Коронарная недостаточность. Аритмии

1. Укажите возможные причины некоронарогенного некроза миокарда:
+ значительное длительное увеличение работы сердца
+ гиперпродукция стероидных гормонов
+ образование антимиокардиоцитарных АТ
+ гиперкатехоламинемия
— гемоконцентрация
— тромбоцитопения
— гемодилюция
2. Верно ли, что при недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток?
+ да
— нет
3. Укажите возможные причины уменьшения коронарного кровотока:
— активация адренорецепторов в ГМК коронарных артерий
+ гипокапния
+ недостаточность аортальных клапанов
+ активация адренорецепторов в ГМК коронарных артерий
— острая гипоксия
4. Возможно ли развитие коронарной недостаточности в условиях повышенного (по сравнению с покоем) коронарного кровотока?
+ да
— нет
5. Фибрилляция желудочков:
— групповая желудочковая экстрасистолия
— полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков
+ хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов
— тахикардия с ритмом 250–300 в минуту
6. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате:
+ стенозирующего коронаросклероза
— накопления аденозина в миокарде
+ спазма коронарных артерий
+ пароксизмальной тахикардии
— гиперкапнии
— эндокардита
7. Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
— увеличение сердечного выброса
+ уменьшение сердечного выброса
— увеличение коронарного кровотока
+ уменьшение коронарного кровотока
— повышение систолического АД
+ понижение систолического АД
— увеличение ударного выброса
+ уменьшение ударного выброса
8. Укажите возможные последствия острой коронарной недостаточности:
+ артериальная гипотензия
+ сердечная недостаточность
— увеличение сердечного выброса
+ инфаркт миокарда
+ аритмии
— анемия
— гиповолемия
+ отёк лёгких
9. Нарушения каких свойств сердца приводят к развитию аритмий?
+ автоматизма
+ проводимости
+ возбудимости
— сократимости
10. Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы?
— снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла
— повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла
+ приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности
— положительный дромотропный эффект экстрасистолы
11. Какие изменения при гиперадреналинемии повреждают миокард?
— снижение потребления миокардом кислорода
— гипероксигенация миокарда
+ уменьшение доставки кислорода к миокарду с кровью
+ снижение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
— повышение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
+ истощение гликогена в кардиомиоцитах
+ дефицит АТФ в кардиомиоцитах
— увеличение содержания АТФ в кардиомиоцитах
12. Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии:
+ увеличение содержания Na⁺, Ca²⁺ и Н⁺
— снижение содержания Na⁺, Ca²⁺ и Н⁺
+ уменьшение содержания К⁺
— увеличение содержания К⁺
13. Укажите патогенетические факторы развития сердечных аритмий:
+ внутриклеточный ацидоз в кардиомиоцитах
+ потеря K+ кардиомиоцитами
— накопление K+ в кардиомиоцитах
+ дефицит АТФ в клетках миокарда
— избыток АТФ в клетках миокарда
+ накопление Ca2+ в саркоплазме и митохондриях кардиомиоцитов
14. Гиперкалиемия вызывает:
+ АВ–блокаду проведения импульсов возбуждения
+ формирование высокого заострённого зубца Т на ЭКГ
— артериальную гипертензию
— тахикардию
+ брадикардию
15. Какие виды аритмий относятся к номотопным:
— пароксизмальная желудочковая тахикардия
— АВ–ритм
— идиовентрикулярный ритм
+ синусовая аритмия
— фибрилляция желудочков
+ синусовая тахикардия
+ синусовая брадикардия
16. Какие виды аритмий относятся к гетеротопным:
+ пароксизмальная желудочковая тахикардия
+ левожелудочковая экстрасистола
+ правожелудочковая экстрасистола
+ АВ–ритм
— синусовая брадикардия
+ идиовентрикулярный ритм
+ фибрилляция желудочков
— синусовая тахикардия
17. Укажите некоронарогенные причины коронарной недостаточности:
— накопление избытка аденозина в миокарде
+ острая артериальная гипотензия
+ резкое увеличение ЧСС
— увеличение содержания лактата в миокарде
+ гиперкатехоламинемия
+ общая гипоксия
18. Какие утверждения ошибочны?
— перекисное окисление липидов (ПОЛ) в зоне ишемии миокарда и инфаркта усиливается
+ субстратами ПОЛ являются насыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран
— субстратами ПОЛ являются ненасыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран
— активация ПОЛ способствует выходу ферментов из лизосом в цитозоль
+ образующиеся при ПОЛ перекиси и радикалы увеличивают сопряжение окисления и фосфорилирования АДФ, что способствует образованию макроэргов
19. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем?
+ катехоламинов
— аденозина
+ ВЖК
— ацетилхолина
+ Ca2+
— холестерина
20. Что обусловливает развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца?
— снижение физико химической гетерогенности миокарда
+ увеличение физико химической гетерогенности миокарда
+ быстрое увеличение трансмембранного дисбаланса ионов
+ быстрое возрастание дисбаланса между отдельными ионами в саркоплазме кардиомиоцитов
— быстрое устранение гипоксии в реперфузируемом миокарде
+ скачкообразное изменение физико химического состояния мембран кардиомиоцитов
21. Правильно ли, что при тоногенной дилатации миокарда уменьшается ударный выброс сердца?
— да
+ нет
22. Как изменяется интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации?
— предельно увеличивается
+ снижается до нормы
— прогрессивно падает
23. Какие состояния приводят к перегрузке миокарда сопротивлением?
— недостаточность митрального клапана
— недостаточность клапана аорты
+ артериальная гипертензия
+ системный атеросклероз
— анемия
+ стеноз устья аорты
24. Как изменяется внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилатации желудочков сердца?
— растет скорость систолического изгнания крови из желудочков
+ увеличивается диастолический объём крови в полости желудочков
+ увеличивается остаточный систолический объём крови в полости желудочков
— снижается давление крови в правом предсердии и устьях полых вен
+ уменьшается ударный выброс сердца
25. Укажите причины, приводящие к перегрузке миокарда объёмом:
— стеноз левого АВ–отверстия
+ недостаточность митрального клапана
— избыточная продукция норадреналина
+ недостаточность клапана аорты
— СД
— полицитемическая гиповолемия
— артериальная гипертензия
+ гиперволемия
26. Какие утверждения ошибочны?
— гипертрофия с миогенной дилатацией сердца обычно характеризуется сохранением высокой сократительной способности миокарда
+ гипертрофия с тоногенной дилатацией сердца характеризуется обязательным снижением сократительной способности миокарда
+ дилатационная гипертрофия развивается в результате активации гомеометрического механизма компенсации пороков сердца
27. Основными звеньями патогенеза перегрузочной сердечной недостаточности при пороках сердца являются:
— увеличение секреции СТГ
— увеличение секреции ренина
+ дисбаланс между увеличенной массой кардиомиоцитов и «отстающим» количеством капилляров в миокарде с исходом в относительную ишемию и гипоксию
+ дисбаланс между увеличенной массой актомиозина и массой митохондрий с исходом в относительный энергодефицит
28. Укажите верное утверждение:
+ при сердечной недостаточности нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу, что сопровождается снижением сердечного выброса ниже потребного и развитием циркуляторной гипоксии
— при сердечной недостаточности уменьшается объёмная скорость и увеличивается линейная скорость кровотока, что сопровождается снижением ударного выброса и повышением перфузионного давления в артериолах
29. Укажите факторы, состояния и болезни, которые могут вызвать сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда:
— недостаточность трёхстворчатого клапана
+ недостаток витамина В1 (тиамина)
— гипертоническая болезнь
+ септические состояния
— стеноз устья аорты
+ алкоголь
— инфаркт лёгкого
+ амилоидоз
30. Укажите возможные причины правожелудочковой недостаточности:
— артериальная гипертензия большого круга кровообращения
+ артериальная гипертензия малого круга кровообращения
— инфаркт передней стенки левого желудочка сердца
+ дефект межжелудочковой перегородки
— недостаточность митрального клапана
+ хроническая пневмония
— коарктация аорты
+ тетрада Фалло
31. Укажите возможные причины левожелудочковой недостаточности:
+ недостаточность митрального клапана
+ инфаркт передней стенки левого желудочка
+ инфаркт боковой стенки левого желудочка
— артериальная гипертензия малого круга кровообращения
+ гипертоническая болезнь
— эмфизема лёгких
+ коарктация аорты
32. Укажите проявления, характерные для левожелудочковой недостаточности:
+ мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах лёгких
+ уменьшение сердечного выброса
— отёки нижних конечностей
+ тахикардия
— телеангиэктазии
+ одышка
— гепатомегалия
+ сердечная астма
33. Укажите основные проявления, характерные для правожелудочковой недостаточности:
+ тенденция к развитию асцита
+ набухание яремных вен
+ отёк нижних конечностей
— телеангиэктазии
+ гепатомегалия
+ одышка
+ цианоз
34. Может ли развиться сердечная недостаточность при быстром возобновлении коронарного кровотока в ранее окклюзированной артерии?
+ да
— нет
35. Сердечную недостаточность по характеру клинического течения подразделяют на:
— ремиттирующую
+ острую
— перманентную
— лабильную
— интермиттирующую
+ хроническую
36. Какой тип сердечной недостаточности может привести к развитию сердечной астмы?
+ левожелудочковая
— правожелудочковая
+ тотальная
37. Какой вид сердечной недостаточности вызывает развитие венозной гиперемии и отёк лёгких?
— правожелудочковая
+ левожелудочковая
+ тотальная
38. Сердечная недостаточность характеризуется системным венозным застоем, если она вызвана:
+ хронической артериальной гипертензией
+ обширным инфарктом миокарда
— острой кровопотерей
+ кардиомиопатией
+ пороками сердца
— коллапсом
39. Тождественны ли понятия «сердечная астма» и «сердечная недостаточность»?
— да
+ нет
40. Укажите механизмы срочной кардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности:
— брадикардия
+ тахикардия
+ гомеометрический механизм
+ гетерометрический механизм Франка Старлинга
— гипертрофия миокарда
— увеличение ОЦК
41. Укажите механизмы срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности:
+ повышение активности симпатической нервной системы
— повышение активности парасимпатической нервной системы
— уменьшение ОЦК
+ активация ренин ангиотензиновой системы
— гипертрофия миокарда
+ увеличение ОЦК
42.Механизмы формирования экзогенной формы недостаточности печени?
— патология почек
+ развитие портальной гипертензии
+ образование портоковальных шунтов
— пневмонии
+ фиброз печени
43.Патогенез геморрагического синдрома при недостаточности печени?
+ снижение уровня прокоагулянтов
— повышение синтеза гепарина
+ тромбоцитоиения
+ развитие ДВС-синдрома
— снижение проницаемости сосудистой стенки
44.Механизмы бактериальных осложнений при недостаточности печени?
+ развитие эндотоксенемии
— повышение уровня аммиака в крови
+ нарушение фагоцитарных функций микрофагов
+ снижение синтеза иммунноглобулинов
— повышение активности системы комплемента
45.Основные принципы патогенетической терапии хронических заболеваний печени?
— антибиотики
+ иммуннодепрессанты
— блокаторы кальция
+ иммунномодуляторы
+ гепатопротекторы
46.Укажите экстракрдиальные механюмы компенсации при сердечной недостаточности?
— урежение дыхания
— снижение гемопоэза
— гетерометрический механизм компенсации
+ выход эритроцитов из депо
+ снижение периферического сопротивления сосудов
47.Гетерометрический механизм компенсации при недостаточности клапанных аппаратов сердца характеризуется?
+ усилением сокращений сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда
— учащением сердечного ритма
— гипертрофией миокарда
+ тоногенной дилятацией сердца
— изменением тонуса сосудов с целью разгрузить сердце
48.Гомеометрический механизм компенсации при стенозах характеризуется?
— увеличением силы сокращения сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда
— урежением сердечных сокращений
— снижением тонуса сосудов, приходящих к сердцу
— повышением тонуса сосудов, отходящих от сердца
+ увеличением силы сокращения сердца в ответ на повышенную нагрузку без
увеличения длины волокон миокарда
49.Механизмы развития ишемической болезни сердца?
— токсическое поражение миокарда
+ спазм коронарных сосудов
+ атеросклеротическое поражение венечных сосудов
— стенозирующие процессы на уровне клапанов
+ образование тромбов в коронарных сосудах
50.Гипертрофия миокарда развивается в результате?
+ увеличения интенсивности функционирования структур сердца
+ активации генетического аппарата
— снижения потенциала фосфорилирования
+ повышения потенциала фосфорилирования
— снижения сопротивления оттоку крови от сердца
51. Какой механизм компенсации сердца энергетически наиболее выгодный?
— гомеометрический механизм
— тахикардия
+ гетерометрический механизм
— гипертрофия миокарда
52.Активация генетического аппарата кардиомиоцитов при развитии компенсаторной
гипертрофии происходит в результате?
+ повышения уровня АДФ и неорганического фосфата
+ увеличения концентрации продуктов распада белка
+ повышения концентрации ионов кальция
— повышения концентрации ионов хлора
— снижения активности катехоламинов
53.Факторы риска, определяющие развитие сердечно-сосудистой патологии?
+ психоэмоциональные нагрузки
+ гиподинамия
+ вредные привычки (курение, алкоголизм)
+ наследственная предрасположенность
+ неадекватное питание
54.Нарушение функции миокарда может быть связано с?
+ развитием коронарогенных некрозов
+ формированием пороков сердца
+ нарушением регуляции ритма сердечных сокращений
+ развитием электролитно-стероидных некрозов
+ развитием катехоламиновых некрозов
55.С чем связано развитие декомпенсации гипертрофированного сердца?
+ с отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов
+ с увеличением радиуса тканевого цилиндра в миокарде
— с увеличением площади клеточной поверхности на единицу массы кардиомиоцитов
+ с нарушением энергообеспечения клеток миокарда
+ с нарушением функции креатинфосфатной системы
56.Изменения на ЭКГ при инфарктах миокарда?
+ углубление зубца Q
— отсутствие зубца Р
+ инверсия зубца Т
+ подъем интервала ST
— повышение уровня зубца R
57.Признаки комплексного врожденного порока сердца (триада Фалло)?
— гипертрофия левого желудочка
+ гипертрофия правого желудочка
+ дефект межжелудочковой перегородки
+ стеноз легочной артерии
— стеноз митрального клапана
58.Изменения работы сердца при компенсаторной гиперфункции?
+ увеличивается частота сердечных сокращений
+ удлиняется время диастоличсского расслабления
— уменьшается сила сокращений
+ увеличивается глубина диастолы
— увеличивается масса миокарда
59.Механизмы, обеспечивающие компенсаторную гиперфункцию?
— повышается потенциал фосфорилирования
+ активируется транспорт Са
+ повышается уровень энергообразования
— снижается активность креатинфосфатной системы
+ повышается адренореактивность миокарда
60.Ионный дисбаланс при декомпенсации сердечной деятельности характеризуется:
+ потерей ионов калия клетками
— снижением содержания ионов кальция в клетках
— снижением содержания ионов натрия в клетках
— снижением содержания ионов водорода в клетках
61.Механизмы,лимитирующие компенсаторную гиперфункцию?
— снижение уровня ионов Н в кардиомиоцитах
+ повышение концентрации ионов Са
+ снижение активности креатинфосфатной системы
— подавление Са-зависимых липаз
— усиление адренореактивных свойств сердца
62.3аболевания,определяющие развитие сердечной недостаточности?
+ ишемическая болезнь сердца
— синусовая тахикардия
+ гипертоническая болезнь
— компенсаторная гиперфункция
+ пороки сердца
63.Левожелудочковая недостаточность приводит к?
— повышению давления в полых венах
— артериальной гипертензии
+ отеку легких
— гипотензии малого круга кровообращения
— гипертрофии правого предсердия
64.При митральном стенозе?
+ создается препятствие переходу крови из левого предсердия в левый желудочек
— гипертрофируется правый желудочек
— гипертрофируется левый желудочек
+ гипертрофируется левое предсердие
— развивается дилатация правого предсердия
65.Механизмы нарушения функции почек при сердечной недостаточности?
+ нарушаются процессы фильтрации
— токсическое поражение паренхимы почек
+ нарушаются микроциркуляторные процессы в почках
— повреждающее действие ренина
— снижается синтез АДГ
66.Гемодинамические нарушения,углубляющие сердечную недостаточность?
— артериальная гипотония
+ стойкая вазоконстрикция периферических артерий
+ повышение преднагрузки на миокард
— тахикардия
— снижение преднагрузки на миокард
67.Роль гиперактивации симпато-адреналовой в патогенезе сердечной недостаточности? + снижается способность сердца адекватно реагировать на катехоламины
+ углубляется ишемия миокарда
— развивается тахикардия
+ активируются процессы перекисного окисления
+ нарушается ритм сердечных сокращений
68.Механизмы повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности?
— активация почечного кровотока
+ стимуляция в-адренорецепторов ЮГА
+ снижение почечного перфузионного давления
— повышение уровня АДГ
+ изменение концентрации различных ионов в крови
69.Свойства циркулирующего ангиотензина-2?
+ является мощным вазоконстрикторным агентом
— определяет интенсивность вывода жидкости из организма
— стимулирует синтез ренина
+ стимулирует синтез альдостерона
70.Свойства тканевого (миокардиального) ангиотензина-2?
— стимулирует тахикардию
+ вызывает трансформацию фенотипа миокарда
+ стимулирует фиброз миокарда
+ углубляет ишемию
— вызывает расширение коронарных сосудов
71.Компенсаторные функции предсердного натрийуретического фактора?
+ снижает уровень натрия
+ оптимизирует метаболизм миокарда
— повышает эффект действия ангиотензина-2
+ коррегирует влияние симпатоадреналовой системы
— повышает синтез ренина
72.Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности?
+ восстановление сократительной функции миокарда
+ коррекция водно-электролитного обмена
+ применение антигипоксантов и антиоксидантов
+ коррекция кислотно-основного состояния
— вывод жидкости из брюшной полости
73.С патологией каких свойств миокарда связано развитие аритмий?
+ свойств возбудимости
+ свойств автоматизма
— гетеромстрических свойств
+ свойств проводимости
— гомеометрических свойств
74.Электрофизиологическим механизмом синусовой тахикардии является?
— появление эктопических очагов возбуждения
+ ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла
— нарушение проводящей системы сердца
— нарушение механизмов циркуляции возбуждения
— удлинение рефрактерности проводниковой системы
75.Причины развития синусовой тахикардии?
— повышение парасимпатических влияний на сердце
+ повышение симпатических влияний на сердце
— развитие рефлекса Ашнера
— непосредственное воздействие низкой температуры на синусовый узел
+ непосредственное раздражение синусового узла токсическими, пирогенными и другими биологически активными факторами
76.Синусовая аритмия развивается при?
+ действии па сердце дифтерийного токсина
+ гипоксии головного мозга
— развитии рефлекса Чермака-Геринга
+ флуктуации тонуса блуждающего центра
— ахилии
77.Эктраcистола — это?
— сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из синусового узла
— временный блок проводящей системы миокарда
+ сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из эктопического очага
— нарушение ритма сердца при блокаде
— появление периода Самойлова-Венкебаха
78.Патогенез экстрасистолии связан с?
+ нарушением ионного баланса в клетках миокарда
— стабилизацией потенциала покоя
+ появлением «токов повреждения»
— увеличением трансмембранного потенциала
79.Электрокардиографические признаки предсердной экстрасистолы?
— удлинение интервала P-Q
— увеличение высоты зубца Р
+ отрицательный зубец Р
— расщепление комплекса QRS
80.Электрокардиографические признаки предсердно-желудочновой экстрасистолы?
+ отрицательный зубец Р
— выпадение каждого второго комплекса QRS
— выпадение полного сердечного комплекса
— появление волн f
— появление положительного зубца Р после комплекса QRS
81.Электрокардиографические признаки желудочковой экстрасистолы?
— удлинение интервала PQ
+ отсутствие зубца Р
— выпадение комплекса QRS
— раннее возникновение комплекса QRS
+ наличие компенсаторной паузы
82.При параксизмальной тахикардии?
— увеличивается интервал R-R
— повышается автоматизм синусового узла
+ появляются груповые экстрасистолы
— развивается мерцание предсердий
— развивается мерцание желудочков
83.Факторы, вызывающие изменения в проводящей системе сердца?
— повышение активности синусового узла
+ непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца
— повышение активности атриовеитрикулярного узла
— повышение симпатических влияний на сердце
+ повышение парасимпатических влияний на сердце
84.Электрокардиографические признаки синоаурикулярной блокады?
— удлинение интервала PQ
— расщепление комплекса QRS
— наличие компенсаторной паузы
— выпадение комплекса QRST
+ выпадение комплекса PQRST
85.Электрокардиографические признаки атриовентрикулярной блокады 1 степени?
— удлинение интервала R-R
— удлинение интервала S-T
— удлинение интервала Т-Р
+ удлинение интервала P-Q
— отрицательный зубец Р
86.Электрокардиографические признаки атриовентрикулярной блокады 3 степени?
— удлинение интервала R-R
— выпадение комплекса PQRST
+ выпадение комплекса QRST
— расщепление комплекса QRS
— преждевременное возникновение комплекса QRST
87.Электрокардиографические признаки блокады ножки пучка Гиса (продольной блокады)?
— удлинение интервала P-Q
+ расщепление комплекса QRS
— наличие компенсаторной паузы
— отрицательный зубец Р
88.Электрокардиографические признаки мерцания предсердий?
— удлинение интервала R-R
+ наличие волн f
+ очень высокая частота сокращений предсердий
— отрицательный зубец Р
— удлинение интервала P-Q
89.При фибрилляции желудочков наблюдается?
— урежение ритма сердечных сокращений
— учащение ритма сердечных сокращений
+ некоординированное сокращение отдельных волокон миокарда
— сохранена гемодинамическая функция сердца
— предсердия сокращаются в своем ритме, а желудочки — в своем
90.Электрокардиографические признаки фибрилляции желудочков?
— эпизодическое выпадение комплекса QRST
+ отсутствует комплекс QRST
— эпизодическое выпадение комплекса PQRST
— регистрируются периоды Венкебаха-Самойлова
+ отсутствуют зубцы, отражающие сократительную функцию предсердий
91.Причины развития фибрилляции желудочков?
+ поражение электрическим током
+ травма сердца
+ острая гипоксия миокарда
+ появление тромба в полостях сердца
+ инфаркт миокарда
92.Какие мероприятия следует проводить для выведения желудочков из состояния
фибрилляции?
+ электрическая дефибрилляция сердца
— введение сердечных гликозидов
— закрытый массаж сердца
— дача кислорода
93.Патогенез гипертонической болезни?
+ формирование патологической доминанты в сосудодвигательном центре
+ активация а-адренэргических рецеторов
— повышение парасимпатических влияний
+ увеличение синтеза ренина
+ активация ангиотензиновой системы крови
94.Этиология гипертонической болезни?
— снижение уровня ионов натрия
+ психоэмоциональные воздействия
+ наследственная предрасположенность
+ травмы головного мозга
— гипогликемия
95.Вторичные гипертензии развиваются вследствие?
+ нарушения базальных механизмов регуляции сосудистого тонуса
-ИБС
+ патологии почек
— патологии системы крови
+ патологии эндокринной системы
96. К церебротоксинам относят?
+ меркаптаны
— глобулины
+ ароматические аминокислоты
+ аммиак
97.Механизмы повреждающего действия церебротоксинов?
+ повреждение клеточных и субклеточных мембран
+ блокада рецепторов нейронов
+ образование ложных нейротрансмиттеров
+ снижение синтеза дофаминов
— активируют образование супероксиддисмутазы

Дыхательная недостаточность

1. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно обструктивного типа:
+ спадение бронхиол при утрате лёгкими эластических свойств,
+ повышение внутрилёгочного давления (при приступе длительного интенсивного кашля,
— нарушение синтеза сурфактанта,
+ бронхиальная астма,
— пневмоторакс,
— плеврит,
+ бронхиолоспазм,
+ бронхит.

2. Нарушение диффузионных свойств альвеоло-капиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:
+ интерстициальном отёке лёгкого,
+ нарушении синтеза сурфактанта,
— бронхиальной астме,
— отёке гортани,
+ силикозе.

3. Какое утверждение является правильным?
— при стенозе верхних дыхательных путей (ВДП затрудняется преимущественно выдох а при спазме бронхиол — вдох,
+ при стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдоха при спазме бронхиол — выдох.

4. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно рестриктивного типа:
— отёчно-воспалительное поражение бронхиол,
+ экссудативный плеврит,
+ снижение эластичности лёгочной ткани,
+ ателектаз лёгкого,
— спазм бронхиол,
+ пневмофиброз.

5. О дыхательной недостаточности могут свидетельствовать следующие изменения газового состава и КЩР артериализованной капиллярной крови:
+ гипоксемия,
— гипероксемия,
+ газовый ацидоз,
+ гиперкапния,
— гипокапния,
— газовый алкалоз.

6. Укажите возможные причины развития посткапиллярной формы лёгочной гипертензии:
+ левожелудочковая недостаточность сердца,
— правожелудочковая недостаточность сердца,
+ стеноз устья лёгочных вен,
— инфаркт миокарда сопровождающийся правожелудочковой недостаточностью,
+ сдавление лёгочных вен (опухолью спайками,
— тромбоз лёгочной артерии.

7. Используемый для оценки проходимости воздухоносных путей индекс Тиффно рассчитывается как отношение:
— максимальной вентиляции лёгких (МВЛ к жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ),
— остаточного объёма лёгких (ООЛ к общей ёмкости лёгких (ОЁЛ),
+ форсированной односекундной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЁЛ1) к жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ),

8. Как изменится индекс Тиффно при эмфиземе лёгких?
— увеличится,
+ уменьшится,
— не изменится.

9. Каковы последствия искусственной гипервентиляции приводящей к гипокапнии?
— нервно-мышечная возбудимость снижается,
+ коронарный кровоток уменьшается,
— мозговой кровоток увеличивается,
+ мозговой кровоток уменьшается,
— диссоциация HbO₂ увеличивается,
+ диссоциация HbO₂ уменьшается,
— системное АД повышается,
+ системное АД снижается.

10. Какие из указанных патологических состояний могут вызвать альвеолярную гиповентиляцию?
— гипертензия малого круга кровообращения,
+ отёк продолговатого мозга,
— уменьшение ОЦК,
+ обструктивные поражения дыхательных путей,
— дефект межпредсердной перегородки,
+ уменьшение эластичности лёгочной ткани,
+ нарушения иннервации дыхательных мышц.

11. Что лежит в основе альвеолярной гиповентиляции возникающей при частом и поверхностном дыхании?
— увеличение сопротивления воздухопроводящих путей,
— нарушение диффузионных свойств альвеоло-капиллярных мембран,
+ увеличение функционального мёртвого пространства.

12. Какой комплекс изменений характерен для альвеолярной гиповентиляции?
— гипоксемия гипокапния ацидоз,
— гипоксемия; гипокапния алкалоз,
+ гипоксемия; гиперкапния ацидоз,
— гипоксемия гиперкапния алкалоз.

13. Какие виды патологии могут сопровождаться развитием альвеолярной гипервентиляции?
— экссудативный плеврит,
— бронхиальная астма,
— силикоз,
+ перегревание организма,
— опухоль лёгкого,
+ истерия,
+ массивная кровопотеря.

14. При каких видах патологии нарушение перфузии лёгких играет основную роль в дыхательной недостаточности?
+ левожелудочковая сердечная недостаточность,
+ микроэмболия в системе лёгочной артерии,
— бронхиальная астма,
— туберкулёз лёгкого,
— миастения,
+ тяжёлая кровопотеря,
— истерия.

15. Гипоксическая вазоконстрикция лёгочных кровеносных сосудов:
— реакция на снижение рО₂ в крови лёгочных артерий,
+ реакция на снижение рО₂ в альвеолярном воздухе.

16. Почему при неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений гипоксемия не всегда сопровождается гиперкапнией?
+ СО2 диффундирует через аэрогематический барьер быстрее чем О₂,
— растворимость в крови СО₂ значительно ниже чем О₂.

17. Какие из перечисленных веществ вызывают увеличение сосудистого сопротивления в лёгких?
+ серотонин,
— ацетилхолин,
+ норадреналин,
— простациклин.

18. К метаболическим функциям лёгких относятся:
+ превращение ангиотензина I в ангиотензин II,
— превращение ангиотензиногена в ангиотензин I,
+ инактивация ПгЕ и ПгF2,
— образование гемопоэтинов,
+ синтез опиоидных пептидов,
+ инактивация брадикинина,
+ инактивация норадреналина.

19. Какие изменения дыхания могут вызвать увеличение объёма функционального мёртвого пространства в лёгких?
+ учащенное дыхание,
— глубокое редкое дыхание,
— стенотическое дыхание,
+ поверхностное дыхание.

20. Растяжимость лёгких уменьшается:
+ при альвеолярном отёке лёгких,
— при ателектазе доли лёгкого,
+ при множественных кистах лёгких,
+ в пожилом возрасте,
+ при отёке гортани,
+ при пневмосклерозе.

21.При каких патологических процессах возможно развитие периодического дыхания?
+ при мозговых поражениях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления
+ при интоксикации снотворными
+ при опухолевых процессах
— при ахилии
— при патологии системы крови

22.Содержание газов крови в норме?
— кислород (60-80 мм рт ст)
+ углекислый газ (40-45 мм рт ст)
+ кислород (96-98 мм рт ст)
— углекислый газ (60-70 мм рт ст)
— кислород (100-110 мм рт ст)

23. Для острой дыхательной недостаточности характерно?
— резкое повышение углекислого газа
+ резкое снижение кислорода
+ небольшое повышение углекислого газа
— резкое снижение углекислого газа

24.Механизмы развития одышки?
+ возбуждение альвеолярных рецепторов
+ рефлексы с дыхательных путей
+ рефлексы с хеморецепторов аорты
+ непосредственная стимуляция дых.центра углекислым газом
+ влияние коры головного мозга

25.Основные последствия бронхо-легочной дыхательной недостаточности?
— повышение альвеолярной вентиляции
+ неравномерность сил вдоха и выдоха
+ нарушение бронхиальной проводимости
+ повышение сопротивления легких к их растяжению
— нарушение функции дыхательного центра

26.Укажите формы патологии, при которых развивается тороко-диафрагмалыти
дыхательная недостаточность?
— синдром асфиксии новорожденных
+ пневмоторакс
— нарушение кашлевого рефлекса
— бронхо-и бронхиолоспазм
— левожелудочковая сердечная недостаточность
+ высокое стояние диафрагмы

27.Обструктивная форма дыхательной недостаточности развивается при?
— разрушении сурфактантной системы альвеол
+ развитии спазма бронхиол
+ попадании инородных тел в дыхательные пути
+ бронхиальной астме
— возрастном склерозировании альвеоляро-капиллярной мембраны

28.Нервно-мышечная форма дыхательной недостаточности развивается при?
+ повреждении мотонейронов снинного мозга
+ нарушении функции синаптических структур дыхательных мышц
+ повреждении тканей дыхательных мышц
— заглоточном абсцессе
— спазме легочных сосудов

29.Патогенез центрогенной формы дыхательной недостаточности?
— травмы грудной клетки
— нарушения функций дыхательных мышц
— повышение уровня кислорода
+ нарушения структуры и функций дыхательного центра
+ травмы головного мозга

30.Нарушение функций дыхательного центра развивается при?
+ токсическом поражении
+ опухоли продолговатого мозга
— эндокринопатиях
+ развитии ишемического или геморрагичекого инсульта
— развитии ожирения

31.К периодическим видам дыхания относят?
+ дыхание типа Чейн-Стокса
+ дыхание типа Биота
— тахипное

32.Ограничение подвижности стенки грудной клетки связано с?
+ развитием открытого пневмоторакса
— нарушением реологических свойств мокроты
— повышением тонуса гладких межальвеолярных мышц
— склерозированием альвеолярно-капиллярной мембраны
+ чрезмерным окостенением реберных хрящей

33.Обструктивные нарушения вентиляции при дыхательной недостаточности связаны с?
+ утратой легкими эластических свойств
— облитерацией легочных сосудов
— увеличением диффузионного пути кислорода при интерстициальном отеке
+ частичной или полной закупоркой дыхательных путей инородным телом
— нефизиологической исходной длиной и формой дыхательных мышц

34.Рестриктивные нарушения вентиляции при дыхательной недостаточности связаны с?
— снижением эластического сопротивления легких
+ склерозированием альвеолярной ткани
— увеличением проду