Температурная кривая постоянного типа, т.к. у больной разница между утренней и вечерней температурой в течение 10 суток не превышала 1 град.С.

4. Какова степень повышения температуры?

Умеренная лихорадка

5. Объясните механизм развития слабости, сонливости и снижения аппетита.

ИЛ1 влияет на на центр голода из-за этого развивается истощение.

Т.к. нет нормального обмена в-в развивается протеолиз мышц

ИЛ1 действует на ЦНС, вызывая сонливость

Задача 5

Больной К., 18 лет, поступил в терапевтическое отделение по поводу крупозного воспаления легких. Температура тела 40,5^оС. Больной бледен, кожа сухая. Язык обложен белым налетом. Больной жалуется на головную боль, полное отсутствие аппетита, сонливость, сильный кашель с мокротой, одышку, болезненность в мышцах и суставах. АД - 130/90 мм рт ст. Пульс 98 уд/мин. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца приглушены. Дыхание частое и поверхностное. В нижних отделах правого легкого выслушивается крепитация. Печень слегка увеличена. В крови: лейкоцитов 18 х 10⁹/л, нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ - 22 мм/час. Содержание сахара в крови 7ммоль/л, альбумино/глобулиновый коэффициент снижен.

1. Составьте патогенетическую цепочку, характеризующую механизм повышения температуры тела у данного больного.

Крупозное воспаление вызвано патогенном бактериальной природы. Медиаторы ООФ вызвали образование простагландина Е2, который действует на центр терморегуляции гипоталамуса -> увеличивает чувствительность холодовых и уменьшает тепловых рецепторов. По цепочке нейронов передается импульс к органам-мишеням -> теплопродукция увеличивается, теплоотдача уменьшается -> растет Т тела

2. Какова степень повышения температуры?

Гиперпиретическая

3. Объясните связь между воспалительным процессом в легких и общими реакциями организма.

Воспаление вызвало активацию ООФ и выработку медиаторов ООФ. Медиаторы действуют на сосуды, вызывая увеличение их проницаемости, это способствовало эмиграции лейкоцитов с экссудатом и отграничению воспаления.

4. С каким феноменом воспаления можно связать появление крепитации?

При крупозной пневмонии выделяется фибриновый экссудат. Во время выдоха альвеолы слипаются, а на высоте вдоха разлипаются с большим трудом в момент повышения давления воздуха в просвете бронхов. Так появляется крепитация.

5. Объясните механизмы: тахикардии, нейтрофилии, гипергликемии, снижения А/Г коэффициента.

ИЛ1 действует на эндокринную систему: действие оказывается на гипоталамус и гипофиз, происходит увеличение синтеза АКТГ, который действует на надпочечники -> увеличение синтеза глюкокортикоидов, которые увеличивают распад белка и глюконеогенез. Так же симпато-адреналовая система вызывает разрушение гликогена.

Увеличение глюкозы в крови ведет к повышение ОЦК, повышению АД -> тахикардия. (Также барорецепторы реагируют на повышение ОЦК и на синокаротидный узел влияет повышение температуры, что также вызывает тахикардию)

ИЛ1 и ИЛ6 влияют на моноциты, макрофаги и фибробласты, которые выделяют ГМ-КСФ (гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор), что приводит к усилению дифференцировки нейтрофилов – нейтрофилия

Снижение А/Г коэффициента объясняется тем, что печень занята образованием БОФ и гаммаглобулинов, поэтому синтез альбуминов снижен.

Задача 6

У больного с достоверно диагностированным онкологическим заболеванием в течение последнего года постоянно отмечалась субфебрильная температура. После назначения препаратов подавляющих синтез белков зарегистрирована нормализация температуры.

Какой патологический процесс (инфекционная лихорадка, неинфекционная

лихорадка, эндогенная гипертермия) обусловил повышение температуры в

данном случае?

Неинфекционная лихорадка

Чем Вы обосновываете свое заключение?

Экзогенные пирогенов нет, температура снизилась после приема цитостатиков, которые повлияли на эндогенные пирогены

Каков механизм жаропонижающего действия препаратов, подавляющих

белковый синтез?

Эти препараты действуют на ИЛ6, который является главным стимулятором синтеза и секреции белков ОФ гепатоцитами. Раз он заблокирован, нет синтеза белков, нет реакции

Способны ли они нормализовать температуру при эндогенной

гипертермии?

Нет, т.к. при гипертермии нарушается соотношение между теплопродукцией и теплоотдачей

Назовите возможные механизмы снижения массы тела у больного.