Основная форма хранения двуокиси углерода в организме — бикарбонаты.

Существуют так называемые центральные и периферические запасы СО₂ (рис. 2.6). Они различаются по доступности, то есть по скорости и интенсивности включения в обмен при изменениях напряжения СО₂ в крови. Взаимодействие между этими запасами — главный фактор, определяющий скорость развития и стойкость гипо- или гиперкарбии при изменениях объема вентиляции легких.

Периферические (тканевые) запасы СО₂ в пересчете на газ составляют около 110 л и делятся на три неравные части.

Большая часть периферических запасов двуокиси углерода содержится в костной и жировой тканях (рис. 2.6, А), то есть в тканях с низкой собственной метаболической активностью и бедным кровоснабжением. Поэтому увеличение или опустошение этих запасов при изменениях продукции СО₂ или альвеолярной вентиляции совершается в течение десятков часов.

Меньшая часть периферических запасов СО₂ находится в мышцах и других органах с умеренным кровоснабжением (рис. 2.6, В). Стабилизация этих запасов на новом уровне при колебаниях вентиляции и метаболизма осуществляется за десятки минут.

Рис. 2.6. Запасы СО₂ в организме

 

И наконец, небольшое количество СО₂, подверженное очень быстрым изменениям при колебаниях альвеолярной вентиляции или продукции двуокиси углерода, содержится в органах с интенсивным кровоснабжением и малой собственной массой (головной мозг, почки) (рис. 2.6, С).

Периферические запасы СО₂, в связи с их значительным объемом, играют роль буфера, который препятствует резким изменениям напряжения углекислого газа в организме при кратковременных колебаниях объема легочной вентиляции или темпа продукции СО₂.

 

При апноэ и связанной с ним задержкой СО₂ в тканях гиперкапния нарастает очень медленно, по 2-3 мм рт. ст. в 1 мин. Таким способом организм существенно замедляет скорость развития респираторного ацидоза. В этом отношении обмен СО₂ существенно отличается от обмена кислорода, запасы которого в организме крайне невелики, чем обусловлено как катастрофически быстрое нарастание гипоксии при острых нарушениях дыхания, так и очень быстрое восстановление исходного состояния при возобновлении вентиляции.

Центральные запасы СО₂ содержатся в крови и составляют около 2,5 л углекислого газа. Это — самая небольшая, но чрезвычайно мобильная часть СО₂, которая способна быстро реагировать на колебания объема альвеолярной вентиляции. Центральные запасы СО₂ можно рассматривать как своего рода челнок, постоянно снующий от тканей к легким и обратно.

Содержание двуокиси углерода в венозной крови, оттекающей от тканей, определяется напряжением СО₂ в тканях, а количество СО₂ в артериальной крови, оттекающей от легких, контролируется объемом альвеолярной вентиляции. Так, после кратковременной гипервентиляции, не успевшей заметно уменьшить периферические запасы СО₂ и тем самым снизить напряжение СО₂ в венозной крови, P_аCO₂ почти тут же возвращается к первоначальному уровню.

 

Внутрилегочный обмен СО₂

 

Доставка СО₂ в легкие. Двуокись углерода, будучи хорошо растворимым соединением, легко проникает через любые биологические мембраны. Поэтому напряжение СО₂ в венозной крови, оттекающей от органов (P_VCO₂), практически равняется напряжению СО₂ в тканях.

В норме содержание СО₂ в смешанной венозной крови - около 52 мл/100 мл крови, что соответствует P_VCO₂ 46 мм рт. ст.

Количество СО₂ в венозной крови - довольно постоянный параметр, поскольку оно стабилизируется периферическими запасами двуокиси углерода. Основные причины венозной гиперкарбии:

• гиповентиляция, которая приводит к постепенному увеличению периферических запасов СО₂;

• несоответствие минутного объема кровообращения метаболическим потребностям (гиподинамический режим кровообращения);

• рециркуляция углекислого газа в контуре наркозного аппарата или респиратора;

• преднамеренная подача углекислого газа в контур наркозного аппарата (это нетипично для анестезиологической практики в России, но традиционно используется в Великобритании).

Диффузия СО₂ в альвеолярный газ (рис. 2.7). Венозную кровь, поступающую в легочные капилляры, отделяет от альвеолярного пространства тонкая альвеолокапиллярная мембрана, хорошо проницаемая для углекислого газа. Легочная вентиляция поддерживает постоянное парциальное давление углекислого газа в альвеолах (Р_АСО₂); оно составляет 40 мм рт. ст. (нормальными считаются колебания данного параметра в пределах 36-44 мм рт. ст.). Под влиянием градиента давлений СО₂ между венозной кровью (46 мм рт. ст.) и альвеолярным газом (40 мм рт. ст.) углекислый газ переходит из капиллярной крови в просвет альвеол, а оттуда удаляется в атмосферу с выдыхаемым газом. Напряжение СО₂ на протяжении легочного капилляра уменьшается, и этот процесс продолжается до тех пор, пока оно не снизится до уровня парциального давления СО₂ в альвеолярном газе (то есть до 40 мм рт. ст.).

 

Рис. 2.7. Диффузия СО₂ из капилляров в альвеолы

 

Таким образом, от альвеол оттекает кровь, напряжение СО₂ в которой практически равно парциальному давлению СО₂ в альвеолярном газе. Изменяя объем альвеолярной вентиляции, организм регулирует напряжение СО₂ в артериальной крови, поступающей к органам.

 

Во многих случаях инвазивную и относительно трудоемкую процедуру определения напряжения СО₂ в артериальной крови можно заменить измерением парциального давления СО₂ в альвеолярном газе. Данное положение и лежит в основе капнометрии.

При этом за альвеолярную принимается концентрация углекислого газа, измеренная в самом конце выдоха, когда из дыхательных путей выходит именно альвеолярный газ¹. В показателе Р_ЕТСО₂ индекс ЕТ — аббревиатура от англ, "end tidal" — конечная часть дыхательного объема. Нетрудно заметить, что вся безупречная на первый взгляд схема базируется на нескольких допущениях (см. ниже) и работает лишь в том случае, если все они выполняются.

¹На зape физиологии дыхания конечная часть выдыхаемого газа называлась пробой Холденна-Пристли, в наше время этот термин вышел из употребления.

 

• Парциальное давление СО₂ в альвеолярном газе должно быть равно напряжению СО₂ в крови, оттекающей от альвеол.

• Дыхательный объем должен быть достаточно велик для того, чтобы в конце выдоха из дыхательных путей поступал газ альвеолярного пространства.

• Концентрации СО₂ в различных участках легких должны быть одинаковыми.

 

Довольно легко обнаружить, что из трех перечисленных условий только первое выполняется практически всегда, второе же не соблюдается при поверхностном дыхании или при высокочастотной вентиляции легких. Третье условие — по принципиальным причинам — невыполнимо вообще. Поэтому полное равенство, а следовательно, и абсолютная взаимозаменяемость Р_ЕТСО₂ и РаСО₂ в каждом случае являет собой недостижимый идеал.

 

В норме разница между Р_ЕТСО₂ и Р_аСО₂ существует, однако ее величина достигает лишь нескольких мм рт. ст. Это означает, что в большинстве случаев Р_ЕТСО₂ служит достаточно надежным показателем адекватности вентиляции.

 

Впрочем, любой метод измерения дает ту или иную погрешность, тем не менее результаты измерения годны к использованию, если величина погрешности известна и незначительна. Вместе с тем необходимо уметь распознавать клинические ситуации, в которых ошибка становится настолько большой, что ориентироваться на величину Р_ЕТСО₂, принимая решение, нельзя.

Альвеолярная вентиляция. Для поддержания постоянного парциального давления СО₂ в альвеолярном газе и артериальной крови углекислый газ, поступающий в альвеолы с периферии, удаляется из легких в составе выдыхаемого газа. При этом скорость продукции СО₂ в тканях должна равняться скорости эвакуации его в окружающую среду. В противном случае имеет место накопление СО₂ в организме или, наоборот, избыточное вымывание двуокиси углерода из тканей.

В процессе выдоха из дыхательных путей сначала выходит газ анатомического мертвого пространства, не содержащий СО₂, а затем альвеолярный газ, в составе которого СО₂ и покидает организм. В норме парциальное давление СО₂ в альвеолах равно 40 мм рт. ст., что при нормальном атмосферном давлении (760 мм рт. ст.) соответствует концентрации СО₂ 5,6 %.

Если скорость продукции СО₂ в организме составляет 180 мл/мин, а Р_АСО₂ — 5,6 %, то объем альвеолярного газа, в котором содержится данное количество СО₂ вычисляют по формуле:

 

(180 мл/5,6%) х 100% = 3214 мл = 3,21 л.

 

Именно таким и должен быть минутный объем альвеолярной вентиляции в данном примере, чтобы парциальное давление углекислого газа в альвеолах, а значит, и напряжение СО₂ в артериальной крови поддерживались на уровне 40 мм рт. ст.

Из этой несложной формулы следует, в частности, что при повышении продукции СО₂ до 250 мл/мин и прежнем объеме альвеолярной вентиляции концентрация СО₂ в альвеолах через некоторое время возрастет до 7,8 %, что соответствует парциальному давлению 55,6 мм рт. ст. Для предотвращения гиперкапнии альвеолярную вентиляцию в данном случае необходимо увеличить до 4,46 л/мин.

В другой ситуации, когда минутная продукция СО₂ остается на уровне 180 мл/мин, а объем альвеолярной вентиляции снижается до 1,5 л/мин, концентрация СО₂ в альвеолярном газе повысится до 12 % (Р_АСО₂ 85,6 мм рт. ст.). Вывод: в результате гиповентиляции поднимается концентрация СО₂ в альвеолярном газе и соответственно увеличивается Р_аСО₂.

Вентиляция легких. Любому процессу, протекающему в организме, присущ свой коэффициент полезного действия. Применительно к вентиляции легких это означает, что далеко не весь объем вдыхаемого и выдыхаемого газа используется по назначению — для доставки в альвеолы кислорода и удаления поступающего в них с периферии углекислого газа. Часть дыхательного объема, которая по разным причинам не принимает участия в газообмене, является физиологическим (или функциональным) дыхательным мертвым, пространством (ДМП), которое включает несколько компонентов.

Анатомическое мертвое пространство — это совокупный объем дыхательных путей, имеющих небольшое общее поперечное сечение. Последнее обстоятельство делает невозможным эффективный внутрибронхиальный диффузионный обмен между вдыхаемым и альвеолярным газами. Таким образом, величина анатомического ДМП равна объему проксимальной части дыхательных путей, где состав вдыхаемого газа сохраняется неизменным. Величина анатомического мертвого пространства в условиях нормочастотной вентиляции довольно постоянна и в среднем у взрослого человека равняется 150 мл. Строго говоря, размер ДМП зависит от положения больного, частоты дыхания, скорости вдоха и выдоха и длительности инспираторной паузы, но эти изменения, хорошо изученные физиологами, столь невелики и непредсказуемы, что в клинической практике их редко берут в расчет. Анатомическое ДМП существенно уменьшается при трахеотомии или при инсуффляции кислорода в трахею через катетер (метод TRICh — tracheal insufflation of oxygen).

Аппаратное мертвое пространство является своеобразным искусственным началом анатомического ДМП и включает объемы интубационной трубки, пространства между куполом лицевой маски и поверхностью лица пациента, адаптера-пробоотборника капнографа; а при поломке клапанов в мертвое пространство может войти часть контура наркозного аппарата. Аппаратное ДМП оказывает такое же влияние на вентиляцию легких, как и анатомическое, и поэтому суммируется с ним.

В целом размеры анатомического и аппаратного мертвого пространства можно рассматривать как фиксированный налог на дыхание, который вычитается из каждого дыхательного объема независимо от величины последнего¹.

¹Это положение справедливо, если дыхательный объем превышает величину анатомического мертвого пространства.

 

В случаях, когда пациент дышит малыми дыхательными объемами, которые близки по величине к сумме анатомического и аппаратного ДМП, диагностическая ценность капнографии резко снижается. Подробнее эта проблема будет рассмотрена при обсуждении капнограммы.

Альвеолярное мертвое пространство представлено легочными регионами, в которых отсутствует кровоток и, следовательно, не происходит газообмен. Газ, заполняющий альвеолярное ДМП, близок по составу к вдыхаемому газу. На вентиляцию альвеолярного мертвого пространства тратится определенная часть дыхательного объема. В норме эта часть мала и существенного влияния на газообмен не имеет, но в условиях патологии она достигает более половины дыхательного объема, а в самых тяжелых случаях — 80 % ДО (рис. 2.8). При обнаружении альвеолярного ДМП минутный объем легочной вентиляции необходимо увеличить, так как часть дыхательного объема, попадающая в "мертвые" альвеолы, не включается в газообмен, а оставшейся части ДО оказывается недостаточно для обеспечения нормовентиляции. Поскольку вдыхаемый газ распределяется между эффективно работающими регионами и альвеолярным мертвым, пространством в определенном соотношении, повышение дыхательного объема влечет за собой увеличение вентиляции как "здоровых", так и "мертвых" альвеол. Поэтому вентиляцию альвеолярного ДМП можно рассматривать как пропорциональный налог на вентиляцию легких.

 

ЗАКЛАДКА

 

г™' -to ч * РЕтС0₂ 28 мм рт. ст.

12ммрт. ст

Альвеолярное мертвое пространство 40ммрт.ст

^

 

Рис. 2.8. Влияние альвеолярного мертвого пространства на конечно-экспираторную концентрацию углекислого газа

 

Таким образом, альвеолярное мертвое пространство играет ту же роль в вентиляции легких, что и шунтирование крови в системе легочного кровотока.

При выдохе газ из альвеолярного мертвого пространства, не содержащий СО₂, выходит из легких одновременно с газом из эффективно работающих участков и разбавляет его, вследствие чего концентрация СО₂ в смешанном альвеолярном газе снижается. В норме альвеолярное ДМП невелико, поэтому Р_ЕТСО₂ с достаточной степенью приближения может быть использовано как заменитель РаСО₂.

В случаях, когда альвеолярное мертвое пространство существенно возрастает, различие между двумя этими показателями увеличивается настолько, что применить капнографию для диагностики гипо- или гипервентиляции невозможно.

 

Причины, приводящие к нарушению или прекращению альвеолярного кровотока в отдельных регионах, носят (1) морфологический или (2) функциональный характер. Первая группа причин — эмболии и тромбозы в системе легочной артерии, классические примеры — тромбоэмболия легочной артерии и респираторный дистресс-синдром, при которых на вентиляцию альвеолярного ДМП порой расходуется более половины дыхательного объема. Вторая группа причин — низкое давление в легочной артерии; классические примеры — гиповолемия, сердечно-легочная реанимация или сжатие легочных капилляров в межальвеолярных перегородках высоким альвеолярным давлением при некоторых режимах ИВЛ. Из приведенного выше далеко не полного списка следует, что ситуации, в которых полагаться на данные капнографии рискованно, встречаются в повседневной клинической практике достаточно часто и их необходимо уметь распознавать. Самый надежный способ решения проблемы — измерение напряжения CO₂ в пробе артериальной крови и сравнение его с Р_ЕТСО₂.

Если различие между РаСО₂ и Р_ЕТСО₂ больше 5 мм рт. ст., ориентироваться на данные капнографии, когда речь идет об адекватности объема легочной вентиляции, нужно крайне осторожно.

 

В таких случаях объективным и единственно надежным параметром остается РаСО₂, однако измерение этого показателя в мониторном режиме — дело весьма сложное и дорогостоящее.

Регионарная неравномерность вентиляции и перфузии легких — еще один фактор, влияющий на эффективность легочного газообмена.

Состояние нормовентиляции достигается лишь тогда, когда объемной скорости альвеолярного кровотока соответствует строго определенный темп вентиляции альвеол. В норме для поддержания Р_аСО₂ на уровне 40 мм рт. ст. на обработку каждых 1000 мл крови, протекающей по легочным капиллярам, требуется около 800 мл свежего газа, вентилирующего альвеолы, то есть нормальная величина вентиляционно-перфузионного отношения составляет приблизительно 0,8. Это справедливо как для отдельного региона, так и для легких в целом.

Увеличение вентиляционно-перфузионного отношения при прочих неизменных условиях является физиологическим синонимом гипервентиляции — регионарной или общей — и приводит к гипокарбии — снижению напряжения СО₂ в крови, оттекающей от региона, или в артериальной крови. Соответственно, "низкое отношение вентиляции к кровотоку" — это другое название гиповентиляции, по причине которой возникают гинеркапния и гиперкарбия.

Легкие состоят из множества участков с различными вентиляционно-перфузионными отношениями и, следовательно, с неодинаковым составом альвеолярного газа, потому что возможность равномерного распределения вентиляции и кровотока в них исключена. Парциальное давление СО₂ в альвеолах разных регионов в норме находится в пределах от 25 до 45 мм рт. ст.

В связи с тем что зависимость содержания СО₂ в крови от напряжения близка к линейной, гиповентиляция одних регионов эффективно компенсируется гипервентиляцией других¹, а парциальное давление СО₂ в смешанном альвеолярном газе почти не отличается от напряжения CO₂ в смешанной артериальной крови.

¹Это справедливо только в отношении углекислого газа S-образмая форма кривой диссоциации оксигемоглобипа и ограниченность его кислородной емкости и резко снижают эффективность такого механизма компенсации для кислорода. Поэтому патологическая неравномерность вентиляции и кровотока приводит к развитию гипоксемии, которую нельзя ликвидировав простой гипервентиляцией. Более подробно данная тема изложена в гл. "Пульсоксиметрия"

 

Для анализа капнограммы эти сведения могли бы оказаться неприменимыми, если бы не весьма серьезное обстоятельство. Вентиляция разных участков легких осуществляется не только неравномерно, но и несинхронно. В начале выдоха через датчик капнографа проходит альвеолярный газ, поступающий в основном из гипервентилируемых регионов, которые опорожняются с большей скоростью. В течение выдоха капнограф регистрирует постепенное увеличение концентрации углекислого газа, поэтому альвеолярное плато в норме имеет незначительный подъем. В конечной же части выдоха преобладает альвеолярный газ из гмяовентилируемых зон, содержащий повышенное количество СО₂. Но именно эта, последняя, порция выдыхаемого газа используется капнографом для определения величины Р_ЕТСО₂, по которой мы судим о вентиляции легких в целом. При физиологически нормальной степени неравномерности вентиляции отличие Р_ЕТСО₂ от Р_аСО₂ невелико, и его, как правило, не принимают во внимание. Однако в случаях, когда отмечаются выраженные нарушения проходимости отдельных бронхов, величина. Р_ЕТСО₂ может оказаться несколько выше, чем Р_аСО₂, но при этом не "перекроет" напряжение СО₂ в венозной крови. Любопытно, что на первых этапах широкого внедрения капнографии такие случаи регулярно описывались в литературе как курьезные.

 

Капнограмма

 

В большинстве моделей СО₂-анализаторов предусмотрена возможность отображения капнограммы на дисплее. Форма капнограммы обладает самостоятельным диагностическим значением. Ниже мы рассмотрим форму этой кривой у здорового человека, а в разделе о практическом применении метода обсудим клиническую интерпретацию капнограммы.

К началу выдоха (точка А на рис. 2.9) проксимальные дыхательные пути заполнены вдыхаемым газом, который в норме не должен содержать СО₂. Участок АВ (фаза I капнограммы) соответствует начальной части выдоха, когда через датчик капнографа проходит газ анатомического мертвого пространства