо­го комплекса QRS' или отсутствие зубца Р' (за счет слияния Р' и QRS');

3) наличие неполной компенсаторной паузы.

Если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий, от­рицательный зубец Р' располагается после экстрасистолического комплекса P—QRST. Если предсердия и желудочки возбуждаются одновременно, зубец Р' сли­вается с комплексом QRS' и не выявляется на ЭКГ.

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) — это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участки проводящей системы желудочков.

Механизмы и причины — см. выше.

ЭКГ-признаки (рис.5.11):

1) преждевременное появление на ЭКГ измененного комплекса QRS;

2) значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS';

3) расположение сегмента RS—T ' и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS';

4) отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;

5) наличие после ЖЭ полной компенсаторной паузы (не всегда). При левожелудочковой ЭС (рис. 5.11, а) происходит увеличение интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях V₁ и V₂ (больше 0,03 с), а при правожелудочковых ЭС (рис. 5.11,6)— в левых грудных отведениях V₅ и V₆ (больше 0,05 с).                                                       

Вставочная (интерполированная) ЭС — это экстрасистола, которая как бы вставлена между двумя обычными желудочковыми комплексами QRS без какой бы то ни было компенсаторной паузы (рис. 5.12).

 

Угрожающие желудочковые ЭС — это экстрасистолы, которые нередко явля­ются предвестниками более тяжелых нарушений ритма (пароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции или трепетания желудочков). К угрожающим желудочковым экстрасистолам относятся:

1) частые,

2) политопные,

3) парные (груп­повые) и

4) ранние ЖЭ.

 

 

5.8. Пароксизмальная тахикардия

 

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) — это внезапно начинающийся и так же вне­запно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140—250 в мин при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма.

Механизмы: 1) механизм повторного входа и кругового движения волны воз­буждения (re-entry); 2) повышение автоматизма клеток проводящей системы серд­ца — эктопических центров II и III порядка.

Причины: Электрическая негомогенность различных участков сердца и его про­водящей системы, возникающая в результате: 1) органических повреждений сер­дечной мышцы при остром ИМ, хронической ИБС, миокардитах, кардиопатиях, по­роках сердца и других заболеваниях, 2) наличия дополнительных аномальных путей проведения (синдромы WPW, CLC, продольная функциональная диссоциация АВ-узла и т.д.), 3) выраженных вегетативно-гуморальных расстройств у больных НЦД (суправентрикулярная форма ПТ), 4) наличия висцеро-кардиальных рефлексов и механических воздействий (дополнительные хорды, пролапс митрального клапана,

спайки и т.п.).

В зависимости от локализации эктопического центра повышенного автоматизма или постоянно циркулирующей волны возбуждения (re-entry) различают предсерд- ную, атриовентрикулярную и желудочковую формы ПТ.

 5.8.1. Предсердная пароксизмальная тахикардия

 

При предсердной ПТ источник частой патологической импульсации расположен в предсердиях.

Причины: Идиопатическая форма: симпатикотония, рефлекторные раздраже­ния при патологических изменениях в других органах (ЯБЖ, ЖКБ, травмы черепа), гормональные нарушения, злоупотребление никотином, алкоголем. Органическая форма: острый ИМ, хроническая ИБС, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца и др.

ЭКГ- признаки (рис. 5.13):

1) внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учаще­ния сердечных сокращений до 140-250 уд. в минуту при сохранении правильного ритма;

2) наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS' сниженного, дефор мированного, двухфазного или отрицательного зубца Р';

3) нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS', похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ;

4) в некоторых случаях наблюдается ухудшение АВ-проводимости с развитием АВ-блокады I степени (удлинение интервала P-Q(R) более 0,02 с) или II степе­ни с периодическими выпадениями отдельных комплексов QRSr (непостоянные признаки).

 5.8.2. Пароксизмальная тахикардия из АВ-соединения

Механизмы: основное значение имеет реципрокный (круговой) механизм re­entry, возникающий в результате: 1) продольной диссоциации АВ-узла или 2) нали­чия внеузлового добавочного пути (пучков Кента, Джеймса или скрытых аномаль­ных путей проведения). Круговое движение волны возбуждения провоцируется су-правентрикулярной или желудочковой ЭС. К желудочкам импульс проводится обычным путем (через АВ-узел), а ретроградно (к предсердиям) — по дополнитель­ному пучку.

Причины: Те же.

ЭКГ-признаки (рис. 5.14):

1) внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учаще­ния сердечных сокращений до 140—220 уд. в мин при сохранении правильного рит­ма;

2) наличие в отведениях II, III и aVF отрицательных зубцов Р', расположенных позади комплексов QRS' (если петля re-entry включает дополнительные внеузловые пучки) или сливающихся с ними и не регистрирующихся на ЭКГ (если петля re-­entry расположена в АВ-узле);

3) нормальные неизмененные (неуширенные и недеформированные) желудочковые комплексы QRS', похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ.

Глава 6

Глава 7

Предсердий и желудочков

 

Гипертрофия миокарда — это компенсаторная приспособительная реакция сердечной мышцы, выражающаяся увеличением массы миокарда того или иного отдела сердца. ЭКГ-изменения, выявляемые при компенсаторной гипертрофии любого отдела сердца, обусловлены:                                   

1) увеличением электрической активности гипертрофированного отдела сердца;

2) замедлением проведения по нему электрического импульса;         

3) ишемическими, дистрофическими, метаболическимии склеротическими изменениями в гипертрофированной сердечной мышце.   

                

7.1. Гипертрофия левого предсердия

 

Причины: Митральный стеноз, реже — митральная недостаточность аортальные пороки сердца с митрализацией, гипертоническое сердце и др.        

ЭКГ-признаки (рис. 7.1.):

1) Раздвоение и небольшое увеличение амплитуды зубцов Р в отведениях I, II, aVL,V₅,V₆ (P-mitrale),                                              

2) увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной (левопредсердной) фазы зубца Р в отведении V₁ (реже V₂);

3) увеличение общей длительности зубца Р больше 0,10 с.

7.2. Гипертрофия правого предсердия

Причины: Заболевания, сопровождающиеся повышением давления в легочной артерии (чаще хроническое легочное сердце).

  ЭКГ-признаки (рис 7.2)

1) наличие в отведениях II, III, aVF (иногда в V₁) высокоамплитудных, с заостренной вершиной, зубцов Р (P-pulmonale),

2) длительность зубцов Р не превышает 0,10с

7.3. Острая перегрузка предсердий

 

Острая перегрузка предсердий характеризуется увеличением их электрической активности, развивающимся в ответ на кратковременное, но значительное повыше­ние пред- или постнагрузки.

Причины- Приступ бронхиальной астмы, отек легких, тромбоэмболия легочной артерии, острый ИМ, гипертонический криз и т д.

  ЭКГ-признаки:

1) преходяшие изменения амплитуды, формы и продолжительности зубцов Р, напоминающие таковые при гипертрофии ЛП и ПП,

2) сравнительно быстрая положительная динамика ЭКГ при нормализации состояния больного.

7.4. Гипертрофия левого желудочка

Механизм: По мере прогрессирования гипертрофии суммарныйвектор QRS от­клоняется влево и назад, в сторону гипертрофированного ЛЖ.

Причины: Аортальные пороки сердца, недостаточностьмитральногоклапана, артериальные гипертензии, кардиомиопатии, ИБС и др.

ЭКГ-признаки (рис.7.3):

1) увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V₅, V₆) и амплитуды зубца S — в правых грудных отведениях (V₁, V₂). При этом R _v4 ≤ R _v5 или R _v4 < R _v6; R _v5,6 > 25мм или R _v5,6 + S _v1,2 ≥ 35 мм (на ЭКГ лиц старше 40 лет) и ≥ 45 мм (на ЭКГ молодых лиц);

2) признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки (см. выше);

3) смещение электрической оси сердца влево. При этом R₁ > 15 мм, R _aVL ≥ 11 мм или R₁ + R₁₁₁ ≥ 25 мм;

4) смещение сегмента RS—T в отведениях V₅, V₆, I, aVL ниже изоэлектрической линии и формирование отрицательного или двухфазного (—+) зубца Т в отведениях I, aVL, V_5,V₆;

5) увеличение длительности интервала внутреннего отклонения QRS в левых грудных отведениях (V₅, V₆) более 0,05 с.

7.5. Гипертрофия правого желудочка (rSR '- mun)

Механизмы: Этот тип ЭКГ-изменений наблюдается при умеренной гипертро­фии ПЖ, когда его масса приближается к массе миокарда ЛЖ или несколько мень­ше ее. Начальный моментный вектор (0,02 с) направлен в сторону активного элек­трода V? средний моментный вектор (0,04 с) — в сторону ЛЖ, электрическая активность которого преобладает в этот момент, а конечный моментный вектор (0,06 с) — вновь в сторону V₁

Причины: Митральный стеноз, хроническое легочное сердце и другие заболева­ния, сопровождающиеся длительной перегрузкой ПЖ.

ЭКГ-признаки (рис. 7.4.):

1) появление в отведении V₁ комплекса QRS типа rSR';

2) увеличение амплитуды зубцов R' _V1 и S _V5,₆. При этом амплитуда R'V₁ ≥ 7 мм или R' _V1+S _V5,₆  ≥ 10,5 мм;

3) поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке;

4) увеличение длительности интервала внутреннего отклонения вправом груд­ном отведении (V₁) более 0,03 с;

5) смещение сегмента RS—T вниз и появление отрицательных зубцов Т в отве­дениях III, aVF, V₁ и V₂;

6) смещение электрической оси сердца вправо (угол α > +100°).

7.6. Гипертрофия правого желудочка (qR - mun)

Механизмы: Этот тип ЭКГ-изменений наблюдается при выраженной гипертро­фии ПЖ, когда его масса несколько больше массы миокарда ЛЖ. Начальный моментный вектор (0,02 с) направлен в сторону от активного электрода V₁ (за счет значительной