Архитектура электронного правительства: Единая архитектура – это методологический подход при создании системы управления государства, который строится...
Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...
Топ:
Когда производится ограждение поезда, остановившегося на перегоне: Во всех случаях немедленно должно быть ограждено место препятствия для движения поездов на смежном пути двухпутного...
Методика измерений сопротивления растеканию тока анодного заземления: Анодный заземлитель (анод) – проводник, погруженный в электролитическую среду (грунт, раствор электролита) и подключенный к положительному...
Техника безопасности при работе на пароконвектомате: К обслуживанию пароконвектомата допускаются лица, прошедшие технический минимум по эксплуатации оборудования...
Интересное:
Отражение на счетах бухгалтерского учета процесса приобретения: Процесс заготовления представляет систему экономических событий, включающих приобретение организацией у поставщиков сырья...
Подходы к решению темы фильма: Существует три основных типа исторического фильма, имеющих между собой много общего...
Аура как энергетическое поле: многослойную ауру человека можно представить себе подобным...
Дисциплины:
2017-10-16 | 308 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
ВОЗДЕЙСТВИЕ АСБЕСТА
Контакт с асбестом, несомненно, обусловливает образование доброкачественного экссудативного плеврального выпота воспалительного характера.
Частота
Epier и соавт. провели анализ историй болезни 1135 рабочих асбестового производства, которых они наблюдали в течение нескольких лет. В результате анализа было выявлено, что 35 (3%) из этих рабочих имели плевральный выпот, который нельзя было объяснить какой-либо другой причиной [1]. В группе контроля, включавшей 717 человек, необъяснимых случаен плевральных выпотов не было. Авторы выявили прямую зависимость между степенью контакта с асбестом и образованием плеврального выпота. У больных, имевших значительный контакт с асбестом, число случаев плевральных выпотов составило 9,2, со средней степенью контакта с асбестом—-3,9, а с низкой—0,7 на 1000 человеко-лет [1]. Плевральный выпот при контакте с асбестом образуется раньше, чем возникают плевральные бляшки или обызвествление плевры. Так, у многих больных плевральный выпот образовался через 5 лет после начала контакта и через 20 лет почти у всех больных [1]. В противоположность этому плевральные бляшки и обызвествление плевры отмечаются не раньше чем через 20 лет после начала контакта с асбестом.
Патогенез и патоморфологические характеристики
Патогенез образования плеврального выпота в результате контакта с асбестом не известен, но, вероятно, он сходен с патогенезом образования плевральных бляшек, описанных в главе 22. По данным Epier и соавт. [1], 20% больных имеют плевральные бляшки. Макроскопические признаки у больных с плевральным выпотом, вызванным контактом с асбестом, четко не определены. Mattson [2] произвел плевроскопическое исследование у 9 больных и обнаружил, что у всех из них висцеральная плевра оставалась неизмененной, в то время как париетальная плевра была воспалена. Gaensler и Kaplan сообщили, что у всех больных они наблюдали утолщение и париетальной, и висцеральной плевры, а также облитерацию плевральной полости [3]. Вероятно, различия между этими двумя группами наблюдений обусловлены тем, что во втором случае длительность заболевания была больше. Микроскопическое исследование плевры позволяет выявить хронический фиброзный плев-1рит с различной степенью воспаления и васкуляризации в зависимости от интенсивности воспалительного процесса [3, 4].
|
Клиническая картина
У больных с плевральным выпотом, образовавшимся в результате контакта с асбестом, симптомов заболевания удивительно мало [1, 4]. В группе из 35 больных [1] в 66% случаев заболевание протекало бессимптомно, в 17% случаев больные жаловались на плевральные боли и 9%—на одышку. Mattson [2j сообщил, что, по его наблюдениям, больные часто жаловались на чувство тяжести в груди. Большинство из больных, описанных Gaensler [3], жаловались на плевральные боли или прогрессирующую одышку, но это были те больные, которые обратились к врачу по поводу имевшейся симптоматики. В других же случаях диагноз был поставлен на основании данных рентгенологического исследования грудной клетки.
На рентгенограмме грудной клетки обычно можно выявить плевральный выпот как среднего, так и небольшого размера. В 10% случаев образуется двусторонний плевральный выпот [1]. Приблизительно у 20% больных имеются плевральные бляшки; что касается обызвествления плевры, то оно наблюдается менее чем в 5% случаев. Приблизительно у 50% больных имеются признаки асбестоза паренхимы [1, 3].
Плевральная жидкость больных представляет собой серозный или серозно-геморрагический экссудат [2]. Число лейкоцитов в плевральной жидкости может достигать 28 000/мм3, преобладают полиморфноядерные лейкоциты или мононуклеар-ные клетки [3]. По одним данным, в 5 из 11 случаев в плевральной жидкости содержалось более 50% эозинофилов, в двух случаях эозинофилов было 15—17%. Для того чтобы сделать вывод, что эозинофилия в плевральной жидкости характерна для плевральных выпотов, образовавшихся в результате контакта с асбестом, требуются дополнительные исследования.
|
Диагностика
Диагноз плеврального выпота, вызванного контактом с асбестом, относится к числу редких. Больные с высокой степенью контакта с асбестом и плевральным выпотом должны быть очень внимательно обследованы на наличие у них мезотелиомы или бронхогенного рака, так как эти заболевания более типичны для лиц, контактировавших с асбестом. Если исключены эти два заболевания, а также туберкулез и эмболия сосудов легких, вероятно, выпот вызван контактом с асбестом, и такого больного следует держать под наблюдением. В любых случаях недиагностированного экссудативного плеврального выпота следует внимательно изучить историю болезни на предмет контакта с асбестом. Если такой контакт установлен и у больного при отсутствии каких-либо симптомов заболевания имеется небольшой плевральный выпот, то, вероятно, он вызван контактом с асбестом.
Прогноз
У больных с плевральным выпотом, вызванным контактом с асбестом, заболевание имеет хронический характер, с частыми рецидивами, в отдельных случаях развивается фиброз париетальной плевры [1—4]. Обычно плевральный выпот сохраняется у больных в течение года, а затем рассасывается, не оставляя у большинства больных остаточных изменений в плевре [4]. В группе из 35 больных, которых Epier и соавт. [1] наблюдали в течение в среднем 9,7 лет, в 29% случаев доброкачественный плевральный выпот образовался повторно, чаще на противоположной стороне. Приблизительно у 20%' больных после плеврального выпота, вызванного контактом с асбестом развился массивный фиброз плевры, еще у 20% больных после рассасывания выпота наблюдалось затемнение ипсилатерального реберно-диафрагмального синуса. В отдельных случаях на стороне выпота развивается злокачественная мезотелиома. Epier и соавт. [1] в отдаленном периоде зарегистрировали 3 случая в группе из 61 больного. У одного из этих больных мезотелиома образовалась через 6 лет после первого плеврального выпота, у другого—через 9 лет и у третьего—через 16 лет.
|
ПОСТПЕРИКАРДЭКТОМИЧЕСКИЙ И ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРОМЫ (СИНДРОМ ДРЕССЛЕРА)
Постперикардэктомический и постинфарктный синдромы характеризуются перикардитом, плевритом и пневмонитом, которые могут развиться при повреждении перикарда в результате травмы или инфаркта миокарда [5, 6].
Частота
Dressler [5] полагает, что постинфарктный синдром развивается у 3—4% больных, перенесших острый инфаркт миокарда. Последующие исследования показали, что, вероятно, величина этого показателя менее 1%, но частота случаев гораздо выше среди больных обширным трансмуральным инфарктом с вовлечением перикарда [8]. В одной из работ [8] сообщалось, что в отдаленном периоде постинфарктный синдром развился у 15% больных, перенесших острый инфаркт миокарда в сочетании с перикардитом. У больных, перенесших хирургическое вмешательство на перикарде, постинфарктный синдром развивается чаще, чем после острого инфаркта миокарда. Engle и соавт. [6] сообщили, что у 30% из 257 детей, перенесших операцию на сердце, развился данный синдром.
Этиологические факторы
Причина возникновения этого синдрома не известна, но, вероятно, он имеет иммунологическую основу. У лиц, склонных к анной патологии, повреждение перикарда может вызвать иммунологические изменения. Было замечено, что у лиц, которые перенесли операцию на сердце, существует тесная связь между развитием данного синдрома и наличием антител к сердечной мышце. Engle и соавт. [6] провели наблюдения 257 больных, которым была выполнена операция на сердце, и обнаружили, что у 67 (26%) из этих больных были высокие титры антител к сердечной мышце и у всех возникло данное осложнение. И, наоборот, заболевание не наблюдалось ни у одного из 102 больных, у которых не были повышены титры антител, а из 92 больных с промежуточными титрами заболевание было зарегистрировано только в 4 случаях. Однако Liem и соавт. на основании анализа 136 случаев острого инфаркта миокарда не смогли выявить зависимость между возникновением данного синдрома и наличием антител к сердечной мышце [7]. Трудно судить, появление антител есть следствие послеоперационного периода или следствие развития синдрома.
|
Клиническая картина
Клиническое течение синдрома характеризуется болями в груди, лихорадкой, перикардитом, плевритом и пневмонитом, которые возникают в результате травмы сердца или острого инфаркта миокарда. Симптомы заболевания возникают через 2— 3 нед, в редких случаях через неделю после инфаркта миокарда [10], а большей частью—только через 3 нед. После хирургического вмешательства на сердце синдром проявляется в среднем через 3 нед после операции, сроки варьируют от 3 дней до 1 года [11]. Два кардинальных симптома заболевания— боли в груди и лихорадка [5, II]. Боли в груди часто предшествуют возникновению лихорадки и могут быть разрывающими или агонизирующими, как в случаях ишемии миокарда, или тупыми, как при плеврите [5]. Почти у всех больных наблюдается шум трения перикарда, у многих больных образуется перикардиальный выпот. Приблизительно у 25% больных образуются инфильтраты в легких, располагающиеся линейно или пучками, в основном у основания легкого. Лабораторная диагностика свидетельствует о лейкоцитозе (10 000—20 000/мм3), у большинства больных повышена СОЭ [5, II]. Поражение плевры типично для постперикардэктомического и постинфарктного синдромов. Dressler [5] сообщил, что в 68% случаев данный синдром сопровождается плевральным выпотом. Выпот обычно небольшой, характерен перикардит. У 2/3 больных плевральный выпот двусторонний, у 1/3 — левосторонний [5]. Плевральная жидкость представляет собой экссудат с' нормальным уровнем глюкозы и рН [12]. Приблизительно у 30% больных плевральная жидкость имеет явно кровянистый оттенок, в зависимости от остроты процесса преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты или мононуклеарные клетки [12].
Диагностика
Данный диагноз следует иметь в виду у каждого больного, у которого после хирургического вмешательства на сердце или инфаркта миокарда образуется плевральный выпот, особенно если имеются признаки перикардита. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков, исключая при этом застойную сердечную недостаточность, эмболию сосудов легкого и пневмонию. Застойную сердечную недостаточность исключают при обнаружения экссудата. В целях исключения эмболии рекомендуется перфузионное сканирование легких. При положительном или сомнительйом результате сканирования следует сделать артериограмму легких, так как при постинфарктном синдроме использование антикоагулянтов противопоказано [5]. У больных с данным синдромом имеется опасность развития гемоперикарда.
Лечение
Синдром обычно поддается лечению противовоспалительными средствами, такими как ацетилсалициловая-кислота и индометацин. При более тужелых формах заболевания может возникнуть необходимость в применении кортикостероидов. Установление диагноза постперикардэктомического синдрома важно для больных, которым производили аортокоронарное шунтирование, так как перикардит может спровоцировать окклюзию шунта. Urschel и соавт. [11] сообщили, что окклюзия шунта произошла у 12 из 14 больных (86%) с данным синдромом, возникшим после операции аортокоронарного шунтирования, получавших симптоматическое лечение. Тридцать одного больного с данным синдромом лечили преднизоном (30 мг/сут в течение 1 нед с постепенным уменьшением дозы в последующие 5 нед) и ацетилсалициловой кислотой (600 мг в 4 приема). В данной группе окклюзия трансплантатов произошла только у 5 больных (16%) [11].
|
СИНДРОМ МЕЙГСА
Meigs описал синдром, характеризующийся образованием асцита и плеврального выпота у больных' с доброкачественной солидной опухолью яичников [13]. Позднее стало очевидно, что данный синдром может наблюдаться и при доброкачественной кистозной опухоли яичников, при доброкачественной опухоли матки (фибромиома), а также при низкодифференцированной злокачественной опухоли яичников, но без признаков метастазов [14]. Meigs все же предпочитает относить к данному синдрому только случаи доброкачественной солидной опухоли яичников. Тем не менее мы считаем, что все случаи новообразований тазовой области, сопровождающиеся асцитом и плевральными болями, если хирургическая экстирпация опухоли обеспечивает рассасывание асцита и плеврального выпота, могут быть отнесены к синдрому Мейгса.
Этиологические факторы
В основе патогенеза асцита у больных с синдромом Мейгса, вероятно, лежит генерализованная секреция жидкости из первичной опухоли. Такие опухоли выделяют большое количество жидкости даже после того, как их резецировали и поместили в сухой резервуар [14]. Только при больших опухолях обнаруживают свободную перитонеальную жидкость во время выполнения хирургического вмешательства. Samanth и Black [15] получили данные, свидетельствующие о том, что свободная перитонеальная жидкость наблюдается только в случаях опухолей диаметром более II см. Приблизительно в 15% случаев при фиброме яичника имеется свободная асцитическая жидкость [16], но не во всех случаях заболевание сопровождается образованием плеврального выпота. Мы полагаем, что генез образования плевральной жидкости у больных с синдромом Мейгса такой же, как у больных циррозом, осложненным асцитом (см. главу 6), т. е. жидкость поступает через поры в диафрагме. Об идентичности патогенеза, во-первых, свидетельствует тот факт, что асцитическая и плевральная жидкость имеют одинаковые характеристики, во-вторых, после торакоцентеза наблюдается быстрое накопление жидкости и, в-третьих, у некоторых больных с асцитом и опухолью яичников плеврального выпота не образуется [16]. Другие авторы [16—18] сделали вывод, что плевральный выпот образуется в результате трансдиафрагмального поступления асцитической жидкости по лимфатическим сосудам.
Наиболее часто синдром Мейгса возникает у больных с фибромой яичников, на втором месте—киста яичников и на третьем—лейомиома матки [14].
Клиническая картина
Синдром Мейгса является хроническим заболеванием, характеризующимся снижением массы тела, наличием плеврального выпота, асцита и опухоли в тазовой области [16]. Однако диссеминированная злокачественная опухоль органов таза наблюдается не у всех больных. В 70% случаев образующийся плевральный выпот—правосторонний, в 10%—левосторонний и в 20%—двусторонний [18]. Единственным симптомом у 'данной группы больных, характерным для плеврального выпота, является затрудненное дыхание. При физикальном осмотре больного асцит удается выявить не во всех случаях.
Плевральная жидкость больных с данным синдромом представляет собой экссудат. Хотя некоторые авторы [16, 19, 20] считают, что при синдроме Мейгса плевральная жидкость является транссудатом, данное заключение, по-видимому, основано на макроскопических данных, а не на содержании в ней белка. В большинстве случаев при синдроме Мейгса содержание белка в плевральной жидкости превышает 3 г/100 мл [16, 21— 24]. Число лейкоцитов в плевральной жидкости больных обычно понижено (менее 1000/мм^), в отдельных случаях плевральная жидкость может иметь кровянистый оттенок [16, 23].
|
|
Архитектура электронного правительства: Единая архитектура – это методологический подход при создании системы управления государства, который строится...
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...
Историки об Елизавете Петровне: Елизавета попала между двумя встречными культурными течениями, воспитывалась среди новых европейских веяний и преданий...
Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!