Изменения газового состава и рН крови при тканевой гипоксии

• Увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови (РvO₂).

• Повышение насыщения гемоглобина кислородом в венозной крови.

• Увеличение объёмного содержания кислорода в венозной крови (VvO₂).

• Нормальный диапазон рО₂, SО₂ и VО₂ в артериальной крови (в типичных случаях).

• Уменьшение артериовенозной разницы по кислороду (АВР) (исключение — тканевая гипоксия, развившаяся при действии разобщителей окисления и фосфорилирования).

• Негазовый ацидоз.

 

Субстратный тип гипоксии

Причина: дефицит в клетках субстратов биологического окисления. В клинической практике речь чаще всего идёт о глюкозе (например, инсулинзависимые ткани при сахарном диабете (CД). При этом доставка к клеткам кислорода существенно не нарушена.

Патогенез субстратной гипоксии заключается в прогрессирующем торможении биологического окисления. В связи с этим в клетках быстро снижаются уровень АТФ и креатинфосфата, величина мембранного потенциала покоя. Изменяются и другие электрофизиологические показатели, нарушаются различные пути метаболизма и пластические процессы.

Изменения газового состава и рН крови при субстратной гипоксии

• Увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови (PvO₂).

• Повышение насыщения кислородом гемоглобина эритроцитов венозной крови (SvO₂).

• Возрастание объёмного содержания кислорода в венозной крови (VvO₂).

• Уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду (ABP).

• Нормальные значения:

а) парциального напряжения кислорода в артериальной крови (Р_аО₂ - N),

б) насыщения гемоглобина кислородом (S_аО₂ - N),

в) объёмного содержания кислорода в артериальной крови (V_аО₂ - N).

• Ацидоз (рН<7,3-7,4), развивающийся в результате нарушений обмена веществ, гемодинамики, внешнего дыхания и других изменений, обусловленных болезнью или патологическим процессом, вызвавшим гипоксию субстратного типа. Например, при сахарном диабете — дефицит глюкозы в клетках, в организме накапливаются кетоновые тела, лактат, пируват (в связи с нарушением липидного и углеводного обмена), что приводит к метаболическому ацидозу.

Перегрузочный тип гипоксии

Причина перегрузочной гипоксии: значительное и/или длительное увеличение функции тканей, органов или их систем. При этом интенсификация доставки к ним кислорода и субстратов метаболизма, обмена веществ, реакций сопряжения окисления и фосфорилирования не способны устранить дефицит макроэргических соединений, развившийся в результате гиперфункции клетки. Наиболее часто речь идёт о ситуациях, вызывающих повышенное и/или продолжительное функционирование скелетных мышц и миокарда.

Патогенез. Чрезмерная по интенсивности и/или длительности нагрузка на мышцу (скелетную или сердца) обусловливает:

а) относителъную (по сравнению с требуемым при данном уровне функции) недостаточность кровоснабжения мышцы;

б) дефицит кислорода в миоцитах. Это обуслoвливает недостаточность процессов биологического окисления в них.

Изменения газового состава и рН крови при перегрузочной гипоксии

• Венозная гипоксемия - снижение парциального напряжения кислорода в венозной крови оттекающей от гиперфункционирующей мышцы (PvO₂).

• Уменьшение степени насыщения гемоглобина эритроцитов в венозной крови (SaO₂).

• Увеличение артериовенозной разницы по кислороду (ABP).

• Гиперкапния - увеличение парциального напряжения углекислого газа в венозной крови (PvCO₂), что является результатом активированного метаболизма в мышечной ткани.

• Ацидоз в пробах крови, взятой из вены гиперфункционирующей мышцы.

Смешанный тип гипоксии

Смешанный тип гипоксии является результатом сочетания нескольких разновидностей гипоксии.

Причины:

• Факторы, нарушающие два и более механизмов доставки и использования кислорода и субстратов метаболизма в процессе биологического окисления. Примером могут служить наркотические вещества, способные в высоких дозах угнетать функцию сердца, нейронов дыхательного центра и активность ферментов тканевого дыхания. В результате развивается смешанная гипоксия гемодинамического, дыхательного и тканевого типов, или острая массивная потеря крови приводит к снижению кислородной ёмкости крови (в связи с уменьшением содержания гемоглобина), - гемическому типу гипоксии. Снижение притока крови к сердцу ведёт к уменьшению выброса крови, расстройствам гемодинамики, в том числе коронарного и мозгового кровотока - гемодинамический тип гипоксии. Ишемия ткани мозга может обусловить расстройство функции дыхательного центра и вызвать респираторный тип гипоксии. Взаимное потенцирование нарушений гемодинамики и внешнего дыхания приводит к значительному дефициту в тканях кислорода и субстратов метаболизма – субстратный тип гипоксии, к грубым повреждениям мембран клеток, а также ферментов биологического окисления и как следствие — к гипоксии тканевого типа. Таким образом, последовательное влияние факторов приводит к повреждению различных механизмов транспорта кислорода и субстратов метаболизма, а также процессов биологического окисления. Подобная последовательность расстройств может наблюдается при развитии тяжёлой гипоксии любого происхождения.

Патогенез гипоксии смешанного типа включает звенья механизмов развития разных типов гипоксии. Смешанная гипоксия часто характеризуется взаимопотенцированием отдельных её типов с развитием тяжёлых, экстремальных и даже терминальных состояний.

Изменения газового состава и рН крови при смешанной гипоксии определяются доминирующими расстройствами механизмов транспорта и утилизации кислорода, субстратов обмена веществ, а также процессов биологического окисления в разных тканях. Характер изменений при этом может быть разным и весьма динамичным.