Увеличение СРБ, сывороточного амилоида А, фибриногена, гипоальбуминемия, агаммаглобулинемия

Задача 10

У больного 20 лет с достоверно диагностированным инфекционным заболеванием в момент осмотра отмечается температура 38,7°С.

1. Является ли факт наличия инфекционной лихорадки безусловным показанием для назначения антипиретиков типа аспирина?

Нет

2. Чем вы обосновываете свое мнение?

Зависит от температуры. При субфебрильной мы давать не станем.

3. Какие дополнительные сведения необходимо получить в данном случае для правильного решения вопроса о целесообразности назначения жаропонижающих средств?

Стадия лихорадки, данные об аллергиях, сопутствующие патологии

4. Целесообразно ли использование физических методов охлаждения для терапии инфекционной лихорадки, если да, то в каких случаях?

Нет, нецелесообразно, т.к. лихорадка не зависит от температурных факторов окружающей среды

5. Объясните механизм повышения температуры при лихорадке.

Инфекция –> воспаление –> выработка медиаторов ООФ -> влияние ПГЕ2 на терморегуляторный центр гипоталамуса -> сдвиг установочной точки -> увеличение теплопродукции, уменьшение теплоотдачи

Задача 11

У больного 42 лет с тиреотоксикозом в течение последнего года отмечается постоянная субфебрильная температура. 5 дней назад у него была диагностирована пневмония. Температура в момент осмотра равна 38,7°С. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

1. Можно ли в данном случае рассматривать повышение температуры как проявление инфекционной лихорадки?

Да, т.к. температура у пациента не субфебрильная

2. Способно ли назначение жаропонижающих средств типа аспирина нормализовать температуру в подобных случаях?

Да

3. Является ли целесообразным их назначение?

Да

4. Объясните различия в механизме развития лихорадки и эндогенной гипертермии.

Лихорадочная реакция развивается под влиянием пирогенных веществ. Постоянная для человека установочная температурная точка смещается на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции.

Причиной эндогенной гипертермии служит избыточное интенсивная патологическая теплопродукция в самом организме (эндогенное перегревание). Однако максимально функционирующие механизмы теплоотдачи не обеспечивают выведение избытка тепла. Терморегуляция нарушается, температура продолжает пассивно нарастать.

5. Объясните механизмы развития нейтрофильного лейкоцитоза и повышения скорости оседания эритроцитов у больного.

ИЛ1 и ИЛ6 влияют на моноциты, макрофаги и фибробласты, которые выделяют ГМ-КСФ (гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор), что приводит к усилению дифференцировки нейтрофилов – нейтрофилия

При лихорадке печень вырабатывает в меньшей степени альбумины, которые в норме задерживают оседание эритроцитов. Т.к. альбуминов мало – СОЭ высокое.

 

Задача 12

На двух наркотизированных крысах провели эксперимент. Первой крысе в левую заднюю лапку подкожно ввели 0,1 мл гистамина, а в правую - 0,1 мл гистамина на фоне предварительно введенного димедрола (0,1 мл); Второй крысе - в левую заднюю лапку ввели 0,1 мл скипидара, а в правую - 0,1 мл скипидара на фоне предварительно введенного димедрола (0,1мл).

Результат: через 30 мин у первой крысы левая лапка увеличилась в объеме в полтора раза, была гиперемированной и теплой. Правая лапка увеличилась в объеме незначительно, была розового цвета и холодная. Через 2 часа все видимые изменения на обеих лапках исчезли. У второй крысы через 30 мин наблюдалось увеличение объема левой лапки в полтора раза, сопровождавшееся покраснением и повышением температуры. На правой лапке аналогичные изменения были выражены слабее. Через 2 часа обе лапки увеличились в объеме в 2 раза, были одинаково гиперемированы, горячие и периодически вздрагивали.

1. Какой патологический процесс развился у первой и второй крысы?

У обеих крыс воспаление

2. Объясните различия в динамике нарастания отека у разных крыс.

У первой крысы димедрол заблокировал Н1 рецепторы. Как только димедрол вывелся из организма, гистамин занял свои рецепторы и вызвал воспаление. В итоге гистамин утилизировался.

У второй крысы скипидар (флогогенный агент) вызвал очень сильное воспаление. Т.к. он не выводится из организма, на протяжении длительного времени оказывает повреждающее действие на клетки. Выделяется гистамин, но не может подействовать, т.к. перекрыты рецепторы димедролом. Как только димедрол выведется, длительное действие скипидара приведет к воспалению.

3. Какие общие изменения в организме крысы могут развиться на фоне введения скипидара?

ООФ, Лихорадка

4. Перечислите механизмы развития отека при воспалении.

повреждение -> дегрануляция тучных клеток -> эндотелий сосудов (ретракция) -> увеличивается проницаемость сосудов -> экссудация

Задача 13

У больного Б., 22 лет и больного К., 43 лет, выявлено скопление жидкости в плевральной полости. Обоим больным произвели пункцию плевральной полости.

У больного Б. получен мутноватый пунктат светло-желтого цвета с относительной плотностью 1,029; содержанием в нем белка 39 г/л и высокой активностью лактатдегидрогеназы (ЛДГ). В осадке значительное количество форменных элементов, преобладают нейтрофилы дегенеративных форм. Микробная флора располагается внутри- и внеклеточно.

У больного К. получен прозрачный пунктат светло-желтого цвета с относительной плотностью 1,014; содержанием белка 16 г/л и низкой активностью ЛДГ. В осадке незначительное количество клеток, главным образом лимфоцитов

1. Каков характер жидкости обнаружен у больного Б. и больного К.? Дайте обоснование ответа.