Патологии проведения нервных импульсов. Неврозы. Параличи. Боль

1. Для неврозов характерно развитие:
— патоморфологических изменений в коре головного мозга,
+ локомоторных и сенсорных расстройств,
+ нервно-трофических расстройств,
+ нарушений вегетативных функций,
— периферических параличей,
+ фазовых состояний.

2. Развитие каких заболеваний может быть патогенетически непосредственно связано с неврозом?
+ язвенная болезнь желудка,
— болезнь Иценко-Кушинга,
— диффузный гломерулонефрит,
+ гипотоническая болезнь,
— гепатит,
+ гипертоническая болезнь,
+ экзема.

3. Под «силой» нервных процессов в коре головного мозга понимают:
+ быстроту истощения возбуждения или торможения нейронов при воздействии сильного положительного или тормозного раздражителя,
— преобладание процессов возбуждения нейронов над процессами торможения,
— способность нейронов возбуждаться в ответ на слабые стимулы.

4. Как проявляются экспериментальные неврозы?
+ выпадение ранее выработанных условных рефлексов,
— облегчение выработки условных рефлексов,
+ расстройство вегетативных функций (слюноотделения, желудочной секреции и т.д.,
+ невозможность выработки новых условных рефлексов,
+ злобность, агрессивность,
+ общее угнетение, заторможенность,
— усиление познавательной функции,
+ гипо- и гиперкинезы, расстройства чувствительности.

5. Как можно вызвать перенапряжение подвижности основных нервных процессов?
— длительным действием условного раздражителя,
— сверхсильным условным раздражителем,
+ переделкой динамического стереотипа,
— сложной дифференцировкой,
— отставлением подкрепления.

6. Какие методы могут вызвать перенапряжение тормозного процесса?
— воздействие биологически отрицательных раздражителей,
— длительное действие сильных условных раздражителей,
+ отставление подкрепления,
+ сложная дифференцировка,
— большое число условных раздражителей,
— переделка динамического стереотипа.

7. Как можно вызвать перенапряжение возбудительного процесса?
+ применение сверхсильного безусловного раздражителя,
— сложная дифференцировка,
— отставление подкрепления,
+ одновременное действие нескольких сильных раздражителей,
+ действие сложного условного или необычного раздражителя,
— переделка динамического стереотипа.

8. Чем проявляется парадоксальное фазовое состояние?
— выпадением реакций на сигнал любой интенсивности,
+ сильной реакцией на слабый условный раздражитель и слабой реакцией на сильный условный раздражитель,
— одинаковой реакцией на условные сигналы разной интенсивности,
— выпадением реакции на условный сигнал низкой и средней интенсивности, но сохранением реакции на условный сигнал высокой интенсивности.

9. Какой невроз можно моделировать перенапряжением тормозного процесса:
+ невроз с преобладанием возбуждения,
— невроз с преобладанием торможения,
— невроз с патологической подвижностью нервных процессов.

10. Какой невроз можно моделировать перенапряжением возбудительного процесса?
+ невроз с преобладанием торможения,
— невроз с патологической подвижностью нервных процессов,
— невроз с преобладанием возбуждения.

11. Каковы типичные проявления экспериментального невроза с патологической подвижностью нервных процессов?
+ повышенная инертность реакций животного,
— вялое, пассивное поведение,
— злобное, агрессивное поведение,
+ суетливость, незавершённость действий.

12. Укажите характерные черты невроза у человека?
— сопровождается бредом, галлюцинациями,
+ вызывается психическими факторами и не обусловлен органическими изменениями в головном мозге,
+ сопровождается расстройствами вегетативных функций,
+ сопровождается нарушениями чувствительности и моторной функции,
+ представляет собой срыв личности в её общественных отношениях при сохранности критики к своему состоянию и поведению,
— характеризуется полным нарушением рассудочной функции, утратой способности к интеллектуальной деятельности,
— характеризуется обострением патологических черт личности,
+ возникает после периода идеаторной переработки ситуации.

13. Укажите последовательность этапов формирования невроза: (1 сенсо-моторные реакции 2 идеаторная переработка ситуации и выработка компенсаций 3 вегетативные реакции 4 аффективные реакции.

14. Укажите причины неврозов:
— наследственно обусловленные черты личности, нарушающие её социальную адаптацию,
— психотравма в детстве,
+ длительное существование в условиях лишения, когда не удовлетворяются базисные потребности личности (в еде безопасности любви и т.д.,
+ неожиданная потеря близкого человека,
+ изменения привычных условий жизни,
+ тяжёлое неизлечимое заболевание,
+ утрата дома или средств к существованию,
— дегенеративные процессы в нервной системе.

15. Укажите условия, способствующие развитию неврозов:
+ наличие патологических личностных черт, нарушающих социальную адаптацию,
+ психотравма в детстве,
— длительное существование в условиях лишения, когда не удовлетворяются базисные потребности личности (в еде, безопасности и т.д.,
— неожиданная потеря близкого человека,
+ воспитание по типу «кумир семьи» или полной зависимости от родителей,
— тяжёлое неизлечимое заболевание,
— утрата дома или средств к существованию.

16. Укажите характерные черты неврастении:
+ повышенная возбудимость и раздражительность в сочетании с быстрой утомляемостью,
— появление контрастных влечений,
+ слёзы по ничтожному поводу, повышенная обидчивость,
— необоснованные страхи, фобии,
+ повышенная физическая и умственная истощаемость,
— нарушение способности сознательно контролировать движения своего тела,
— неожиданная утрата памяти,
+ постоянное чувство усталости, головные боли.

17. Укажите симптомы невроза навязчивых состояний:
— нарушение способности сознательно контролировать движения своего тела,
+ появление навязчивых идей, побуждений, образов, которые регулярно приходят на ум, несмотря на сопротивление больного,
— повышенная физическая и умственная истощаемость,
+ появление контрастных влечений,
+ выполнение ритуальных действий для облегчения тревоги,
— бред, галлюцинации.

18. Как проявляется истерический невроз?
+ нарушением способности сознательно контролировать движения своего тела, не связанным с органическим повреждением нервной системы,
— повышенной физической и умственной истощаемостью,
+ неожиданной потерей памяти на важные события, не обусловленной органическим поражением головного мозга или злоупотреблением алкоголя,
— бредом, галлюцинациями,
+ бесцельным бродяжничеством,
+ потерей зрения, появлением областей кожной анестезии при действии стрессогенного фактора,
+ жалобами на недомогание, которое не подтверждается объективными данными,
+ психогенно обусловленными парезами, параличами или отсутствием реакций на внешние стимулы (ступор),

19. Фобия:
— постоянный ощущение страха, вне связи с ситуацией и определёнными стимулами окружающей среды,
— повторно возникающие навязчивые и нежелательные идеи, мысли или образы угрожающего характера,
+ избыточный и необоснованный страх, возникающий всегда при встрече человека с определёнными раздражителями.

20. Агорафобия:
— страх замкнутого пространства,
— страх открытого пространства,
— страх высоты,
+ страх открытого пространства, страх толпы или страх оказаться в ситуации, выход из которой затруднен.

1. Укажите наиболее верные утверждения:
— паралич характеризуется полным прекращением движений конечности,
+ паралич характеризуется значительной мышечной слабостью вплоть до полного прекращения движений в конечности,
+ парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения,
— парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения, а также скорости и объёма движений.

2. Каковы характерные проявления центральных параличей в поражённых конечностях?
— сохранение произвольных движений,
+ утрата произвольных движений,
+ усиление сухожильных рефлексов,
— отсутствие сухожильных рефлексов,
+ появление патологических рефлексов,
— атрофия мышц,
+ повышение тонуса мышц.

3. Какие признаки характеризуют периферические параличи?
— усиление спинальных рефлексов,
— появление патологических сегментарных рефлексов,
+ гипотрофия (атрофия мышц),
+ мышечная гипотония,
— гипертонус мышц,
+ гипо-, арефлексия.

4. Когда возникает периферический паралич?
+ при полном нарушении целостности двигательных нервов,
+ при поражении нейронов передних рогов спинного мозга,
— при поражении нейронов задних рогов спинного мозга,
— при поражении первого нейрона пирамидного пути,
+ при поражении двигательных ядер черепных нервов.

5. Какие признаки характерны для экстрапирамидных параличей?
— утрата произвольных движений,
+ нарушения автоматических движений,
— атония мышц,
+ одновременное увеличение тонуса в сгибателях и разгибателях, пронаторах и супинаторах,
— судороги,
— появление патологических сегментарных рефлексов,
+ повышение постуральных рефлексов,
+ каталепсия.

6. Как изменяется рецепция ацетилхолина постсинаптической мембраной поперечнополосатой мышцы при нарушении целостности двигательного нерва?
— снижается,
+ возрастает,
— не изменяется.

7. Какие явления характерны для децеребрационной ригидности?
+ резкое повышение тонуса разгибательных мышц,
— резкое повышение тонуса сгибательных мышц,
+ повышение активности a-мотонейронов спинного мозга,
+ повышение активности g-мотонейронов спинного мозга,
+ пересечение задних корешков спинного мозга устраняет мышечную ригидность,
— мышечная ригидность устраняется только при перерезке передних корешков спинного мозга.

8. Атаксия:
— тип двигательных расстройств, характеризующийся избыточностью движений,
+ нарушение временной и пространственной координации движений,
— нарушение инициации и планирования движений.

9. Атаксия возникает при повреждении:
+ мозжечка,
— передних столбов спинного мозга,
+ задних столбов спинного мозга,
+ задних корешков спинного мозга,
— передних корешков спинного мозга,
+ лобных долей головного мозга,
— гипофиза,
— среднего мозга.

10. Что относится к гиперкинезам?
— гемиплегия,
+ тремор,
+ тик,
— парез,
+ хорея,
+ атетоз,
— атаксия,
+ судороги.

11. Как нарушается чувствительность при повреждении ствола периферических нервов?
— поля анестезии имеют круговое расположение на туловище,
— поля анестезии представлены в виде продольных полос на конечностях,
+ поля анестезии в дистальных частях конечностей — в виде «чулок» и «перчаток».

12. Как нарушается чувствительность при повреждении задних корешков спинного мозга?
+ поля анестезии имеют круговое расположение на туловище,
+ поля анестезии представлены в виде продольных полос на конечностях,
— поля анестезии в дистальных частях конечностей — в виде «чулок» и «перчаток».

13. Для повреждения задних канатиков спинного мозга характерно:
+ выпадение мышечно-суставного чувства,
— сохранение мышечно-суставного чувства,
— утрата болевой и температурной чувствительности,
+ сохранение болевой и температурной чувствительности.

14. Как нарушается чувствительность при одностороннем повреждении задних рогов спинного мозга?
+ болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения утрачивается,
+ глубокая чувствительность (проприорецепторная и др. на стороне повреждения сохраняется),
— глубокая чувствительность (проприорецепторная и др. на стороне повреждения утрачивается),
— болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения сохраняются.

15. Как нарушается чувствительность при повреждении таламической области?
+ нарушаются все виды чувствительности на противоположной половине тела,
— нарушается болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения.

16. В каких случаях возникает диссоциированное расстройство чувствительности, т.е. выпадение отдельных её видов при сохранении других?
— при полном поперечном повреждении спинного мозга,
— при половинном боковом повреждении спинного мозга,
— при повреждении ствола периферических нервов,
— при патологических процессах в области зрительного бугра,
+ при повреждении клеток задних рогов спинного мозга,
— при повреждении задних корешков спинного мозга.

17. Что такое парестезия?
— расстройство чувствительности, при котором одни её виды исчезают, а другие сохраняются,
+ расстройство чувствительности, при котором появляются необычные ощущения, независимо от внешних раздражений (онемение, жжение, покалывание),

18. Укажите признаки синдрома Броун-Секара?
+ выпадение проприоцептивной чувствительности на стороне поражения,
— выпадение проприоцептивной чувствительности на противоположной поражению стороне,
— выпадение температурной и болевой чувствительности на стороне поражения,
+ выпадение температурной и болевой чувствительности на противоположной поражению стороне.

19. Когда возникает перекрестное уменьшение или выпадение всех видов чувствительности?
— при полном поперечном повреждении спинного мозга,
+ при патологических процессах в области зрительного бугра,
— при повреждении ствола периферических нервов,
+ при поражении коры задней центральной извилины и теменной доли,
— при повреждении клеток задних рогов спинного мозга,
— при повреждении задних канатиков спинного мозга.

20. Что такое аморфосинтез?
+ утрата представлений о пространственном расположении частей тела на противоположной повреждению стороне,
— неспособность узнавать части тела, предметы, их изображение и расположение в пространстве.

1. В отличие от физиологической, патологическая боль характеризуется:
+ возникновением при обширном повреждении нервов и/или рецепторов,
+ возникновением при повреждении или раздражении таламической зоны нервной системы,
+ развитием структурно-функциональных изменений во внутренних органах, нарушением вегетативных реакций,
— как правило, временным характером ощущения боли,
+ непрерывном ощущении боли,
— точным локальным ощущением,
+ как правило, разлитым или иррадиирующим характером.

2. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль?
— диффузность, отсутствие градуальности, высокий порог,
+ точная локализация, градуальность, низкий порог,
— точная локализация, отсутствие градуальности, высокий порог.

3. Укажите особенности протопатической боли:
+ диффузность и продолжительность ощущения боли после действия раздражителя,
+ ощущение боли не имеет градуальности,
— градуальность болевого ощущения,
— низкий порог болевого ощущения,
+ высокий порог болевого ощущения,
— острота, кратковременность и точная локализация боли.

4. Укажите биологически активные вещества и рецепторы, которые являются важными компонентами ноцицептивной системы:
+ ноцицептивные рецепторы,
— опиатные рецепторы,
+ Пг,
+ гистамин,
— энкефалины,
+ кинины,
— эндорфины.

5. Укажите биологически активные вещества и рецепторы, которые являются важными компонентами антиноцицептивной системы:
+ ноцицептивные рецепторы,
+ опиатные рецепторы,
— Пг,
— гистамин,
+ энкефалины,
— кинины,
+ эндорфины.

6. При каких условиях возбуждаются периферические окончания ноцицептивных волокон?
+ сильные механические стимулы,
+ нагревание кожи выше 45 °С,
— избыток Na+,
+ электрические стимулы,
+ избыток К+,
+ избыток Н+,
— действие эндорфинов.

7. К числу алгезирующих агентов относят:
+ ионы К+,
— эндорфины,
— энкефалины,
— ионы Cl–,
+ гистамин,
+ брадикинин,
+ Н+,
+ ПгЕ.

8. Какие из перечисленных утверждений характеризуют первичные афферентные ноцицептивные нейроны?
+ тела нейронов располагаются в спинальных ганглиях,
+ окончания периферических отростков возбуждаются химическими агентами, образующимися в зоне повреждения,
— тела нейронов располагаются в дорсальных рогах спинного мозга,
+ из окончаний периферических и центральных отростков выделяется вещество Р,
— центральные отростки образуют спиноталамический тракт,
+ центральные отростки оканчиваются на нейронах дорсальных рогов спинного мозга.

9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются следующими свойствами:
— берут начало от нейронов передних рогов спинного мозга,
+ перекрещиваются на уровне входа в спинальный сегмент,
+ поднимаются в составе вентролатеральных столбов белого вещества спинного мозга,
+ оканчиваются на нейронах ядер таламуса и ретикулярной формации ствола мозга.

10. Что такое гиперпатия?
— интенсивная боль при лёгком ноцицептивном раздражении,
— сохранение чувства интенсивной боли после прекращения провоцирующего раздражения,
+ приступ боли при действии на проекционные зоны неноцицептивными раздражителями.

11. Медиаторами антиноцицептивной системы являются:
+ метионин-энкефалин,
+ лейцин-энкефалин,
+ эндорфин,
+ динорфин,
— вещество Р,
+ серотонин.

12. Укажите характеристики невромы:
— опухоль, происходящая из нейронов,
+ образование из хаотически разросшихся и переплетённых чувствительных нервных волокон,
+ возникает при неупорядоченной регенерации нервных волокон,
— вызывает сдавление окружающих тканей,
+ обладает повышенной чувствительностью к механическим, температурным, химическим воздействиям,
+ обусловливает возникновение каузалгии,
— обусловливает возникновение фантомных болей.

13. Повреждение каких анатомических образований сопровождается резкой болью?
+ брыжейка и париетальная брюшина,
— ткань лёгких,
— висцеральная плевра,
+ париетальная плевра,
— сердечная мышца,
— артерии,
+ перикард,
+ роговица глаза.

14. Повреждение каких анатомических образований не сопровождается болью?
— брыжейка и париетальная брюшина,
+ ткань лёгких,
+ висцеральная плевра,
— париетальная плевра,
+ сердечная мышца,
— артерии,
— перикард.

15. В какой последовательности возникают различные виды боли при повреждении кожи и слизистых оболочек?
+ эпикритическая боль — протопатическая боль,
— протопатическая боль — эпикритическая боль.

16. Какова характеристика висцеральной боли?
— чётко локализована,
+ имеет диффузный характер,
+ сопровождается тягостными переживаниями, угнетением, подавленностью,
— сопровождается психомоторным возбуждением,
— быстро стихает,
+ длится довольно долго.

17. Эпикритическая боль сопровождается следующими физиологическими реакциями:
+ общим возбуждением,
— общим угнетением,
+ усилением дыхания, тахикардией,
— урежением дыхания, брадикардией,
+ гипергликемией,
— гипогликемией,
+ активацией симпатикоадреналовой системы,
— активацией парасимпатической системы.

18. Висцеральная боль сопровождается следующими физиологическими реакциями:
— общим возбуждением,
+ общим угнетением,
— усилением дыхания, тахикардией,
+ урежением дыхания, брадикардией,
— гипергликемией,
+ гипогликемией,
— активацией симпатикоадреналовой системы,
+ активацией парасимпатической системы.

19. Что такое фантомная боль?
+ боль, проецируемая на участки ампутированной конечности,
— мучительная боль, возникающая после повреждения крупного нерва,
— боль, возникающая в определённых участках на поверхности кожи при развитии патологии во внутренних органах.

20. Что такое каузалгия?
— боль, проецируемая на участки ампутированной конечности,
+ мучительная боль, возникающая после повреждения крупного соматического нерва,
— боль, возникающая в определённых участках на поверхности кожи при развитии патологии во внутренних органах.

 

Патологии липидного обмена

1. Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:

+ жёлчнокаменной болезни

+ недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы

— недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе

+ поражении эпителия тонкого кишечника

+ нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах

— недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах

2. Выберите правильные утверждения:

+ ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями

— ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами

— ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань

+ ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки

3. Для ЛПВП характерны следующие свойства:

+ высокое относительное содержание белков

— высокое относительное содержание триглицеридов

— основной белковый компонент — апоЛП В

+ антиатерогенная активность

+ основной белковый компонент — апоЛП А

— образуются в печени

+ образуются в циркулирующей крови

4. Укажите возможные причины и механизмы гиперлипопротеинемии:

+ патология рецепторов для ЛПНП

— недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов

+ мутации гена, кодирующего апоЛП Е

+ снижение активности ЛПЛазы плазмы крови

— повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы

— избыточное выделение в кровь глюкагона

+ печёночная недостаточность с выраженной холемией

— мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются

5. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами:

+ мутациями гена, кодирующего апоЛП А

— снижением активности ЛПЛазы плазмы крови

+ мутациями гена, кодирующего апоЛП В

+ поражением печени с развитием печёночной недостаточности

— дефицитом образования тиреоидных гормонов

— диетой, обедненной жирами

6. Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующими расстройствами:

+ нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы

+ нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы

+ гиперлипидемией

— гиполипидемией

— нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП

+ нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП

— резкой активацией атерогенеза

7. По механизмам развития выделяют следующие формы ожирения:

+ алиментарное

+ эндокринное

— гиподинамическое

+ церебральное

— дистрофическое

— гиперлипидемическое

8. Негативные последствия ожирения заключаются в следующем:

+ ускорении атерогенеза

— нарушении пищеварения

+ повышенном риске возникновения СД

+ повышенном риске развития гипертонической болезни

— жировой дистрофии печени

— слабости скелетной мускулатуры

9. Ожирение развивается при следующих формах эндокринной патологии:

+ синдроме Иценко‑Кушинга

+ микседеме

— гипертиреозе

— альдостеронизме

+ дефиците липотропного гормона гипофиза

10. В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы:

+ гликозилирование

+ образование АТ против апоЛП

+ активация СПОЛ

+ образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества

— расщепление липидов под действием триглицеридлипазы

+ частичный протеолиз апоЛП

— этерификация холестерина

— ресинтез ЛП из КТ и белков

11. «Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в:

+ макрофагах

— лимфоцитах

— нейтрофилах

+ ГМК

— эндотелиальных клетках

12. Макрофаги поглощают ЛП при участии следующих рецепторов:

+ рецептора для ЛПНП

+ «скэвенджер‑рецептора»

— рецептора для холестерина

+ рецептора для ЛПОНП

— рецептора для фосфолипидов

13. Основными компонентами фиброзной бляшки являются следующие два типа клеток:

+ макрофаги

— B-лимфоциты

— T-лимфоциты

+ ГМК

— фибробласты

— тучные

14. Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза:

— накопление ЛП в интиме артерий

+ это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция

— это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой

15. Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза:

1) миграция ГМК в очаг накопления липидов;

2) захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки»

3) выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК

4) повреждение эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий

5) активация синтеза коллагена и эластина ГМК

6) образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:

— 4,3,1,2,5,6

+ 4,2,3,1,5,6

— 2,4,5,1,3,6

16. Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в возрасте:

+ до 10 лет

— 20–25 лет

— 30–35 лет

— 40–45 лет

— после 50 лет