Сахарный диабет и атеросклероз

У больных СД с каждым десятилетием жизни после 40 лет прогрессирует атеросклероз. Наиболее часто наблюдается поражение коронарных артерий, артерий нижних конечностей, а также сосудов головного мозга. Это служит основной причиной развития инфаркта миокарда, мозговых инсультов, гангрены нижних конечностей. Такие осложнения СД являются основной причиной смерти больных. 

Таблица 2. Факторы риска развития ИБС у больных сахарным диабетом.

Общие для всей популяции	Специфические для диабета
Артериальная гипертензия Ожирение Гиперлипидемия   Курение   Малоподвижный образ жизни Наследственная отягощенность по ИБС	Гипергликемия Гиперинсулинемия Нарушение гемостаза (ускоренное тромбообразование) Диабетическая нефропатия (микроальбуминурия, протеинурия)

 

Клинико-статистические сопоставления в одних и тех же возрастных группах свидетельствуют о том, что коронаротромбоз при диабете возникает в 10 раз чаще, чем у лиц без диабета. Сердечная мышца при диабете может поражаться, с одной стороны, вследствие недостаточного ее питания из-за сужения просвета коронарных артерий, а с другой – в связи с нарушением в ней обменных процессов в результате недостаточной утилизации своих энергетических ресурсов: углеводов, белков и жиров. Развитие ИБС при СД связывают также со стойкими изменениями в свертывающей и противосвертывающей системах крови, гипогликемиями, а также повышением в эритроцитах гликированного гемоглобина (HbA1c). Стенокардия при СД чаще безболевая и нередко проявляется лишь потливостью, слабостью, сердцебиением и одышкой, купирующимися нитроглицерином.

Частота сочетания СД и инфаркта миокарда (ИМ) составляет 4-18%. ИМ у больных диабетом развивается менее благоприятно. Это обусловлено диабетической микроангиопатией в сердечной мышце, нарушениями в системе свертывания крови и дистрофическими изменениями миокарда. Клиническая картина ИМ у больных СД имеет ряд особенностей: более тяжелое течение, высокая летальность. Полагают, что более высокая смертность от ИМ больных СД может быть связана с резким уменьшением содержания норадреналина в сердце, вследствие чего возникает его адренергическая «денервация». У этих больных в 2 раза чаще развиваются трансмуральные инфаркты миокарда, осложненные тяжелым коллапсом, сердечной недостаточностью, острыми аневризмами и разрывами сердечной мышцы; чаще возникают повторные ИМ, фибрилляция желудочков, тромбоэмболические осложнения.

При СД довольно часто наблюдается склеротическое поражение артерий нижних конечностей. Вследствие этого у людей старше 50 лет в 15-20 раз чаще, чем у лиц того же возраста без диабета, развивается облитерирующий атеросклероз, который нередко сочетается с диабетической микроангиопатией, что может привести к гангрене.

Диабетическая гангрена

Наиболее часто диабетическая гангрена (рис. 4) возникает у больных диабетом в возрасте от 40 до 70 лет. Фактором, предрасполагающим к ее развитию, является нарушение трофики тканей вследствие диабетической микроангиопатии и нейропатии. Причиной диабетической гангрены могут быть хронические микротравмы, вросший ноготь, отморожения, ожоги, инфицированные мозоли и т.д.

Основными патогенетическими факторами диабетической гангрены являются диабетическая макро- и микроангиопатия, периферическая нейропатия и нарушенный тканевой метаболизм. В зависимости от преобладания того или иного патогенетического фактора диабетическая гангрена может быть инфекционной, нейротрофической или ишемической. Как правило, она поражает нижние конечности, значительно реже – верхние конечности, кончик носа, ушные раковины.

В ранний период больные предъявляют жалобы на онемение, чувство холода в нижних конечностях, парестезии, иногда чувство жжения в области стоп и периодические судороги в мышцах. При диабетической гангрене боль интенсивная. Иногда она может отсутствовать, что обусловлено уменьшением глубокой чувствительности вследствие нейропатии. При сухой неинфицированной гангрене кожа на пораженном участке бледная или синевато-красного цвета, сухая, шелушащаяся, с небольшим, ограниченным некротическим очагом. При сухой гангрене общее состояние больных изменяется мало. В некоторых случаях участок ткани, пораженный сухой гангреной, мумифицируется, происходит его демаркация с отторжением некротической ткани. При инфицировании некротической ткани развивается влажная гангрена. На месте некроза появляются пузыри с мутным экссудатом. Некротический процесс быстро захватывает не только кожу, но и подкожную клетчатку, мышцы и сухожилия. При влажной гангрене состояние больных ухудшается (повышение температуры тела, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ). Возможен генерализованный сепсис. Избыток протеолитических ферментов при сепсисе инактивирует инсулин и может привести к диабетической коме.

                                

Рисунок 4. Диабетическая гангрена

При поражении склеротическим процессом сосудов головного мозга и основания черепа возможны нарушения мозгового кровообращения, тромбозы сосудов, очаговые или диффузные кровоизлияния, ведущие к развитию апоплексической комы и смерти.

Органы дыхания

СД часто сочетается с туберкулезом легких. У этих больных туберкулез легких может возникать в результате заражения или эндогенной активации скрытых очагов. Туберкулез легких чаще всего отмечается у больных СД молодого возраста. Характерны расположение очага – центральное или в воротах легких, отсутствие поражения верхних долей, частое развитие экссудативных форм (48%), нередко бессимптомное течение, быстрое прогрессирование и часто образование «немых» каверн.

Больные СД весьма предрасположены к пневмонии с возможным исходом в абсцесс или гангрену. Отмечается наклонность к фарингитам, ларингитам, бронхитам.

 

Органы пищеварения

При СД нередки нарушения деятельности ЖКТ, возможны расшатывание и раннее выпадение зубов, гингивиты, пародонтоз (альвеолярная пиорея), язвенный (афтозный) стоматит. Снижаются секреторная и кислотообразующая функции желудка. Это может быть обусловлено стойкой гипергликемией, дефицитом инсулина, микроангиопатиями желудка и т.д. Снижаются тонус и перистальтика желудка. Возникает атония его кардиального и пилорического сфинктеров, замедляется эвакуаторная функция. Функционально-морфологические изменения (хронический гастрит с разной степенью атрофии желудочных желез и т.д.) возникают часто, не вызывая у больных жалоб. При длительном течении СД острые и хронические заболевания ЖКТ (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, острый и хронический холецистит, панкреатит, аппендицит и т.д.) нередко протекают малосимптомно, что объясняют в основном нарушением афферентной иннервации органов пищеварения. Нередко увеличивается печень («диабетическая печень»), что обусловлено ее жировой инфильтрацией. Клинически жировая инфильтрация печени сопровождается увеличением ее размеров, поверхность печени гладкая на ощупь. Функциональные пробы печени обычно не изменены. В некоторых случаях отмечается гипоальбуминемия как показатель нарушения белковообразовательной функции печени. Длительная жировая инфильтрация печени может привести к циррозу.

Половая система

При СД может нарушаться функция половых органов. У мужчин нередко понижается или исчезает половое влечение, наступает импотенция; у женщин отмечаются бесплодие, самопроизвольные аборты, преждевременные роды, внутриутробная гибель плода, аменорея, вульвиты, вагиниты.

Нервная и мышечная системы

Б.М. Гехт и Н.А. Ильина выделяют при СД следующие формы нервно-мышечных расстройств: 1) симметричные полинейропатии; 2) единичные или множественные нейропатии; 3) диабетические амиотрофии. Наиболее частым и специфическим поражением нервной системы при диабете является соматическая периферическая диабетическая нейропатия, или диабетический полиневрит (симметричные полинейропатии). Его частота составляет 40-60%. В настоящее время диабетическую нейропатию рассматривают как проявление общих обменно-сосудистых нарушений, одной из главных причин которых является абсолютный или относительный дефицит инсулина. Вследствие этого возникают многообразные обменные нарушения, прежде всего в нервной системе.

Существенную роль в развитии нейропатии играет поражение сосудов, питающих нервы (vasa nervorum). Это приводит к нарушению питания нервных стволов, разрушению миелина, развитию соединительной ткани. Диабетическая нейропатия может возникать одновременно с клиническими проявлениями СД, однако чаще она развивается при длительном и недостаточно компенсированном СД. Клиническая картина нейропатии зависит от локализации и типа поражений. При поражении спинномозговых нервов (при СД встречается наиболее часто) возникают полиневриты, единичные или множественные невриты, радикулиты, радикулоневриты, невралгии.

К субъективным симптомам диабетического полиневрита относятся симметричные боли и парестезии (онемение, зябкость или жжение) в дистальных отделах ног, а затем и рук, боли в поясничной области, тонические судороги в икроножных мышцах. Среди объективных симптомов диабетического полиневрита выделяют снижение сухожильных рефлексов, мышечно-суставной, холодовой, болевой и вибрационной чувствительности по типу перчаток и носков, силы мышц в кистях и стопах, болезненность икроножных мышц при давлении, участки гиперстезии.

Нередко у больных СД развивается синдром диабетической стопы. Чаще он возникает при длительном течении СД (более 15 лет) и преимущественно у пожилых людей. Нередко развитию синдрома предшествуют травма стопы, растяжение сухожилий, образование мозоли с последующим ее изъязвлением, перелом нижней трети голени (при поражении голеностопного сустава). Развитие синдрома диабетической стопы обусловлено нейропатией, ишемией вследствие поражения артерий нижних конечностей и сопутствующей инфекцией.

Вследствие атеросклеротического поражения магистральных артерий с последующей их окклюзией нарушается магистральный кровоток, что ведет к перемежающей хромоте, а иногда и к гангрене стопы. Пульсация на артериях стопы, голени или бедра может отсутствовать (стопа холодная на ощупь). Болевая чувствительность сохранена или понижена.

При поражении ЦНС возникают острые нервно-психические нарушения (неврастения, психастения, истерия), энцефалопатия, редко миелопатия (амиотрофия).

Иммунная система

При СД наблюдается ослабление иммунной системы, что подтверждается уменьшением количества Т-лимфоцитов, снижением их функциональной активности, а также депрессией фагоцитоза. Все это, возможно, является одной из причин частых бактериальных осложнений при СД.