Воспаление, ответ острой фазы, лихорадка,

ВОСПАЛЕНИЕ, ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ, ЛИХОРАДКА,

ГИПЕРТЕРМИЯ.

Задача 1

Больной С., 30 лет, доставлен на медицинский пункт в тяжелом состоянии. Кожные и слизистые покровы цианотичны. Пульс 146 уд/мин., слабого наполнения. Артериальное давление 90/60 мм рт ст. Дыхание частое и поверхностное. Температура 40,6^оС. По свидетельству сопровождающих, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение 40 минут работал при температуре воздуха около 70^оС и высокой влажности.

1. Какой патологический процесс обусловил повышение температуры?

Гипертермия

2. Каков патогенез развившихся симптомов?

При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышение температуры окружающей среды и влажность (экзогенная гипертермия). Соотношение теплопродукции и теплоотдачи нарушено, в пользу теплопродукции, т.к. больной усердно работал мышцами, выделяя тепло, вследствие чего температура прогрессивно возросла (эндогенная гипертермия). Т.к. теплоотдача низкая, то сосуды не расширяются, следовательно, кожа бледная. Вследствие увеличения температуры крови, синокаротидный узел воспринимает это, следовательно, увеличивается частота сердечных сокращений (тахикардия). Из-за увеличения скорости кровотока снижается диссоциация оксигемоглобина в ткани (гипоксемия и гипоксия) => активация гликолиза (без кислорода) => накопление кислых метаболитов => нарастание ацидоза => увеличение вентиляции лёгких.

3. Какая стадия (фаза) патологического процесса у больного?

Декомпенсации – срыв компенсаторных механизмов гипертермии.

4. Целесообразно ли данному больному назначать жаропонижающие

препараты? Почему?

Нецелесообразно, т.к гипертермия не связана с продукцией

Пирогенных веществ.

Задача 2

У больной В., 47 лет, после удаления опухоли щитовидной железы появились симптомы гипотиреоза (недостаточность щитовидной железы). Больной был назначен тироксин. Состояние улучшилось и больная, не посоветовавшись с врачом, увеличила прием данного препарата. Через некоторое время появились бессонница, сердцебиение, повысилась температура тела до 37,5-37,7^оС.

1. Является ли повышение температуры тела в данном случае лихорадкой?

Нет, не является. Это эндогенная гипертермия

2. Чем объяснить повышение температуры тела при избыточном приеме

тироксина?

Тиреоидные гормоны повышают основной обмен, в норме который

заключается в повышении синтеза энергии, 60% которой

рассеивается в виде тепла, а 40% идет на окисление и

Фосфорилирование и, как следствие, синтез АТФ.

Тиреоидные гормоны разобщают окисление и фосфорилирование

=> АТФ не будет синтезироваться, и вся энергия пойдет на

образование тепла.

3. Целесообразно ли назначение больной аспирина? Почему?

Нецелесообразно, т.к. аспирин блокирует синтез простагландинов, который при участии эндопирогена ИЛ-1 вызывают лихорадку, а в данном случае нет ИЛ-1 и, следовательно, нет простагландинов.

4. Чем лихорадка отличается от перегревания (5)?

Лихорадка связана с продукцией пирогенных веществ; ИЛ -1 ИЛ 6 ФНОa

2. температура тела не зависит от температуры окружающей среды и от влажности воздуха;

Постоянство соотношения теплопродукции и теплоотдачи при лихорадке

Смещение установочной точки температуры гомеостаза на более высокий уровень при лихорадке

Повышение температуры тела при лихорадке не превышает 41,0 град. С, при гипертермии может превышать 43 град.С.

 

Задача 3

Больной Н., 27 лет, доставлен в клинику в состоянии психомоторного возбуждения после аварии на стройке, где пострадавший упал с высоты. При осмотре: больной бледен, выявлен нистагм, температура тела 37,7^оС, ушибы мягких частей тела, переломов нет. Поставлен диагноз - сотрясение головного мозга.

1. Объясните возможный патогенез повышения температуры тела у

больного.

Неврогенная или центральная гипертермия возникшая без эндопирогенов, в результате повреждения центральных терморегуляторных путей, в результате чего развился срыв компенсаторных механизмов гипертермии. Причиной неврогенной гипертермии может быть усиленный синтез клетками поврежденного гипоталамуса простагландинов.

Появление нистагма связано с тем, что гипоталамус тесно связан со всеми отделами ЦНС, включая мозжечок.

Воспаление. ООФ. Лихорадка

2. Объясните их взаимосвязь.

При воспалении, вызванном вирусом, хемоаттрактанты повлияли на нейтрофилы и моноциты(->макрофаги), те мигрировали в слюнные железы, активировались и стали вырабатывать цитокины (ИЛ1, ИЛ6, ФНОальфа) – медиаторы ООФ. Они попали в кровь, вызвали системный ответ (лихорадку).

3. Какой тип температурной кривой выявился у больной?

Умеренная лихорадка

5. Объясните механизм развития слабости, сонливости и снижения аппетита.

Гиперпиретическая

3. Объясните связь между воспалительным процессом в легких и общими реакциями организма.

Воспаление вызвало активацию ООФ и выработку медиаторов ООФ. Медиаторы действуют на сосуды, вызывая увеличение их проницаемости, это способствовало эмиграции лейкоцитов с экссудатом и отграничению воспаления.

4. С каким феноменом воспаления можно связать появление крепитации?

При крупозной пневмонии выделяется фибриновый экссудат. Во время выдоха альвеолы слипаются, а на высоте вдоха разлипаются с большим трудом в момент повышения давления воздуха в просвете бронхов. Так появляется крепитация.

5. Объясните механизмы: тахикардии, нейтрофилии, гипергликемии, снижения А/Г коэффициента.

ИЛ1 действует на эндокринную систему: действие оказывается на гипоталамус и гипофиз, происходит увеличение синтеза АКТГ, который действует на надпочечники -> увеличение синтеза глюкокортикоидов, которые увеличивают распад белка и глюконеогенез. Так же симпато-адреналовая система вызывает разрушение гликогена.

Увеличение глюкозы в крови ведет к повышение ОЦК, повышению АД -> тахикардия. (Также барорецепторы реагируют на повышение ОЦК и на синокаротидный узел влияет повышение температуры, что также вызывает тахикардию)

ИЛ1 и ИЛ6 влияют на моноциты, макрофаги и фибробласты, которые выделяют ГМ-КСФ (гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор), что приводит к усилению дифференцировки нейтрофилов – нейтрофилия

Снижение А/Г коэффициента объясняется тем, что печень занята образованием БОФ и гаммаглобулинов, поэтому синтез альбуминов снижен.

Задача 6

У больного с достоверно диагностированным онкологическим заболеванием в течение последнего года постоянно отмечалась субфебрильная температура. После назначения препаратов подавляющих синтез белков зарегистрирована нормализация температуры.

Какой патологический процесс (инфекционная лихорадка, неинфекционная

лихорадка, эндогенная гипертермия) обусловил повышение температуры в

данном случае?

Неинфекционная лихорадка

Чем Вы обосновываете свое заключение?

Развивается аутолиз мышц

Задача 7

К больному Т., 43 лет, по поводу почечной колики был вызван врач скорой помощи. Больной жалуется на приступообразные боли в правой поясничной области, отдающие в правое яичко. Боль доводит больного до обморочного состояния. Мочеиспускание учащено. В моче - свежие эритроциты. Температура тела 37,7^оС. Из анамнеза известно, что больной страдает почечно-каменной болезнью. После инъекции морфина с атропином и теплой грелкой на область поясницы боли исчезли. Через 2 часа после приступа температура тела снизилась до нормы.

1. Объясните возможные механизмы повышения температуры тела у больного.

Субфебрильная

3. Что такое лихорадка?

Задача 8

При объективном обследовании у пациентки обнаруживается повышение температуры до 37,8°С. Из анамнеза известно, что субфебрильная температура отмечалась у неё практически постоянно на протяжении последнего года, прием жаропонижающих средств типа аспирина не приводит к ее нормализации.

1. Какой патологический процесс (лихорадка или гипертермия) имеет место в данном случае?

Гипертермия

2. Какие возможные причины могут вызвать его?

Стадия компенсации гипертермии характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. Проявления гипертермии в значительной мере определяются температурой окружающей среды.

Задача 9

В стационар доставлен ребенок 8 месяцев с достоверно установленным диагнозом инфекционного заболевания. При объективном обследовании отмечается повышение температуры до 39,7°С.

1. Объясните патогенез повышения температуры у ребенка.

Т.к. у детей до года не работают механизмы теплоотдачи (маленькая поверхности кожи, почти нет потоотделения) -> атипическая лихорадка (гипертермический синдром). С 8 до 3-ех лет у детей присутствует транзиторная агаммаглобулинемия (временная форма первичного иммунодефицита), при которой организм не способен вырабатывать собственные антитела и снижена резистентность к инфекции. Так же жир не выпускает тепло наружу + ПЖК имеет мало кровеносных сосудов -> снижена теплоотдача.

2. Какие осложнения, связанные с повышенной температурой, могут развиться в данном случае?

Причиной перегревания служит избыточное поступление тепла извне (экзогенное перегревание) или интенсивная патологическая теплопродукция в самом организме (эндогенное перегревание). Максимально функционирующие механизмы теплоотдачи не обеспечивают выведение избытка тепла. Терморегуляция нарушается, температура продолжает пассивно нарастать, и может наступить тепловой удар. Человек при лихорадке переносит высокую температуру значительно легче и дольше, чем при перегреваниях.

В патогенезе перегревания, помимо повышения температуры, большую роль играют сравнительно рано возникающие нарушения водно-солевого обмена (обезвоживание), расстройства циркуляции крови, гипоксия и другие нарушения функций, отсутствующие при лихорадке.

5. Какие изменения белкового состава плазмы крови будут наблюдаться у ребенка?

Нет

2. Чем вы обосновываете свое мнение?

Причиной эндогенной гипертермии служит избыточное интенсивная патологическая теплопродукция в самом организме (эндогенное перегревание). Однако максимально функционирующие механизмы теплоотдачи не обеспечивают выведение избытка тепла. Терморегуляция нарушается, температура продолжает пассивно нарастать.

5. Объясните механизмы развития нейтрофильного лейкоцитоза и повышения скорости оседания эритроцитов у больного.

ИЛ1 и ИЛ6 влияют на моноциты, макрофаги и фибробласты, которые выделяют ГМ-КСФ (гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор), что приводит к усилению дифференцировки нейтрофилов – нейтрофилия

Задача 12

На двух наркотизированных крысах провели эксперимент. Первой крысе в левую заднюю лапку подкожно ввели 0,1 мл гистамина, а в правую - 0,1 мл гистамина на фоне предварительно введенного димедрола (0,1 мл); Второй крысе - в левую заднюю лапку ввели 0,1 мл скипидара, а в правую - 0,1 мл скипидара на фоне предварительно введенного димедрола (0,1мл).

Результат: через 30 мин у первой крысы левая лапка увеличилась в объеме в полтора раза, была гиперемированной и теплой. Правая лапка увеличилась в объеме незначительно, была розового цвета и холодная. Через 2 часа все видимые изменения на обеих лапках исчезли. У второй крысы через 30 мин наблюдалось увеличение объема левой лапки в полтора раза, сопровождавшееся покраснением и повышением температуры. На правой лапке аналогичные изменения были выражены слабее. Через 2 часа обе лапки увеличились в объеме в 2 раза, были одинаково гиперемированы, горячие и периодически вздрагивали.

1. Какой патологический процесс развился у первой и второй крысы?

У обеих крыс воспаление

2. Объясните различия в динамике нарастания отека у разных крыс.

У второй крысы скипидар (флогогенный агент) вызвал очень сильное воспаление. Т.к. он не выводится из организма, на протяжении длительного времени оказывает повреждающее действие на клетки. Выделяется гистамин, но не может подействовать, т.к. перекрыты рецепторы димедролом. Как только димедрол выведется, длительное действие скипидара приведет к воспалению.

3. Какие общие изменения в организме крысы могут развиться на фоне введения скипидара?

ООФ, Лихорадка

4. Перечислите механизмы развития отека при воспалении.

повреждение -> дегрануляция тучных клеток -> эндотелий сосудов (ретракция) -> увеличивается проницаемость сосудов -> экссудация

Задача 13

У больного Б., 22 лет и больного К., 43 лет, выявлено скопление жидкости в плевральной полости. Обоим больным произвели пункцию плевральной полости.

У больного Б. получен мутноватый пунктат светло-желтого цвета с относительной плотностью 1,029; содержанием в нем белка 39 г/л и высокой активностью лактатдегидрогеназы (ЛДГ). В осадке значительное количество форменных элементов, преобладают нейтрофилы дегенеративных форм. Микробная флора располагается внутри- и внеклеточно.

У больного К. получен прозрачный пунктат светло-желтого цвета с относительной плотностью 1,014; содержанием белка 16 г/л и низкой активностью ЛДГ. В осадке незначительное количество клеток, главным образом лимфоцитов

1. Каков характер жидкости обнаружен у больного Б. и больного К.? Дайте обоснование ответа.

Задача 14

На трех наркотизированных крысах провели эксперимент: в заднюю лапку каждого животного подкожно вводили по 0,1 мл скипидара (сильный флогогенный агент). Первая крыса была интактная, второй - предварительно в ту же лапку ввели 0,1 мл димедрола, третьей - предварительно в туже лапку ввели 0,1 мл гидрокортизона. Оценивали прирост объема лапки через 30 мин, через 1 час и через 2 часа. Результаты:

Прирост объема лапки под влиянием скипидара по отношению к исходному

	Через 30 мин	Через 1 час	Через 2 часа
1 крыса (интактная)	10%	40%	90%
2 крыса (димедрол)	2%	35%	90%
3 крыса (гидрокортизон)	5%	15%	40%

 

Объясните механизм развития увеличения объема лапки у крыс?

См выше

Объясните механизм противоотечного действия гидрокортизона.

См выше

Задача 15

В фазе альтерации в очаге воспаления происходит выраженное повышение высокоактивных ферментов: эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, фосфолипазы А₂, миелопероксидазы и других.

1. Какой из перечисленных ферментов индуцирует повышенное образование простагландинов?

Фосфолипаза А2

2. Опишите роль простагландинов в очаге воспаления.

Простагландин Е2 вызывает расширение сосудов, артериальную гиперемию, увеличивает проницаемость сосудов, развитие отека. Так же сенсибилизирует окончания ноцицепроторов к действию вызывающих боль агентов.

Лейкотриены С4, Д4, Е4 – сильные спазмогены (медленно реагирующая субстанция анафилаксии). Вызывают сокращение гладкой мускулатуры сосудов, бронхов, ЖКТ, способствуют экссудации. Вызывают так же спазм бронхов, усиление секреции слизи бронхиал. эпителием, спазм легочных сосудов.

ФАТ – вызывает агрегацию тромбоцитов и высвобождение ими гранулярного содержимого. Сильный хемоаттрактант для эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов. Увеличивает прониц микроциркул. сосудов, сокращает гл мускулатуру бронзов и сосудов.

4. Каким способом можно заблокировать повышенное образование данного фермента?

Задача 16

В приемное отделение были доставлены двое больных с острой болью в подвздошной области живота. С диагностической целью больным был сделан анализ крови. У больного А в крови отклонений от нормы не обнаружено. Температура тела – 36,8°С. После назначения спазмолитиков боль прошла. Пациент был отпущен домой. У больного Б в крови выявлен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличенная СОЭ. Температура тела – 38,2°С. Пациента перевели в операционный блок для дальнейшего наблюдения и решения вопроса о возможном оперативном вмешательстве.

1. Какие патологические процессы наиболее вероятны у пациентов А. и Б?

ИЛ1 и ИЛ6 влияют на моноциты, макрофаги и фибробласты, которые выделяют ГМ-КСФ (гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор), что приводит к усилению дифференцировки нейтрофилов – нейтрофилия

При ответе острой фазе вырабатывает меньше альбуминов, сл., нечему сдерживать эритроциты от оседания -> увеличено СОЭ

4. Объясните механизм повышения температуры тела

У пациента Б с развитием ООФ вырабатываются цитокины ИЛ1, ИЛ6, ФНОальфа. Под действием ИЛ1 вырабатываются простагландины, которые действуют на холодовые рецепторы гипоталамуса, вызывая в низ аденилатциклазную реакцию. Они снижают их чувствительность и увеличивают возбудимость. Смещается установочная точка, в органах-мишенях происходит усиление теплопродукции и уменьшение теплоотдачи.

Задача 17

В приемное отделение были доставлены двое больных с жалобами на сильные боли в области сердца сжимающего характера, иррадиирующие под левую лопатку и в левую руку. Прием валидола не оказал эффекта. Обоим пациентам ввели анальгетические и спазмолитические препараты, провели исследование крови и запись ЭКГ. У больного К. в течение 30 мин боль исчезла. Анализ крови без отклонений от нормы. На ЭКГ – увеличенный симметричный зубец Т в грудных отведениях. Пациент был отпущен домой с рекомендацией наблюдения у кардиолога. У больного М. болевой синдром усилился, температура тела повысилась до 37,7°С. Анализ крови выявил нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление в крови тропонина. На ЭКГ – признаки острого инфаркта миокарда. Больной госпитализирован.

1. Какие патологические процессы наиболее вероятны у пациентов К. и М?

У пациента К. ишемия

У пациента М. ООФ

2. Какая связь между инфарктом у больного М. и изменениями в его крови?

Ишемия вызвала гипоксию, ацидоз, увеличение Н+, что привело к повреждению клеток миокарда. Из поврежденных клеток начинает выходит тропонин (белок), который в поперечно-полосатых мышцах связан с тропомиозином, который перекрывает сайты связывания актина для присоединения головок миозина.

При повреждении клеток хемоаттрактантами к выходу нейтрофилов и моноцитов являются сами поврежденные клетки. После миграции фагоциты активировались и стали вырабатывать цитокины, которые попали в кровь, вызвали системный ответ. Попав в гипоталамус (центр терморегуляции), вызвали синтез простагландинов, которые действуют на холодовые рецепторы гипоталамуса, вызывая в низ аденилатциклазную реакцию. Они снижают их чувствительность и увеличивают возбудимость. Смещается установочная точка, в органах-мишенях происходит усиление теплопродукции и уменьшение теплоотдачи.

4. Объясните механизм болевого синдрома у больных.

ВОСПАЛЕНИЕ, ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ, ЛИХОРАДКА,

ГИПЕРТЕРМИЯ.

Задача 1

Больной С., 30 лет, доставлен на медицинский пункт в тяжелом состоянии. Кожные и слизистые покровы цианотичны. Пульс 146 уд/мин., слабого наполнения. Артериальное давление 90/60 мм рт ст. Дыхание частое и поверхностное. Температура 40,6^оС. По свидетельству сопровождающих, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение 40 минут работал при температуре воздуха около 70^оС и высокой влажности.

1. Какой патологический процесс обусловил повышение температуры?

Гипертермия

2. Каков патогенез развившихся симптомов?

При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышение температуры окружающей среды и влажность (экзогенная гипертермия). Соотношение теплопродукции и теплоотдачи нарушено, в пользу теплопродукции, т.к. больной усердно работал мышцами, выделяя тепло, вследствие чего температура прогрессивно возросла (эндогенная гипертермия). Т.к. теплоотдача низкая, то сосуды не расширяются, следовательно, кожа бледная. Вследствие увеличения температуры крови, синокаротидный узел воспринимает это, следовательно, увеличивается частота сердечных сокращений (тахикардия). Из-за увеличения скорости кровотока снижается диссоциация оксигемоглобина в ткани (гипоксемия и гипоксия) => активация гликолиза (без кислорода) => накопление кислых метаболитов => нарастание ацидоза => увеличение вентиляции лёгких.

3. Какая стадия (фаза) патологического процесса у больного?