Ионы и сила, обуславливающая их движение

Мембранный потенциал, потенциал покоя (ПП). Потенциал действия (ПД). Порог и возбудимость. Закон “все или ничего”. Ионные токи. Активация и инактивация натриевой системы.

 

Мембранный потенциал, также трансмембранный потенциал или напряжение мембраны, иногда потенциал Нернста — разница в электрическом потенциале (электрический градиент), возникающая между зарядами внутренней и внешней стороны полупроницаемой мембраны (в частном случае мембраны клетки). Что касается внешней поверхности клетки, то типичные значения мембранного потенциала для неё располагаются в диапазоне от -40 мВ до -80 мВ.

Физические основы

Ионы и сила, обуславливающая их движение

Электрические сигналы, возникающие внутри биологических организмов, обусловлены движением ионов^[1]. Наиболее важные катионы для потенциала действия являются катионы натрия (Na⁺) и калия (K⁺)^[2]. Оба этих одновалентных катионов несут один положительный заряд. В потенциале действия может также участвовать катион кальция (Ca²⁺)^[3], он представляет собой двухвалентный катион, несущий двойной положительный заряд. Анион хлора (​​Cl^-) играет важную роль в потенциалах действия некоторых водорослей^[4], однако, в потенциалах действия большинства животных принимает лишь небольшое участие^[5].

Ионные насосы

Ионный насос — это транспортная система, обеспечивающая перенос иона с непосредственной затратой энергии вопреки концентрационному и электрическому градиентам^[6].

Ионные каналы

Ионные каналы являются интегральными мембранными белками, через поры, которых ионы могут перемещаться из межклеточного пространства во внутрь клеток и наоборот. Большинство ионных каналов проявляют высокую специфичность (селективность) по отношению к одному иону. Так, например, большинство калиевых каналов характеризуются высоким коэффициентом селективности катионов калия над катионами натрия в отношении 1000:1, хотя ионы калия и натрия имеют одинаковый заряд и лишь незначительно отличаются по радиусам. Пора канала, как правило, настолько мала, что ионы должны пройти через неё в одном порядке^[7].

Потенциа́л поко́я — мембранный потенциал возбудимой клетки (нейрона, кардиомиоцита) в невозбужденном состоянии. Он представляет собой разность электрических потенциалов, имеющихся на внутренней и наружной сторонах мембраны и составляет у теплокровных от −55 до −100 мВ^[1]. У нейронов и нервных волокон обычно составляет −70 мВ.

Возникает вследствие диффузии положительно заряженных ионов калия в окружающую среду из цитоплазмы клетки в процессе установления осмотического равновесия. Анионы органических кислот, нейтрализующие заряд ионов калия в цитоплазме, не могут выйти из клетки, однако ионы калия, концентрация которых в цитоплазме велика по сравнению с окружающей средой, диффундируют из цитоплазмы до тех пор, пока создаваемый ими электрический заряд не начнёт уравновешивать их градиент концентрации на клеточной мембране.

Потенциа́л де́йствия — волна возбуждения, перемещающаяся по мембране живой клетки в виде кратковременного изменения мембранного потенциала на небольшом участке возбудимой клетки (нейрона или кардиомиоцита), в результате которого наружная поверхность этого участка становится отрицательно заряженной по отношению к внутренней поверхности мембраны, в то время, как в покое она заряжена положительно. Потенциал действия является физиологической основой нервного импульса.

Благодаря работе «натрий-калиевого насоса» концентрация ионов натрия в цитоплазме клетки очень мала по сравнению с окружающей средой. При проведении потенциала действия открываются потенциал-зависимые натриевые каналы и положительно заряженные ионы натрия поступают в цитоплазму по градиенту концентрации, пока он не будет уравновешен положительным электрическим зарядом. Вслед за этим потенциал-зависимые каналы инактивируются и отрицательный потенциал покоя восстанавливается за счёт диффузии из клетки положительно заряженных ионов калия, концентрация которых в окружающей среде также значительно ниже внутриклеточной.

Фазы потенциала действия

1. Предспайк — процесс медленной деполяризации мембраны до критического уровня деполяризации (местное возбуждение, локальный ответ).

2. Пиковый потенциал, или спайк, состоящий из восходящей части (деполяризация мембраны) и нисходящей части (реполяризация мембраны).

3. Отрицательный следовой потенциал — от критического уровня деполяризации до исходного уровня поляризации мембраны (следовая деполяризация).

4. Положительный следовой потенциал — увеличение мембранного потенциала и постепенное возвращение его к исходной величине (следовая гиперполяризация).

(«Всё или ничего́» зако́н) в физиологии, положение, согласно которому возбудимая ткань (нервная и мышечная) в ответ на действие раздражителей якобы или совсем не отвечает на раздражение, если величина его недостаточна (ниже порога), или отвечает максимальной реакцией, если раздражение достигает пороговой величины; с дальнейшим увеличением силы раздражения величина и длительность ответной реакции ткани не меняются. «В. и. н.» з. был сформулирован на основе расширительно истолкованных данных, полученных Х. Боудичем (США, 1871) при раздражении желудочка сердца лягушки. Дальнейшие исследования показали относительность этого закона (точнее, правила): при силе раздражителя, близкой к пороговой, в раздражаемом участке возникает местный ответ; при силе раздражителя, превышающей пороговую, ответная реакция, регистрируемая по потенциалу действия (см. Биоэлектрические потенциалы), может возрастать в зависимости от состояния раздражаемой ткани.

 

Проводимость мембраны. Ионные токи во время потенциала действия. Во время потенциала действия происходит кратковременное изменение проницаемости мембраны для ионов, определяющих величину потенциала покоя. Когда речь идет об электрических свойствах мембраны, удобной мерой проницаемости мембраны для иона служит проводимость мембраны g(ion). Проводимость определяется отношением тока I(ion) к движущему потенциалу. При равновесном потенциале для рассматриваемого иона, E(ion), движущий потенциал и суммарный ток равны нулю; следовательно, E(ion) является референтным потенциалом, и отклонение мембранного потенциала Е от E(ion) составляет ту разность потенциалов, которая создает ток I(ion) Следовательно, проводимость g(ion) описывается уравнением Теперь мы можем продолжить описание ионных токов во время потенциала действия, пользуясь только что введенным понятием проводимости для индивидуальных ионов. Ионные токи во время потенциала действия. Рис. 2.5. Временной ход потенциала действия в нейроне; показаны последовательные фазы потенциала действия, описанные в тексте Потенциал покоя, как было показано в предыдущем разделе, очень близок к уровню равновесного потенциала для ионов калия (K), для которых мембрана в состоянии покоя наиболее проницаема. Если во время потенциала действия внутренняя среда клетки приобретает положительный заряд по отношению к внеклеточной среде, то проводимость мембраны для натрия (Na+) (gNa) должна возрастать, потому что только равновесный потенциал для натрия (Na+) имеет более положительное значение (+ 60 мВ), чем пик потенциала действия. Это заключение подтверждается экспериментальными данными, согласно которым потенциалы действия могут генерироваться только при высокой внеклеточной концентрации натрия (Na+). При недостатке внеклеточного натрия (Na+) входящий натриевый ток не может нарастать, независимо о г того, в какой мере увеличивается gNa, и, следовательно, не может развиваться деполяризационная фаза потенциала действия. Таким образом, в основе возбуждения лежит повышение проводимости мембраны для натрия (Na+), вызываемое ее деполяризацией до порогового уровня. Однако в данном случае затрагивается также и проводимость мембраны для калия (K). Если повышение проводимости для калия (K) предотвратить некоторыми веществами, например тетраэтиламмонием, мембрана после потенциала действия реполяризуется гораздо медленнее. Это показывает, что повышение проводимости для калия (K) является важным фактором реполяризации мембраны. Итак, потенциал действия обусловлен циклическим процессом поступления натрия (Na+) в клетку и последующего выхода калия (K) из нее.

Плазменные

I. Фибриноген

II. Протромбин

III. Фактор свёртывания крови III (Тромбопластин)

IV. Ионы Са++

V. Фактор свёртывания крови V (Проакцелерин)

VI. Акцелерин^[1] — изъят из классификации, так как является активным V фактором.

VII. Фактор свёртывания крови VII (Проконвертин)

VIII. Фактор свёртывания крови VIII (Антигемофильный глобулин)

IX. Фактор свёртывания крови IX (фактор Кристмаса)

X. Фактор свёртывания крови X (фактор Стюарта-Прауэра)

XI. Фактор свёртывания крови XI (фактор Розенталя)

XII. Фактор свёртывания крови XII (фактор Хагемана)

XIII. Трансглутаминаза (Фибрин-стабилизирующий фактор, фактор Лаки-Лоранда)^[2]

Тромбоцитарные

1. Тромбоцитарный фактор 4 (антигепариновый фактор).

2. b-тромбоглобулин

3. Фактор роста тромбоцитов

4. Тромбоспондин, или тромбинчувствительный белок.

5. Тромбоцитарный фибриноген.

6. Фактор фон Виллебранда (антиген фактора VIII, VIIIR:Ag)

7. Тромбоцитарный фибронектин.

8. Тромбоцитарный фактор V.

9. Протеогликаны.

10. Хемотаксический фактор.

11. Фактор, действующий на проницаемость сосудистой стенки.

12. Антибактериальный белок (Р-лизин).

13. Антиплазмин.

14. Активатор плазминогена.

15. Гепариназа.

16. a-цепь фактора XIII.

17. a2-макроглобулин.

18. a1-антитрипсин.

19. Кислые гидролазы

20. Серотонин (5-гидрокситриптамин).

21. АДФ, АТФ и цАМФ.

22. Са²⁺, Mg²⁺, К⁺, пирофосфаты.

Газообмен в легких и тканях

Содержание газов во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе неодинаково. Во вдыхаемом воздухе содержится почти 21% кислорода, около 79% азота, примерно 0,03% углекислого газа, небольшое количество водяных паров и инертных газов. В выдыхаемом — 16% кислорода, 4% углекислого газа, увеличивается содержание паров, количество азота и инертных газов остается неизменным.

Газообмен в легких и тканях

Кровь, которая течет к легким от сердца (венозная), содержит мало кислорода и много углекислого газа; воздух в альвеолах, наоборот, содержит много кислорода и меньше углекислого газа. Вследствие этого через стенки альвеол и капилляров происходит двусторонняя диффузия —. кислород переходит в кровь, а углекислый газ поступает из крови в альвеолы. В крови кислород проникает в эритроциты и соединяется с гемоглобином. Кровь, насыщенная кислородом, становится артериальной и по легочным венам поступает в левое предсердие.

У человека обмен газами завершается в несколько секунд, пока кровь проходит через альвеолы легких. Это возможно благодаря огромной поверхности легких, сообщающейся с внешней средой. Общая поверхность альвеол составляет свыше 90 м³.

Обмен газов в тканях осуществляется в капиллярах. Через их тонкие стенки кислород поступает из крови в тканевую жидкость и затем в клетки, а углекислота из тканей переходит в кровь. Концентрация кислорода в крови больше, чем в клетках, поэтому он легко диффундирует в них.

Концентрация углекислого газа в тканях, где он собирается, выше, чем в крови. Поэтому он переходит в кровь, где связывается химическими соединениями плазмы и отчасти с гемоглобином, транспортируется кровью в легкие и выделяется в атмосферу.

Регуляция дыхания - это согласованное нервное управление дыхательными мышцами, последовательно осуществляющими дыхательные циклы, состоящие из вдоха и выдоха.

Дыхательный центр - это сложное многоуровневое структурно-функциональное образование мозга, осуществляющее автоматическую и произвольную регуляцию дыхания.

Дыхание - процесс автоматический, но он поддается произвольной регуляции. Без такой регуляции невозможна была бы речь. Вместе с тем, управление дыханием построено на рефлекторных принципах: как безусловно-рефлекторных, так и условно-рефлекторных.

Регуляция дыхания построена на общих принципах автоматической регуляции, которые используются в организме.

Пейсмейкерные нейроны (нейроны - "создатели ритма") обеспечивают автоматическое возникновение возбуждения в дыхательном центре даже в том случае, если не будут раздражаться дыхательные рецепторы.

Тормозные нейроны обеспечивают автоматическое подавление этого возбуждения через определённое время.

В дыхательном центре используется принцип реципрокного (т.е. взаимоисключающего) взаимодействия двух центров: вдоха и выдоха. Их возбуждение находится в обратно пропорциональной зависимости. Это означает, что возбуждение одного центра (например, центра вдоха) тормозит связанный с ним второй центр (центр выдоха).

Функции дыхательного центра
-Обеспечение вдоха.
-Обеспечение выдоха.
-Обеспечение автоматии дыхания.
- Обеспечение приспособления параметров дыхания к условиям внешней среды и деятельности организма.
Например, при повышении температуры (как в окружающей среде, так и в организме) дыхание учащается.

Уровни дыхательного центра

1. Спинальный (в спинном мозге). В спинном мозге расположены центры, координирующие деятельность диафрагмы и дыхательных мышц - L-мотонейроны в передних рогах спинного мозга. Диафрагмальные нейроны - в шейных сегментах, межреберные - в грудных. При перерезке проводящих путей между спинным и головным мозгом дыхание нарушается, т.к. спинальные центры не обладают автономностью (т.е. самостоятельностью) и не поддерживают автоматию дыхания.

2. Бульбарный (в продолговатом мозге) - основной отдел дыхательного центра. В продолговатом мозге и варолиевом мосту располагаются 2 основных вида нейронов дыхательного центра - инспираторные (вдыхательные) и экспираторные (выдыхательные).

Инспираторные (вдыхательные) - возбуждаются за 0,01-0,02 с до начала активного вдоха. Во время вдоха у них увеличивается частота импульсов, а затем мгновенно прекращается. Подразделяются на несколько видов.

Гуморальная регуляция дыхания

В гуморальной регуляции дыхания принимают участие хеморецепторы, расположенные в сосудах и продолговатом мозге. Периферические хеморецепторы находятся в стенке дуги аорты и каротидных синусов. Они реагируют на напряжение углекислого газа и кислорода в крови. Повышение напряжения углекислого газа называется гиперкапнией, понижение гипокапнией. Даже при нормальном напряжении углекислого газа рецепторы находятся в возбужденном состоянии. При гиперкапнии частота нервных импульсов идущих от них к бульбарному центру возрастает. Частота и глубина дыхания увеличиваются. При снижении напряжения кислорода в крови, т.е. гипоксемии, хеморецепторы также возбуждаются и дыхание усиливается. Причем периферические хеморецепторы более чувствительны к недостатку кислорода, чем избытку углекислоты.

Рефлекторная регуляция. При болевом раздражении, при раздражении органов брюшной полости, рецепторов кровеносных сосудов. Кожи, рецепторов дыхательных путей изменение дыхания происходит рефлекторно. При вдыхании паров аммиака, например, раздражаются рецепторы слизистой оболочки носоглотки, что приводит к рефлекторной задержке дыхания. Это важное защитное приспособление, препятствующее попаданию в легкие ядовитых и раздражающих веществ. Особое значение в регуляции дыхания имеют импульсы, идущие от рецепторов дыхательных мышц и от рецепторов самих легких. От них в большей степени зависит глубина вдоха и выдоха.

Основная роль в рефлекторной саморегуляции дыхания принадлежит механорецепторам легких. В зависимости от локализации и характера чувствительности выделяют три их вида:

1. Рецепторы растяжения. Находятся преимущественно в гладких мышцах трахеи и бронхов. Возбуждаются при растяжении их стенок. В основном они обеспечивают смену фаз дыхания.

2. Ирритантные рецепторы. Расположены в эпителии слизистой трахеи и бронхов. Они реагируют на раздражающие вещества и пылевые частицы, а также резкие изменения объема легких (пневмоторакс, ателектаз). Обеспечивают защитные дыхательные рефлексы, рефлекторное сужение бронхов и учащение дыхания.

3. Юкстакапиллярные рецепторы. Находятся в интерстициальной ткани альвеол и бронхов. Возбуждаются при повышении давления в малом круге кровообращения, а также увеличении объема интерстициальной жидкости. Эти явления возникают при застое в малом круге кровообращения или пневмониях.

Дыхательным центром называют совокуп­ность взаимно связанных нейронов центральной нервной системы, обеспечивающих координированную ритмическую деятельность ды­хательных мышц и постоянное приспособление внешнего дыхания к изменяющимся условиям внутри организма и в окружающей среде.

Еще в начале XIX века было показано, что в продолговатом мозге на дне IV желудочка в каудальной его части (в области так называемого писчего пера) расположены структуры, разрушение которых уколом иглы ведет к прекращению дыхания и гибели ор­ганизма. Этот небольшой участок мозга в нижнем углу ромбовидной ямки, жизненно необходимый для поддержания ритмического дыха­ния, был назван «дыхательным центром». В дальнейшем было по­казано, что дыхательный центр расположен в медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга, в области obex, вбли­зи stria acusticae, и состоит из двух отделов:

1. инспираторный отдел («цент­ра вдоха»),
2. экспираторный отдел («центра выдоха»).

 

Соляная кислота

Париетальные клетки фундальных желёз желудка секретируют соляную кислоту — важнейшую составляющую желудочного сока. Основные её функции: поддержание определённого уровня кислотности в желудке, обеспечивающего превращение пепсиногена в пепсин, препятствование проникновению в организм болезнетворных бактерий и микробов, способствование набуханию белковых компонентов пищи, её гидролиз, стимулирует выработку секретаподжелудочной железы^{[ источник не указан 1389 дней ]}.

Соляная кислота, продуцируемая париетальными клетками, имеет постоянную концентрацию: 160 ммоль/л (0,3–0,5%).

Бикарбонаты

Бикарбонаты НСО₃⁻ необходимы для нейтрализации соляной кислоты у поверхности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в целях защиты слизистой от воздействия кислоты. Продуцируются поверхностными добавочными (мукоидными) клетками. Концентрация бикарбонатов в желудочном соке — 45 ммоль/л.

Пепсиноген и пепсин

Пепсин является основным ферментом, с помощью которого происходит расщепление белков. Существует несколько изоформ пепсина, каждая из которых воздействует на свой класс белков. Пепсины получаются из пепсиногенов, когда последние попадают в среду с определённой кислотностью. За продукцию пепсиногенов в желудке отвечают главные клетки фундальных желёз.

Слизь

Слизь — важнейший фактор защиты слизистой оболочки желудка. Слизь формирует несмешивающийся слой геля, толщиной около 0,6 мм, концентрирующий бикарбонаты, которые нейтрализуют кислоту и, тем самым, защищают слизистую оболочку от повреждающего действия соляной кислоты и пепсина. Продуцируется поверхностными добавочными клетками.

Внутренний фактор

Внутренний фактор (фактор Касла) — фермент, переводящий неактивную форму витамина B₁₂, поступающую с пищей, в активную, усваиваемую. Секретируется париетальными клетками фундальных желёз желудка.

Химический состав желудочного сока

Основные химические компоненты желудочного сока:^[1]

· вода (995 г/л);

· хлориды (5—6 г/л);

· сульфаты (10 мг/л);

· фосфаты (10—60 мг/л);

· гидрокарбонаты (0—1,2 г/л) натрия, калия, кальция, магния;

· аммиак (20—80 мг/л).

Объём продукции желудочного сока

За сутки в желудке взрослого человека вырабатывается около 2 л желудочного сока.

Базальная (то есть в состоянии покоя, не стимулированная пищей, химическим стимуляторами и т. п.) секреция у мужчин составляет (у женщин на 25—30 % меньше):

· желудочного сока — 80—100 мл/ч;

· соляной кислоты — 2,5—5,0 ммоль/ч;

· пепсина — 20—35 мг/ч.

Максимальная продукция соляной кислоты у мужчин 22—29 ммоль/ч, у женщин — 16—21 ммоль/ч.

Физические свойства желудочного сока

Желудочный сок практически бесцветен и не имеет запаха. Зеленоватый или желтоватый цвет показывает на наличие примесей жёлчи и патологического дуодено-гастрального рефлюкса. Красный или коричневый оттенок может быть из-за примесей крови. Неприятный гнилостный запах обычно является следствием серьёзных проблем с эвакуацией желудочного содержимого в кишечник. В норме в желудочном соке имеется лишь небольшое количество слизи. Заметное количество слизи в желудочном соке говорит о воспалении слизистой желудка^[2].

Образование мочи. Фильтрация, секреция, реабсорбция. Реабсорбция натрия и воды, роль противоточной системы, альдостерон и антидиуретический гормон.

Механизм образования мочи

Структура нефрона, первичная моча, вторичная моча

Механизм образования мочи – это жизненно важный процесс, реализуемый почками, включает три составляющих: фильтрацию, реабсорбцию и секрецию. Нарушения в реализации механизма образования и выведения мочи проявляются в виде тяжелых заболеваний.

Моча состоит из воды, определенных электролитов и конечных продуктов обмена веществ в клетках. Конечные продукты метаболизма из клеток поступают в кровь во время ее циркуляции по телу и выводятся почками в составе мочи. Механизм образования мочи в почках реализуется нефроном.

Нефрон – морфофункциональная единица почки, обеспечивающая механизм мочеобразования и выведения. В каждой почке насчитывается более 1 миллиона нефронов. В структуре нефрона выделяют такие части: клубочек, капсула Боумена, система канальцев. Клубочек – это сеть артериальных капилляров, погруженных в капсулу Боумена. Двойные стенки капсулы формируют полость, продолжением которой являются канальцы. Канальцы нефрона образуют петлю, отдельные части которой выполняют определенные функции в механизме образования мочи. Извитая и прямая часть канальцев, примыкающая к капсуле Боумена, называется проксимальный каналец. Далее следуют нисходящий тонкий сегмент, восходящий тонкий сегмент, дистальный прямой каналец или толстый восходящий сегмент петли Генле, дистальный извитой каналец, соединительный каналец и собирательная трубка.

Механизм образования мочи начинается с процесса
фильтрации в почечных клубочках
и образования первичной мочи.

Суть процесса фильтрации в следующем:
Кровь, поступающая в клубочки, под действием осмоса и диффузии фильтруется через специфическую мембрану клубочков и теряет большую часть жидкости и растворимые как полезные химические вещества, так и шлаки. Продукт фильтрации крови в клубочках поступает в капсулу Боумена. Вода, шлаки, соль, глюкоза и другие химические вещества, которые отфильтровались из крови в капсулу Боумена, называются первичная моча. Таким образом, первичная моча состоит из воды, избытка солей, глюкозы, мочевины, креатинина, аминокислот и других низкомолекулярных соединений. В норме суммарная скорость клубочковой фильтрации (СКФ, для всех нефронов обеих почек) составляет около 125 мл в минуту. Это значит, что около 125 мл воды и растворенных веществ поступают в капсулу Боумена и канальцевый аппарат почки из крови в минуту. За час реализации механизма образования первичной мочи почки фильтруют 125 мл / мин х 60мин/час = 7500 мл, за сутки соответственно 7500 мл / ч x 24 ч / сутки = 180 000 мл / сутки или 180 л / сутки!

Очевидно, что никто никогда не выделяет 180 л мочи в сутки. Почему? Потому что механизм образования мочи включает процесс канальцевой реабсорбции, при реализации которого почти весь этот объем первичной мочи возвращают в кровь.

Реабсорбция в почечных канальцах.
Механизм образования первичной мочи.

Реабсорбция – вторая составляющая механизма образования мочи, по определению, это движение веществ из почечных канальцев обратно в капилляры крови, окружающие канальцы (так называемые перитубулярные капилляры). В механизме образования первичной мочи реализуются свойства структур эпителиальных клеток канальцев абсорбировать воду, глюкозу и другие питательные вещества, натрий (Na+) и другие ионы и секретировать их в кровь. Реабсорбция начинается в проксимальных канальцах и продолжается в петле Генле, дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках.

При реализации сложного механизма образования вторичной мочи более 178 литров воды в день в из проксимальных канальцев возвращается в кровь.

Ни одно из ценных питательных веществ не теряется с мочой, все они подвергаются реабсорбции в том числе глюкоза. В норме вся глюкоза (сахар крови) полностью возвращается в кровь. В том случае, если содержание глюкозы в крови превышает 10 ммоль/л (печеный порог), то та часть глюкозы выделяется с мочой. Ионы натрия (Na+) и другие ионы возвращаются в кровь частично. Так, количество реабсорбируемого иона натрия во многом зависит от того, сколько соли употребляется в пищу. Чем больше соли поступает с пищей, тем меньше реабсорбируется натрия из состава первичной мочи. Чем меньше соли, тем большее количество натрия поглощается обратно в кровь, а количество соли в моче уменьшается.

Секреция в почечных канальцах
как третья составляющая
механизма образования мочи

Третий важный процесс в механизме образования мочи – канальцевая секреция. Канальцевая секреция – это процесс, при котором из капилляров вокруг дистальных и собирательных канальцев, в полость канальцев, т.е. в первичную мочу, путем активного транспорта и диффузии секретируются ионы водорода (Н+), ионы калия (K+), аммиак (NH₃) и некоторые лекарства. В результате процессов реабсорбции и секреции в почечных канальцах первичной мочи образуется вторичная моча. Суточный объем вторичной мочи в норме составляет 1,5 – 2,0 литра.

Канальцевая секреция в почках играет важную роль в поддержании кислотно-щелочного баланс организма. Таким образом, образование мочи осуществляется последовательной реализацией в нефронах почки процессов фильтрации, реабсорбции и секреции.

Беспозвоночные

Как установлено с помощью методов генетической трансформации, гены eyeless дрозофилы и Small eye мыши, имеющие высокую степень гомологии, контролируют развитие глаза: при создании генноинженерной конструкции, с помощью которой вызывалась экспрессия гена мыши в различных имагинальных дисках мухи, у мухи появлялись эктопические фасеточные глаза на ногах, крыльях и других участках тела.^[2] В целом в развитие глаза вовлечено несколько тысяч генов, однако один-единственный «пусковой ген» («мастер-ген») осуществляет запуск всей этой генной сети. То, что этот ген сохранил свою функцию у столь далёких групп, как насекомые и позвоночные, может свидетельствовать об общем происхождении глаз всех двустороннесимметричных животных.

Позвоночные

Глазные бокалы позвоночных формируются как выросты промежуточного мозга, а первичный центр обработки зрительной информации находится в среднем мозге.

Млекопитающие

Предполагается, что в течение мезозойского периода ранние млекопитающие занимали подчинённое по отношению к «царствующим рептилиям» (особенно динозаврам, преимущественно занимавшим экологические ниши крупных хищников и травоядных) положение, имели мелкие размеры и сумеречный образ жизни. В таких условиях зрение для ориентации в пространстве становится второстепенным по отношению к обонянию и слуху. Химические чувства, которые и сейчас остаются для нас эмоционально окрашенными, обслуживаются передним мозгом и лимбической системой. Предполагается, что передний мозг в этих условиях приобретает большее значение. Когда «царствующие» рептилии исчезли в конце мезозоя, более широкие эволюционные возможности открылись для «угнетённых» млекопитающих. Они заселили все возможные экологические ниши освободившегося мира, зрение для некоторых отрядов снова стало наиболее важным из всех чувств. Однако формирующиеся заново зрительные пути направились к наиболее важной части мозга — переднему мозгу, расширяющемуся и формирующему характерные для млекопитающих крупные полушария. Ретино-тектальный путь остается пережитком старого зрительного пути, а ретино-геникуло-стриарный путь быстро становится наиболее важным путём передачи зрительной информации в мозг.

Зрительная система у разных таксономических групп[

Беспозвоночные [править | править вики-текст]

У беспозвоночных встречаются очень разнообразные по типу строения и зрительным возможностям глаза и глазки — одноклеточные и многоклеточные, прямые и обращённые (инвертированные), паренхимные и эпителиальные, простые и сложные.

У членистоногих часто присутствует несколько простых глаз (иногда непарный простой глазок — например, науплиальный глаз ракообразных) или пара сложных фасеточных глаз. Среди членистоногих некоторые виды имеют и простые, и сложные глаза: так, у ос два сложных глаза и три простых глаза (глазка). У скорпионов 3—6 пар глаз (1 пара — главные, или медиальные, остальные — боковые), у щитня — 3. В эволюции фасеточные глаза произошли путём слияния простых глазков. Близкие по строению к простому глазу, глаза мечехвостов и скорпионов, видимо, возникли из сложных глаз трилобитообразных предков путём слияния их элементов (Беклемишев, 1964).

Простейшие [править | править вики-текст]

Некоторые простейшие имеют слабодифференцированные органоиды светового восприятия (например, стигма у эвглены зелёной).

Насекомые [править | править вики-текст]

Глаза насекомых имеют фасеточное строение. Разные виды по-разному воспринимают цвета, но в целом большинство насекомых хорошо различают не только лучи спектра, видимые человеком, но и ближний ультрафиолет. Это зависит, помимо генетических факторов (строение рецепторов), и от меньшего поглощения УФ-света — из-за меньшего его пути в оптической системе глаза. Например, пчёлы видят ультрафиолетовый рисунок на цветке.

Позвоночные [править | править вики-текст]

Зрительная система рептилий, птиц и некоторых рыб [править | править вики-текст]

Установлено, что рептилии, птицы и некоторые рыбы имеют более широкую область ощущаемого оптического излучения. Они воспринимают ближний ультрафиолет (300—380 нм), синюю, зелёную и красную часть спектра. У некоторых земноводных, например, гребенчатого тритона, как показал Р. Маттей в 1925 году, зрение способно восстанавливаться после перерезания зрительного нерва^[3].

Зрительный аппарат птиц обладает особенностями, не сохранившимися в зрении человека. Так, в рецепторах птиц имеются микросферы, содержащие липиды и каротиноиды. Считается, что эти микросферы — бесцветные, а также окрашенные в жёлтый или оранжевый цвет — выполняют функцию специфических светофильтров, формирующих «кривую видности».

У многих птиц их бинокулярное зрение из-за специфического расположения глаз не даёт такого большого поля стереоскопического зрения, как у человека.

Зрение млекопитающих [править | править вики-текст]

Мутация, некогда реализованная у одного из прапредков млекопитающих и закрепившаяся во всём классе, сократила число видов цветовых рецепторов колбочек до двух. Полагают, что предки млекопитающих — мелкие грызуны — вели ночной образ жизни и компенсировали эту потерю значительным развитием сумеречного зрения (с помощью рецепторов — палочек).

Позже, однако, у приматов (в том числе человека) другая мутация вызвала появление третьего типа колбочек — цветовых рецепторов. Это было вызвано расширением экологической ниши млекопитающих, переходом части видов к дневному образу жизни, в том числе на деревьях. Мутация была вызвана появлением изменённой копии гена, отвечающего за восприятие средней, зелёночувствительной области спектра. Она обеспечила лучшее распознавание объектов «дневного мира» — плодов, цветов, листьев.

Глаз человека состоит из глазного яблока и зрительного нерва с его оболочками. У человека и позвоночных имеется по два глаза, расположенных в глазных впадинах черепа.

Стереоскопическое зрение [править | править вики-текст]

У многих видов, образ жизни которых требует хорошей оценки расстояния до объекта, глаза смотрят скорее вперёд, нежели в стороны. Так, у горных баранов, леопардов, обезьян обеспечивается лучшее стереоскопическое зрение, которое помогает оценивать расстояние перед прыжком. Человек также имеет хорошее стереоскопическое зрение (см. ниже, раздел Бинокулярное и стереоскопическое зрение).

Альтернативный механизм оценки расстояния до объекта реализован у некоторых птиц, глаза которых расположены по разным сторонам головы, а поле объёмного зрения невелико. Так, куры совершают постоянные колебательные движения головой, при этом изображение на сетчатке быстро смещается, обратно пропорционально расстоянию до объекта. Мозг обрабатывает сигнал, что позволяет поймать мелкую добычу клювом с высокой точностью.

Глаза каждого человека внешне кажутся идентичными, но всё же функционально несколько различны, поэтому выделяют ведущий и ведомый глаз. Определение ведущего глаза важно для охотников, видеооператоров и лиц других профессий. Если посмотреть через отверстие в непрозрачном экране (дырочка в листе бумаги на расстоянии 20—30 см) на отдалённый предмет, а затем, не смещая голову, поочередно закрыть правый и левый глаз, то для ведущего глаза изображение не сместится.

Физиология зрения человека [править | править вики-текст]

Основная статья: Зрение человека

Из-за большого числа этапов процесса зрительного восприятия его отдельные характеристики рассматриваются с точки зрения разных наук — оптики, психологии, физиологии, химии.

Бинокулярное зрение у человека, как и у других млекопитающих, а также птиц и рыб, обеспечивается наличием двух глаз, информация от которых обрабатывается сначала раздельно и параллельно, а затем синтезируется в мозгу в зрительный образ. У далеких филогенетических предшественников человека глаза были расположены латерально, их зрительные поля не перекрывались и каждый глаз был связан только с противоположным полушарием мозга — контралатерально. В процессе эволюции у некоторых позвоночных, в том числе и у предков человека в связи с приобретением стереоскопического зрения, глаза переместились вперёд. Это привело к перекрытию левого и правого зрительных полей и к появлению новых ипсилатеральных связей: левый глаз — левое полушарие, правый глаз — правое. Таким образом появилась возможность иметь в одном месте зрительную информацию от левого и правого глаза, для их сопоставления и измерения глубины.

Ипсилатеральные связи эволюционно более молодые, чем контралатеральные. В ходе развития стереоскопичности зрения по мере перехода от животных с латерально направленными зрительными осями к животным с фронтальной ориентацией глаз доля ипси-волокон растёт (табли