Возможно ли развитие артериальной гипотензии при гиперпродукции ренина?

+ возможно

— невозможно

26. Хроническая недостаточность надпочечников сопровождается:

— артериальной гипертензией

+ артериальной гипотензией

+ коллапсами

— инсультами

27. Укажите состояния и болезни, при которых может возникнуть артериальная гипотензия:

— доброкачественная кортикостерома

+ сердечная недостаточность

+ синдром мальабсорбции

— поликистоз почек

— гипертиреоз

+ болезнь Симмондса

+ шок травматический

— ишемия мозга

28. В патогенезе первичной артериальной гипотонии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы:

+ повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении симпатикоадреналовой

— генетический дефект транспорта катионов в клетку с накоплением Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов

+ уменьшение продукции ренина в почках

+ снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II

+ нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях

— повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением продукции глюкокортикоидов.

Патологии работы почек

1. Почечная азотемия может быть обусловлена следующими причинами:
— снижением системного АД,
+ тяжёлой ишемией почек,
+ рабдомиолизом,
+ внутрисосудистым гемолизом,
+ токсическим поражением почек,
— обструкцией мочеточников.

2. Какие признаки могут свидетельствовать о нарушениях ультрафильтрации в почках?
+ зернистые и восковидные цилиндры,
— аминоацидурия,
+ протеинурия,
+ олигурия,
— уробилинурия,
+ гематурия,
— глюкозурия.

3. Какие нарушения могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов в почечных канальцах?
— гемоглобинурия,
+ аминоацидурия,
+ гиперфосфатурия,
— уробилинурия,
+ глюкозурия,
+ бикарбонатурия,
— билирубинурия.

4. Избыток или дефицит каких гормонов может вызывать нарушения диуреза?
— ФСГ,
+ АКТГ,
+ ТТГ,
+ инсулина,
+ альдостерона,
+ адреналина,
+ вазопрессина,
— окситоцина.

5. Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения:
+ эритроциты выщелоченные,
— непрямой билирубин,
+ белок в большом количестве,
— уробилин,
— жёлчные кислоты,
+ цилиндры,
— стеркобилин,
— КТ.

6. Укажите экстраренальные ненормальные компоненты мочи:
— эритроциты выщелоченные,
+ билирубин прямой,
— стеркобилин,
+ уробилин,
+ жёлчные кислоты,
— цилиндры,
+ Hb.

7. Что может лежать в основе почечного ацидоза?
— избыточное образование и секреция аммиака,
+ снижение канальцевой секреции протонов,
— избыточная реабсорбция Na+,
+ снижение секреции аммиака,
— стимуляция реабсорбции Na+ альдостероном,
+ снижение экскреции МК и КТ,
+ снижение активности Na+ K+-АТФазы эпителия почечных канальцев.

8. Как изменяется диурез при вторичном гиперальдостеронизме?
— увеличен,
+ уменьшен,
— неизменен.

9. Как может изменяться диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна)?
— увеличен на ранней стадии уменьшен на поздней стадии,
+ уменьшен на ранней стадии увеличен на поздней стадии,
— увеличен в любой стадии,
— уменьшен в любой стадии.

10. Укажите возможные причины олигурии:
+ растяжение мочевого пузыря,
+ венозная гиперемия почек,
— гипопротеинемия,
+ болевое раздражение,
— холемия,
+ гиповолемия,
— гипергликемия,
+ гиперадреналинемия.

11. Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию?
— соматропного гормона,
+ вазопрессина,
— адреналина,
+ альдостерона,
— окситоцина,
+ инсулина.

12. Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита являются:
— микобактерии туберкулёза,
— стафилококки,
+ стрептококки,
— грибы,
— паразиты,
— риккетсии.

13. Укажите звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита:
+ фиксация комплексов Аг+АТ на базальной мембране почечных телец,
+ иммунное воспаление в базальной мембране почечных телец,
+ тромбоз микрососудов почечных клубочков,
+ выработка нефроцитотоксических АТ,
+ выработка противострептококковых АТ,
— стрептококки в циркулирующей крови,
— гипокоагуляция,
— полиурия,
— олигурия.

14. Какие изменения в моче характерны для нефритического синдрома?
— глюкозурия,
+ протеинурия,
— кетонурия,
— уробилинурия,
+ цилиндрурия,
— макрогематурия,
+ микрогематурия.

15. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:
— блокирования канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов,
+ активации системы «ренин–ангиотензин–альдостерон–вазопрессин»,
+ снижения выработки почками Пг группы Е,
— повышения выработки почками Пг типа F,
+ снижения выработки почками кининов,
— повышения выработки почками кининов,
+ олигурии приводящей к задержке жидкости в организме.

16. Укажите факторы способствующие развитию отёка при поражении паренхимы почек:
+ уменьшение клубочковой фильтрации,
+ увеличение содержания Na+ в тканях,
+ активация секреции АДГ повышение чувствительности к нему канальцев почек,
— снижение проницаемости стенок микрососудов тканей,
— микрогематурия,
+ гипоонкия крови,
— гиперонкия крови,
— гиповолемия,
+ гиперволемия.

17. Какие факторы обусловливают развитие уро- и нефролитиаза?
+ уменьшение содержания в моче солюбилизаторов,
— увеличение содержания в моче солюбилизаторов,
+ инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей,
+ увеличение концентрации солей в моче,
— гипопротеинемия,
+ протеинурия,
+ ретенция мочи,
— полиурия.

18. Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации:
+ уменьшение среднего системного АД ниже 60 мм рт.ст.,
— снижение реабсорбции Na+ в канальцах,
+ нарушение оттока первичной мочи,
+ повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови,
— снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев,
+ уменьшение числа функционирующих нефронов.

19. Назовите типичные осложнения острого гломерулонефрита угрожающие жизни больного:
+ острая сердечная недостаточность,
+ острая почечная недостаточность,
— острая дистрофия печени,
— массивная протеинурия,
+ энцефалопатия (отёк головного мозга).

20. Какие изменения гомеостаза отмечаются в терминальной стадии хронической почечной недостаточности?
+ гиперкалиемия,
+ прогрессирующая азотемия,
— метаболический алкалоз,
— гипонатриемия,
+ гипергидратация,
— гипоосмия плазмы крови.

21. Показателями характеризующими нарушение клубочковой фильтрации являются:
— лейкоцитурия,
+ азотемия,
— аминоацидурия,
+ снижение клиренса креатинина,
+ неселективная протеинурия,
+ олигурия,
+ появление в моче выщелоченных эритроцитов.

22. Показателями характеризующими нарушение функции канальцев почекявляются:
— снижение клиренса креатинина,
— снижение клиренса фенолового красного,
+ гипостенурия,
+ почечная глюкозурия,
+ почечная аминоацидурия.

23. Укажите основные факторы анемии при хронической почечной недостаточности:
+ действие уремических токсинов на клетки костного мозга,
+ снижение выработки эритропоэтина,
— дефицит железа в организме,
— синдром кишечной мальабсорбции,
— дефицит витамина В₁₂,
— ацидоз,
+ присутствие в плазме крови ингибиторов эритропоэтина.

24.Нарушения функций ССС при почечной недостаточности?
— резкое снижение артериального давления
+ аритмии
+ нарушение сократительной функции сердца
+ повышение артериального давления
+ асистолия

25.Нарушения функций ЦНС при почечной недостаточности?
+ ступор
+ кома
— гиперрефлексия
+ гипорефлексия
+ судороги

26.Когда разовьется рефлекторное торможение диуреза?
+ при развитии болевого рефлекса с рефлексогенных зон кожи
+ при раздражении рефлексогенных зон мочеточников и мочевого пузыря
— при снижении секреции АДГ
— при развитии врожденной аномалии почек

27.В каких случаях будет снижена клубочковая фильтрация онкотического давления
крови?
+ при снижении фильтрационного давления в клубочках
— при снижении внутрипочечного давления
+ при снижении площади фильтрационной поверхности
+ при снижении количества функционирующих пор фильтрационной мембраны

28.В каких случаях будет увеличена клубочковая фильтрация?
+ при повышении гидродинамического давления в почечных артериолах
— при повышении онкотического давления крови
— при повышении внутрипочечного давления
— при усилении продукции альдостерона

29. Из-за чего может быть нарушена канальцевая реабсорбция?
+ из-за истощения ферментных систем при перенапряжении процессов реабсорбщги
+ из-за наличия наследственного дефекта синтеза ферментов канальцев
+ из-за блокады ферментов канальцев при интоксикациях
— из-за нарушения оттока мочи
— из-за повышенной продукции ренина

30.С чем связано развитие глюкозурии?
— с усилением продукции альдостерона
— с падением продукции АДГ
— с развитием гипогликемии
— с снижением продукции глюкокортикоидов
+ с повышением уровня глюкозы в крови выше 10 ммоль/л

31.Какие вещества выделяются из организма путем канальцевой секреции?
+ пенициллин
+ мочевая кислота
— глютамин
+ ионы калия
— ионы натрия

32.Какие составные части мочи являются патологическими при заболеваниях почек?
+ эритроциты
+ лейкоциты
+ белок
+ цилиндры
— билирубин

33.На чем основан механизм очищения крови при гемодиализе?
+ на пассивной диффузии шлаков через полупроницаемую мембрану из крови в диализирующий раствор
— на активном транспорте шлаков из крови в диализирующую жидкость через брюшину
— на адсорбции шлаков активированным углем
— на обменном переливании донорской плазмы
— на стимуляции секреции шлаков в канальцах лекарственными препаратами

34.К преренальным причинам острой почечной надостаточности следует относить?
+ травматический шок
— передозировку сульфаниламидных препаратов
— сдавление мочеточника опухолью
+ осложнения беременности
+ острая кровопотеря

35.К ренальным причинам острой почечной недостаточности следует относить?
— переливание несовместимой крови
+ отравление мышьяком
+ острая инфекция
+ нарушение микроциркуляции
— инфаркт миокарда

36.К постреиальным причинам острой почечной недостаточности следует относить?
— острая кровопотеря
— отравление солями тяжелых металлов
— ожоговую болезнь
+ окклюзию мочевых путей почечным камнем
+ травматическое повреждение уретры

37.Из-за чего развивается олиго- и анурия при острой почечной недостаточности?
+ из-за снижения клубочковой фильтрации
— из-за снижения канальцевой реабсорбции
— из-за снижения онкотического давления плазмы крови
+ из-за закупорки канальцев клеточным детритом
+ из-за развития неконтролируемой реабсорбции

38.Уровень остаточного азота и крови в норме?
— 40-50 ммоль/л
+ 18-20 ммоль/л
— 120-130 ммоль/л
— 5-10 ммоль/л
— 240-250 ммоль/л

39.С накоплением в организме каких веществ связано развитие интоксикации при
уремии?
+ креатинин
+ мочевая кислота
— холестерин
+ фенолы
+ продукты метаболизма ароматических аминокислот
— неэстерефицированные жирные кислоты

40.Какое нарушение кислотно-основного состония развивается при уремии?
— негазовый алкалоз
+ метаболический ацидоз
— газовый ацидоз
— экзогенный ацидоз
+ выделительный ацидоз

41.Укажите основные механизмы развития анемии при острой почечной
недостаточности?
+ снижение продукции эритропотгина почками
+ повышенный гемолиз
+ повышение продукции ингибитора эритропоэза
— снижение продукции интерферона
— снижение неэффективного эритропоэза

42.С чем связано развитие гипертонии при почечной недостаточности?
— с развитием гиповолемии
+ с гиперренинемией
— с неспецифическим возбуждением вазомоторных центров гипоталамуса
— с усилением синтеза катехоламинов в мозговом слое надпочечников
— со снижением продукции вазопрессина

43.Укажите причины,определяющие развитие хронической почечной недостаточности? + хронический гломерулонефрит
+ поликистоз почек
— острая кровопотеря
— ожоговый шок
— сепсис
+ медленно развивающаяся обструкция мочевыводящих путей

44.Что характерно для латентной стадии хронической почечной недостаточно?
-олигурия
+ полиурия
— анурия
+ никтурия
+ изостенурия
— глюкозурия

45.Каковы механизмы развития полиурии в латентную стадию хронической почечной
недостаточности?
+ ускорение тока первичной мочи в канальцах нарушает процесс реабсорбции
+ усиление осмотического диуреза за счет увеличения количества мочевины,
выделяемой каждым живым нефроном
— повышение реабсорбции натрия из-за падения продукции альдостерона
— снижение продукции АДГ

46.Нарушения водно-электролитного обмена при почечной недостаточности?
— общая дегидратация
+ клеточная дегидратация
+ снижение уровня натрия
+ повышение уровня калия
— повышение уровня кальция

47.Патологические составные части мочи при хронической почечной недостаточности?
+ лейкоциты
+ белок
+ цилиндры
— мочевина
— глюкоза

48.Патогенетическая терапия при почечной недостаточности?
+ коррекция водно-элетролитного обмена
+ гемодиализ
+ коррекция кислотно-основного состояния
— мочегонные препараты
+ коррекция гемостаза

 

Патологии работы печени

1.Каково содержание общего билирубина плазмы крови в норме?
— 3,5 — 8,5 мкмоль/л
+ 8,5 — 20,0 мкмоль/л
— 20,0 — 35,5 мкмоль/л
— 35,5 — 50,0 мкмоль/л
2.Образование билирубина происходит из?
+ гемоглобина
-трансферрина
+ миоглобина
— гемосидерина
— стеркобилина
3.Назовите причины печеночной недостаточности?
+ воспалительные процессы в печени
+ злоупотребление алкогольными напитками
+ недостаточность кровообращения
+ воздействие эндогенных токсинов
— ахилия
4.В патогенезе печеночной недостаточности при гепатитах имеет значение?
— снижение перекисного окисления липидов
+ повышение проницаемости мембран
+ выход лизосомальных ферментов
— усиление образования мочевины
+ развитие воспалительного процесса
+ снижение активности антиоксидантной системы
5.Экспериментальное изучение недостаточности функции печени проводят при?
+ накладывании фистулы Экка
+ ангиостомии по Лондону
+ частичной гепатэктомии
+ накладывании фистулы Павлова-Экка
— введении в организм катехоламинов
6.Нарушение углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуется?
— гипергликемией
— усилением превращения фруктозы в глюкозу
— активацией глюконеогенеза
— усилением превращения галактозы в глюкозу
+ гипогликемией
7.Нарушение жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуется?
+ нарушением окисления жиров печени
+ развитием жировой инфильтрации печени
— снижением образования кетоновых тел
+ повышенным образованием кетоновых тел
— снижением синтеза альбуминов
8.Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется?
— увеличением в крови содержания мочевины
— снижением содержания аммиака в крови
+ снижением образования прокоагулянтов
+ нарушением дезаминировани
+ нарушением декарбоксилирования
9.Нарушение антитоксической функции печени приводит к?
+ снижению обезвреживания фенольных ароматических соединении
+ снижению обезвреживания биогенных аминов
+ снижению образования мочевины
— снижению уровня аммиака
— повышению уровня глобулинов
10.Подпеченочная желтуха возникает при?
— усилении гемолиза эритроцитов
+ развитии подпеченочного холестаза
— вирусном гепатите
+ желче-каменной болезни
— токсическом поражении печени
11.Печеночная желтуха возникает при?
— сдавлении желчных протоков опухолью
— закупорке общего желчного протока паразитами
— переливании несовместимой группы крови
+ токсическом поражении печени
+ вирусном гепатите
12.Надпеченочная желтуха возникает при?
— желче-каменной болезни
+ переливании несовместимой крови
— сужении желчных протоков послеоперационными рубцами
+ гемоглобинозах
— опухоли фатерова соска
1З.Надпеченочная желтуха характеризуется?
— увеличением в крови коньюгированного билирубина
— уменьшением уробилина мочи
— уменьшением стеркобилина кала
+ увеличением уровня неконьюгированного билирубина
— накоплением в крови холестерина
14.Печеночная желтуха характеризуется?
+ снижением уровня стеркобилина в кале
+ увеличением в крови коньюгированного билирубина
— снижением в крови непрямого билирубина
+ появлением в моче коньюгированного билирубина
+ повышением в крови уровня желчных кислот
15.Механизмы развития желче-каменной болезни?
— повышение секреции лецитина
+ повышение синтеза холестерина
+ повышение концетрации желчных кислот
— нарушение процессов конъюгации
+ воспалительные процессы в желчном пузыре
16.Холемия проявляется?
+ кожным зудом
— гипертонией
— тахикардией
+ поиышснной продукцией гистамина
+ снижением артериального давления
17.Механизмы повреждения гепатоцитов при вирусных гепатитах?
+ непосредственное воздействие вируса на клетки
+ иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов
+ аутоиммунные реакции
— воздействие желчных кислот
— кочдейетпиефенолов
18.Механизмы перехода гепатитов в хроническую форму?
— формирование подпеченочного холестаза
+ угнетение иммунных защитных функций
+ снижение продукции интерферона
— повышение активности антиоксидантной системы
+ возникновение мутантных форм генома вируса
19.Печеночная кома характеризуется?
+ отсутствием ответа на все раздражители + потерей сознания
— нарушением ритма сна
+ децерсбрационной регидностью
+ изменениями на ЭЭГ