Клиническая симптоматология сахарного диабета 1 и 2 типов

 

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

 

 

Владикавказ, 2016 г.

Авторы:

 

Зав. кафедрой, д.м.н. И.Н. Тотров

Ассистент, к.м.н. И.В. Антониади

Профессор, д.м.н. Р.В. Еналдиева

Профессор, д.м.н. С.А. Амбалова

Ассистент, к.м.н. А.С. Медоева

Ассистент, к.м.н. Н.К. Слохова

 

 

Клиническая симптоматология сахарного диабета 1 и 2 типов/ Учеб. Пособие. – 2016. – 62 с.

 

Рецензенты:

Елисеева Л.Н. – заведующая кафедрой факультетской терапии ГБОУ ВПО КубМУ Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор

Бабаева А.Р. – заведующая кафедрой факультетской терапии ВолгГМУ, доктор медицинских наук, профессор

 

Учебное пособие подготовлено коллективом сотрудников кафедры внутренних болезней № 1 ГБОУ ВПО СОГМА Минздрава России в соответствии с требованиями ФГОС ВО. В пособии представлены разделы, посвященные клинической симптоматике сахарного диабета 1 и 2 типов, особенностям поражения органов-мишеней, современным методикам диагностики и принципам лечения. Материалы, представленные в пособии, значительно дополняют существующие учебники новыми данными об этиопатогенезе, диагностике и лечении этой тяжелой группы больных.

В соответствии с компетентностным подходом представлены основные принципы проведения расспроса и осмотра больного сахарным диабетом для создания информационной базы, определения необходимого объема диагностических исследований, в том числе для диагностики сопутствующей патологии и осложнений сахарного диабета, постановки диагноза и определения рациональной стратегии и тактики лечения больных.

Учебное пособие предназначено для студентов медицинских вузов, обучающихся по программам специалитета «Лечебное дело» 31.05.01

 

 

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ	4
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ	8
ЭТИОЛОГИЯ	9
ПАТОГЕНЕЗ Патогенез осложнений	9 17
КЛАССИФИКАЦИЯ	18
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Кожа. Костная система Сердечно-сосудистая система Диабетическая нефропатия Диабетическая ретинопатия Сахарный диабет и атеросклероз Диабетическая гангрена Органы дыхания Органы пищеварения Половая система Нервная и мышечная системы Иммунная система	21 22 23 26 30 31 33 35 36 36 37 38
ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА	41
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА	46
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ	53
ПРИЛОЖЕНИЕ	63
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА	64

 

 

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СД – сахарный диабет

ИЗСД – инсулинзависимый сахарный диабет

ИНСД – инсулиннезависимый сахарный диабет

ИРИ- иммунореактивный инсулин

HbA1c - гликированный гемоглобин

ГБ – гипертоническая болезнь

ИМ – инфаркт миокарда

ВВЕДЕНИЕ

  Согласно современным требованиям Федерального государственного образовательного стандарта высшего образования (ФГОС ВО) в образовательном процессе при подготовке будущего специалиста все больший акцент делается на приобретение им общепрофессиональных (ОПК) и профессиональных (ПК) компетенций (навыков), начиная с 1 курса, когда студент овладевает навыками ухода за больными, и далее постоянно совершенствуется в своем мастерстве – учится методологии проведения расспроса и осмотра больного, выявления ведущего синдрома и симптомов для постановки правильного диагноза, определения обоснованного плана обследования и лечения, направленного на восстановление нарушенных функций органов и систем, восстановление трудоспособности, социальной активности больных.

В этом аспекте большое значение имеют практические занятия на 3 курсе по дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней», которые предполагают овладение навыками объективного обследования больных, умения правильно верифицировать диагноз заболевания, определения обоснованного плана обследования и лечения, оказания первой (доврачебной) помощи больному в случае развития острых осложнений в течении сахарного диабета. Полученные теоретические знания студенты могут усовершенствовать и закреплять в работе с больными, а также на производственной практике.

В процессе обучения студент 3 курса должен показать знания анатомии, физиологии, биохимии, фармакологии, психологии, латинского языка, общего ухода за терапевтическими больными и т.д., опираясь на которые возможно обучение дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней» и приобретение новых компетенций.

 

 

№/№	Элементы компетенций	Уровень освоения
1.	Студент должен знать: · А. Определение сахарного диабета. · Б. Этиологию, патогенез сахарного диабета 1 и 2 типов. · В. Классификацию сахарного диабета. · Г. Клиническую симптоматологию сахарного диабета 1 и 2 типов. · Д. Показатели содержания глюкозы в крови и моче. · Е. Правила определения содержания глюкозы в капиллярной и венозной крови. · Ж. Ранние и поздние осложнения сахарного диабета. · З. Разновидности коматозных состояний при сахарной диабете (гипер-, гипогликемическая, кетоацидотическая, гиперосмолярная) и их лечение. · И. Показания к назначению инсулинотерапии, таблетированных сахароснижающих препаратов. · К. Принципы профилактики сахарного диабета.	I
2.	Студент должен уметь: · А. Провести расспрос и осмотр больных с сахарным диабетом 1 и 2 типов. · Б. Произвести объективное исследование всех систем организма. · В. Интерпретировать полученные данные.	II
3.	Студент должен владеть навыками: · А. Объективного обследования больного и постановки диагноза сахарного диабета. · Б. Определения плана обследования для уточнения диагноза. · В. Определения плана лечения · Г. Оказания неотложной помощи при коматозных состояниях	III

 

Таким образом, при изучении темы студент должен приобрести следующие компетенции ОК-1, ОК-5, ОК-8,ОПК-4, ОПК-5, ОПК-6, ОПК-9, ПК-5, ПК-6, ПК-7, ПК-8, ПК-10, ПК-11, ПК-22.   

 

 

 

Сахарный диабет (СД) – (diabetes mellitus) – синдром хронической гипергликемии, развивающийся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов, обусловленный абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме и характеризующийся нарушением вследствие этого всех видов обмена, и в первую очередь, обмена углеводов.

Диабет был известен еще в глубокой древности (1500-3000 гг. до н.э.). клиническое описание этого страдания было сделано Цельсом (30 г. до н.э.-50 г. н.э.), римским врачом Аретеусом Каппадокийским (30-90 гг. н.э.), известным ученым Авиценной (1000 г. н.э.), Галеном, Парацельсом и др. Термин «диабет» (от греч. diabaino – протекать через что-либо) был введен Аретеусом Каппадокийским. Врачи древних времен считали, что при диабете жидкие вещества, введенные в организм, проходят через него и выделяются в неизменном виде.

Впервые по вкусу мочи разделил диабет на сахарный и несахарный, безвкусный (diabetes insipidus) Томас Уиллис в 1674 г. в 1688 г. Бруннер удалял у собак поджелудочную железу и наблюдал у них резкий голод и жажду, однако выводов о связи сахарного диабета с расстройством функции поджелудочной железы не сделал.

П. Лангерганс (1869) открыл в поджелудочной железе скопления особых клеток – панкреатических островков, называемых островками Лангерганса. Впервые на эндокринную роль островков Лангерганса указала русский ученый К.П. Улезко-Строгонова в 1881 г.

В 1889-1900 гг. Л.В. Соболев (лаборатории И.П. Павлова) путем перевязки выводного протока поджелудочной железы впервые доказал, что решающее значение в развитии сахарного диабета имеет повреждение панкреатических островков.

В 1972 г. под руководством Н.А. Юдаева и Ю.П. Швачкина в нашей стране был синтезирован инсулин, идентичный инсулину человека.

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Среди эндокринной патологии СД занимает первое место по распространенности (более 50% всех эндокринных заболеваний). Эпидемиология СД изучена недостаточно. Вместе с тем существуют определенные состояния и болезни, представляющие собой факторы риска, при которых распространенность СД достигает 15-30%.

К факторам риска относятся: наследственная предрасположенность к СД (генетический фактор), особенно при наследовании диабета 2 типа; патологическая беременность (токсикоз, спонтанные выкидыши, крупный мертворожденный плод); дети, рожденные с массой тела более 4,5 кг и их матери; ожирение; гипертоническая болезнь (ГБ); атеросклероз и его осложнения; эмоциональные стрессы; гиперлипидемия, гиперинсулинемия; преобладание рафинированных продуктов питания (недостаток грубоволокнистой пищи).

Заболеваемость СД неуклонной возрастает. Каждые 10-15 лет во всех странах мира число больных увеличивается вдвое. Распространенность СД – существенный фактор роста числа сердечно-сосудистых заболеваний, которые развиваются у большинства больных.

СД стал главной причиной слепоты. В группе больных СД гангрена встречается в 20-30 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих этим заболеванием.

Основными причинами, которые определяют рост заболеваемости диабетом, являются увеличение числа лиц с наследственно обусловленным предрасположением к СД в результате резкого уменьшения смертности новорожденных, родившихся от родителей, больных СД; заместительное лечение, продлевающее жизнь больным; увеличение длительности жизни населения; увеличение распространенности ожирения; учащение хронических сердечно-сосудистых заболеваний (ГБ, атеросклероз); раннее выявление заболевания методами активной диспансеризации.

ЭТИОЛОГИЯ

Различают генетически (наследственно) обусловленные и не обусловленные генетически формы СД. Генетически обусловленный СД неоднороден. С учетом патогенеза можно выделить условно инсулинзависимый (1 тип) и инсулиннезависимый (тип 2) диабет. Отмечено, что при инсулинзависимом СД имеется связь с главной генетической системой – HLA. Часто обнаруживаются антигены B8, Bw15, B18, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4.

Отмечена более тесная взаимосвязь инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД) c HLA-антигенами локуса D, чем локуса В. Полагают, что причастность к заболеванию антигенов локуса В является вторичной, а локуса D – первичной. Установлено, что более высокий риск развития ИЗСД наблюдается при одновременном наличии антигенов DR3/DR4 по сравнению с присутствием только одного из этих антигенов.

Установлено, что наряду с HLA-антигенами локусов В и D, часто протекторным действием, препятствующим возникновению СД являются HLA-B7, A3, Dw2, DRw2.

Генетическая предрасположенность к ИЗСД наиболее выражена у монозиготных близнецов. Отмечено, что около 50% пар монозиготных близнецов являются конкордантными, т.е. если один из них болен СД, то заболевание развивается и у второго. Установлено, что при СД 1 типа имеет место рециссивный путь наследования через поколение при наличии двух и более мутантных генов с неполной их пенетрантностью.

Считают, что существует три пути наследования ИЗСД: 1) предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата поджелудочной железы; 2) повышенная чувствительность β-клеток к вирусным антигенам; 3) ослабление противовирусного иммунитета.

При инсулиннезависимом сахарном диабете (ИНСД) генетическая предрасположенность проявляется более отчетливо (семейные формы диабета). При этом типе диабета почти все монозиготные близнецы являются конкордатными. Для СД 2 типа характерен доминантный путь наследования, т.к. выявляемость диабета происходит из поколения в поколение. Считают, что гены СД 2 типа локализованы в 11 хромосоме. Генетический маркер СД 2 типа пока не обнаружен. На повышенный риск развития ИНСД указывают следующие факторы: ИНСД у родителей или наличие члена семьи с наследственной отягощенностью по СД, рождение ребенка с массой тела более 4 кг, ожирение (основной провоцирующий фактор), подверженность стрессам (инфекция, травма, эмоциональные расстройства).

Наблюдения показали, что далеко не всегда генетическая предрасположенность трансформируется в клиническую форму СД. Благоприятные социальные условия могут предотвратить заболевание даже при отягощенной по диабету наследственности. Установлено, что при наличии генетической предрасположенности β-клеток к повреждению СД может развиться только в том случае, если отсутствует репликация (деление) этих клеток.

СД может быть сопутствующим определенным состояниям или синдромам (вторичный, или симптоматический). В этих случаях СД возникает вследствие заболеваний поджелудочной железы (острые и хронические панкреатиты, опухоли, кистовидное перерождение, кальцинирующий фиброз), панкреатэктомии (частичной или полной), гемохроматоза. У лиц, предрасположенных к СД, его развитию могут способствовать (провоцировать) эндокринные заболевания (диффузный токсический зоб, болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия, феохромоцитома и т.д.).

Фактором, способствующим развитию СД, может быть прием в течение длительного времени лекарственных препаратов, влияющих на углеводный обмен (диуретики, особенно группы тиазидов, кортикостероиды, пероральные стероидные контрацептивы).

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:

1. Недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы.

2. Нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.