Другие нервно-психические расстройства при ЧМТ

После ЧМТ нередко отмечаются эмоциональное уплощение и снижение круга интересов. Преобладает благодушный фон настроения, но могут появляться новые для больного аффекты — злобы и гнева, агрессивность. Однако, учитывая тот факт, что эти проявления приходят на смену безэмоциональности, данные изменения считают благоприятными. Наиболее грубые изменения эмоциональной сферы наблюдаются при ушибах и гематомах лобных отделов полушарий мозга.

Аспонтанность характеризуется отсутствием спонтанных побуждений к любой форме психической деятельности. Наиболее характерна для тяжелой ЧМТ с наличием кровоизлияния в левой лобной области.

Синдром эйфории с расторможенностью особенно часто наблюдается при ушибах базальных отделов лобных долей после утраты сознания. Характерна эйфория с беспечностью, психической и двигательной расторможенностью, анозогнозией.

Синдром гневливой мании нередко развивается при двустороннем поражении лобно-височных отделов в рамках ушиба головного мозга. Характеризуется сочетанием эйфории с приступообразными аффектами гнева, злобы — с агрессивностью, расторможенностью.

Дисфорический синдром характеризует отдаленный период ЧМТ, отличается фазностью течения и напряженным тоскливо-злобным аффектом. Периоды дисфории могут длиться от нескольких часов до нескольких дней.

Гипоманиакальный синдром может развиваться в остром периоде сотрясения головного мозга или отдаленном периоде травмы (особенно при наличии ушиба, гематомы в задних отделах правого полушария). Может проявляться в повышенной двигательной активности, сиюминутном стремлении к обретению прежнего социального уровня, гневливости, раздражительности. При этом отсутствуют жалобы на состояние здоровья, мало выражены астенические явления.

Депрессия может отмечаться как в остром, так и в отдаленных периодах ЧМТ. Возможно несколько ее вариантов: тоскливая депрессия (характеризуется тоской, замедлением речи и двигательных реакций), тревожная депрессия (характеризуется тревогой, двигательным беспокойством, нетерпеливостью, высказыванием различных опасений), апатическая депрессия (характеризуется безразличием с оттенком грусти).

Астенический синдром возможен во всех периодах и при всех видах ЧМТ. Характеризуется повышенной утомляемостью, истощаемостью, ослаблением или даже преходящей утратой способности к продолжительному умственному и физическому напряжению, нарушениями сна.

Ипохондрический синдром обычно наблюдается в отдаленном периоде ЧМТ и выражается в постоянной фиксированности больного на проявлениях болезни и склонности к преувеличению значимости каждого симптома.

Также в различных периодах и при всех видах ЧМТ возможны проявления обсессивно-фобического синдрома (сочетание навязчивостей и страха), конверсивных расстройств [1].

Описано также развитие психозов, аналогичных таковым при шизофрении в отдаленном периоде ЧМТ. Однако большинство авторов подчеркивают сложность установления причинно-следственной связи между психотическими нарушениями и перенесенной ЧМТ [16].

Лечение. В настоящее время не существует общепринятых вариантов лечения KP в остром периоде ЧМТ. Неизвестно, можно ли с помощью тех или иных мер повлиять на вероятность развития хронического посткоммоционного синдрома. Однако в остром периоде в качестве нейропротекторных средств используются блокаторы кальциевых каналов, препараты с нейрометаболическим действием, антиоксиданты, блокаторы НМДА-рецепторов (мемантин) [7].

Общность патогенеза БА и прогрессирующих KP в отдаленном периоде ЧМТ делает обоснованным применение в данном случае классических препаратов, используемых для лечения БА, сосудистой и других видов деменции, — мемантина и/или ингибиторов ацетилхолинэстеразы. В литературе имеются данные о положительных результатах применения данного вида терапии при посттравматических KP [10]. Также предпринимаются попытки применения амантадина, агонистов дофаминовых рецепторов. Немаловажна роль психотерапии как комплексного лечения когнитивных и других нервно-психических расстройств посттравматического генеза.

 

Литература

 

1. Доброхотова Т.А., Зайцев О.С., Ураков C.B. Психические нарушения при черепно-мозговой травме. / В кн.: Доброхотова Т.А. «Нейропсихиатрия». — М.: Бином, 2006.-С. 132–164.

2. Емельянов А.Ю. Травматическая энцефалопатия // Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук. — Спб, 2000.

3. Жулев Н.М., Яковлев H.A. Легкая черепно-мозговая травма и ее последствия. — М, 2004.

4. Захаров В.В., Яхно H.H. Диагностика деменции. Методические рекомендации. — М, 2004.- 16 с.

5. Захаров В.В., Яхно H.H. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте. — М, 2005. - 71 с.

6. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. — М.: ГеотарМед, 2003. — С. 110–111.

7. Карахан В.Б., Крылов В.В., Лебедев В.В., Шмидт Т.Е. Травматические поражения центральной нервной системы / В кн.: «Болезни нервной системы». Под ред. Н.Н. Яхно. — 4-е изд. — М.: Медицина, 2005. — Т. 1. — С. 700–743.

8. Макаров А.Ю. Последствия черепно-мозговой травмы и их классификация // Неврол. журн. — 2001. - № 2. — С. 38–41.

9. Обухова А.В., Штульман Д.Р. Легкая черепно-мозговая травма и ее последствия // Рус. мед. журн. — 2001. - № 3. — С. 41–44.

10. Одинак М.М., Литвиненко И.В., Емелин А.Ю. Открытое сравнительное исследование эффективности мемантина в терапии посттравматических когнитивных расстройств // Неврол. журн. — 2005. - № 6. — С. 32–38.

11. Штульман Д.Р., Левин О.С. Легкая черепно-мозговая травма // Неврол. журн. — 1999.-№ 1.-С. 4-10.

12. Azouvi P., Couillet J., Leclercg M. et al. Divided attention and mental effort after severe traumatic brain injury // Neuropsychologia. - 2004. - Vol. 42. - № 9. - P. 1260–1268.

13. Bigler E., Blatter D., Anderson C. et al. Hippocampal volume in normal aging and traumatic brain injury //Am. J. Neuroradiol. - 1997. - Vol. 18. - № 1. - P. 11–23.

14. Burton D., Aisen M. Traumatic brain injury // In: «Handbook of secondary dementias». R.Kurlan (Ed.). - NY: Taylor Francis, 2006. - P. 83–117.

15. Draper K., Ponsford J. Cognitive functioning ten years following traumatic brain injury and rehabilitation // Neuropsychology. - 2008. - Vol. 22. - № 5. - P. 618–625.

16. Fleminger S. Long-term psychiatric disorders after traumatic brain injury // Eur. J. Anaesthesiol. Suppl. - 2008. - Vol. 42. - P. 123–130.

17. Gao X., Deng-Bryant Y., Cho W. et al. Selective death of newborn neurons in hippocampal dentate gurus following moderate exparimental traumatic brain injury // J. Neurosci Res. - 2008. - Vol. 86. - № 10. - P. 2258–2270.

18. Guo Z, Cupples L., Kurz A. et al Head injury and the risk of AD in the MIRAGE study // Neurology. - 2000. - Vol. 54. - № 6. - P. 1316–1323.

19. Jellinger K., Paulus W., Wrocklage C., Litvan I. Traumatic brain injury as a risk factor of Alzheimer disease. Comparision of two retrospective autopsy cohorts with evaluation of ApoE genotype // Neurology. - 2001. - Vol. 55. - № 1. - P. 879–884.

20. Jordan В., Relkin N., Ravdin L. et al. Apolipoprotein E epsilon 4 associated with chronic traumatic brain injury in boxing // JAMA. - 1997. - Vol. 278. - № 2. - P. 136–140.

21. McDowell S., Whyte J., D'Esposito M. Differential effect of dopaminergic agonist on prefrontal function in traumatic brain injury patients // Brain. - 1998. - Vol. 121. - P. 1155–1164.

22. Mendez M.F., Cummings J.L. Trauma and dementia pugilistica / In: «Dementia: A clinical approach». - 3rd ed. - Philad.: Butterworth Heinemann, 2003. - P. 513–521.

23. Rapoport M, Wolf U., Herrmann N. et al Traumatic brain injury, Apolipoprotein E-epsilon4, and cognition in older adults: a two-year longitudinal study // J. Neuropsychiatry Clin. Neurosc. - 2008. - Vol. 20. - № 1. - P. 68–73.

24. Smith D., Nakamura M., Mcintosh T. et al. Brain trauma induces massive hippocampal neuron death linked to a surge in B-amyloid levels in mice overexpressing mutant amyloid precursor protein // Am. J. Pathol. - 1998. - Vol. 153. - № 6 — P. 1005–1010.

 

Нормотензивная гидроцефалия

 

В 1965 г. S. Hakim и R. Adams [3, 4] описали заболевание, сочетающееся с деменцией, нарушениями ходьбы и недержанием мочи у пациентов с выраженным расширением желудочковой системы при нормальном давлении цереброспинальной жидкости. В настоящее время данное заболевание обозначается термином «нормотензивная гидроцефалия».

Этиология. К факторам, приводящим к развитию нормотензивной гидроцефалии (НТГ), относят врожденные аномалии развития желудочковой системы, проявляющиеся клинически в позднем возрасте; нарушения всасывания ликвора вследствие субарахноидального кровоизлияния, менингитов, черепно-мозговой травмы, хронической нейроинфекции; артериальную гипертензию, дефицит витамина B1, В12, системные заболевания соединительной ткани. При выявлении данных причин можно говорить о симптоматической НТГ [2]. Однако примерно в половине случаев у пациентов отсутствуют указания на какой-либо из перечисленных выше факторов. В такой ситуации говорят об идиопатической НТГ, которая обычно отмечается после 50 лет [6].

Ликвор в норме вырабатывается хориоидальным сплетением желудочков, циркулирует в желудочках и субарахноидальном пространстве и впоследствии всасывается арахноидальной мембраной. Нарушение ликвородинамики может развиваться вследствие повышенного выделения ликвора (папиллома хориоидального сплетения), затруднения его оттока (объемные образования головного мозга, врожденные аномалии сильвиевого водопровода) и снижения всасывания.

По данным различных авторов, НТГ диагностируется у 0,4–6% больных с деменцией [2].

Патогенез. В основе возникновения НТГ лежит нарушение баланса между продукцией ликвора и его всасываемостью. Считается, что на ранних этапах наблюдается повышение внутрижелудочкового давления, что приводит к повышению давления на стенки желудочков и вызывает их расширение. В последующем давление ликвора нормализуется, однако давление на стенки желудочков остается повышенным, вследствие чего желудочки головного мозга продолжают расширяться.

Пациентам с НТГ неоднократно проводилось мониторирование внутричерепного давления, которое обнаружило периодические повышения ликворного давления. В норме при каждом сердечном сокращении объем крови, поступающей к головному мозгу, компенсируется венозным оттоком. Систолическая волна пульсового давления расширяет паренхиму головного мозга и уменьшает объем желудочков. При этом цереброспинальная жидкость истекает из желудочков в субарахноидальное пространство, что препятствует повышению внутричерепного давления. При затрудненном оттоке ликвора нарастает внутрижелудочковое давление и появляются его дополнительные колебания (так называемые В-волны). Многие полагают, что данный механизм лежит в основе формирования НТГ [2].

У большинства пациентов выявляется сочетание НТГ и ишемических изменений головного мозга. Вследствие этого многие полагают, что ишемия белого вещества головного мозга может играть значимую патогенетическую роль в развитии НТГ. Считается, что при имеющейся ишемии перивентрикулярного белого вещества происходит диффузия ликвора в данную область. В свою очередь расширенные желудочки оказывают давление на перивентрикулярную область, приводя к сдавлению сосудов, возникновению вторичных ишемических очагов и перивентрикулярному отеку [2, 10].

Клиника. Клиническая картина НТГ складывается из нарушений ходьбы, когнитивных функций и недержания мочи. Данная триада симптомов называется триадой Хакима-Адамса. Заболевание начинается с нарушений ходьбы, далее присоединяется деменция и на позднем этапе — тазовые расстройства.

Нарушения ходьбы характеризуются как апраксия ходьбы. Больные ходят мелкими шагами, медленно, шаркая, с широко расставленными ногами, им трудно оторвать ноги от пола, трудно начать ходьбу. Повороты совершаются в несколько этапов, «как по циркулю» (при повороте одна нога поворачивается вокруг оси другой ноги), часто возникают падения. При этом пациенты в положении лежа или сидя иногда сохраняют способность имитировать нормальную ходьбу. В ногах не выявляются парезы или параличи, координаторные нарушения. Редко может выявляться незначительное повышение тонуса по пластическому типу.

Существует связь между наличием и выраженностью артериальной гипертонии и клинической картиной НТГ, в частности, с нарушениями ходьбы. Преимущественное поражение нижних конечностей объясняется тем, что корковые пути, идущие к ногам, располагаются более медиально, около стенок боковых желудочков, а пути, идущие к рукам, — более латерально.

На начальных стадиях заболевания у больных возникают частые позывы на мочеиспускание, носящие императивный характер, никтурия (учащение ночных позывов на мочеиспускание). С нарастанием когнитивного дефицита возникает недержание мочи в связи с отсутствием позывов на мочеиспускание и индифферентным отношением пациента к факту непроизвольного мочеиспускания. Тазовые расстройства также возникают вследствие повреждения корково-спинальных связей. Наличие нарушений мочеиспускания на относительно начальных этапах заболевания помогает в дифференциальной диагностике между НТГ и другими видами деменции [2].

Нарушения высших мозговых функций при НТГ проявляются тем, что больные обычно не могут изложить историю развития своего заболевания, возникают нарушения ориентировки. У большинства больных когнитивные нарушения появляются уже на начальных этапах болезни, развиваются достаточно быстро (в течение 3-12 мес.) и проявляются замедлением скорости психических процессов, апатией, снижением способности использовать приобретенные навыки и вторичными (дизрегуляторными) нарушениями памяти. Когнитивные нарушения у пациентов с НТГ обусловлены дисфункцией передних отделов головного мозга и нарушением связей между корой лобных долей и подкорковыми структурами. Для их выявления необходимо использование шкал, направленных на оценку дисфункции передних отделов головного мозга (БТЛД и др.), а также тестов, оценивающих уровень внимания и истощаемости (проба Шульте и др.). КШОПС в данном случае является малоинформативной.

Помимо наличия триады Хакима-Адамса как обязательного проявления при этом заболевании, при НТГ также могут отмечаться галлюцинации, мании, делирий, апатия, депрессия, эпилептические приступы, повышенная сонливость. В неврологическом статусе редко выявляются постуральный тремор, незначительно выраженный акинетико-ригидный синдром, горизонтальный нистагм, псевдобульбарный синдром, хватательный рефлекс. Так как внутричерепное давление при данном заболевании значительно не повышается, то для него, соответственно, нехарактерны головная боль и отек дисков зрительных нервов [2, 7].

Диагностика и дифференциальный диагноз. Проведение рентгенографии, электроэнцефалографии, исследование глазного дна какой-либо патологии не выявляют. В некоторых случаях на ЭЭГ выявляется медленноволновая активность, не носящая специфического характера.

При проведении люмбальной пункции выявляется нормальное ликворное давление или его незначительное повышение (до 180 мм вод. ст.). Лабораторное исследование ликворного состава также не обнаруживает каких-либо отклонений от нормы [2, 7].

Большой диагностической значимостью обладают методы нейровизуализации: КТ или МРТ головного мозга, которые позволяют выявить расширение боковых желудочков, особенно передних рогов, при отсутствии или минимально выраженной корковой атрофии (см. рис. 2.2). Расширение передних рогов боковых желудочков достигает 30 % и более от диаметра черепа. Нейровизуализация в первую очередь проводится для исключения других возможных причин гидроцефалии. Несмотря на то что довольно легко обнаружить гидроцефалию на КТ, пациентам рекомендуется проведение МРТ для более детального исследования структур головного мозга. Размеры желудочков одинаково отображаются как на КТ, так и на МРТ головного мозга, и методы оценки расширения желудочковой системы одинаковы. Однако на МРТ лучше визуализируются перивентрикулярные (вокруг желудочков) изменения, характерные для НТГ. При этом выраженность данных изменений коррелирует с результатами шунтирующих операций [2, 7, 8, 9].

Часто приходится проводить дифференциальный диагноз с болезнью Альцгеймера. При БА когнитивные расстройства развиваются более медленно, характеризуются первичными расстройствами памяти и дисфункцией височно-теменных отделов головного мозга. При НТГ превалируют лобно-подкорковые расстройства. На МРТ при БА кроме расширения боковых Желудочков наблюдается также значительная наружная атрофия в виде расширения корковых борозд, а также атрофия височных долей и гиппокампа, что нехарактерно для НТГ [2, 5, 9].

Дифференциальный диагноз нужно также проводить с дисциркуляторной энцефалопатией и паркинсонизмом. При дисциркуляторной энцефалопатии также могут наблюдаться апраксия ходьбы и когнитивные расстройства, схожие с таковыми при идиопатической НТГ. В дифференциальной диагностике помогают методы нейровизуализации. При дисциркуляторной энцефалопатии при проведении МРТ головного мозга выявляются множественные лакунарные инфаркты мозга, что нехарактерно для НТГ, а расширение боковых желудочков, как правило, выражено в меньшей степени.

Нарушения походки и небольшое повышение тонуса по пластическому типу при нормотензивной гидроцефалии могут напоминать сосудистый паркинсонизм. При сосудистом паркинсонизме основные симптомы выражены в нижних конечностях, что придает ему сходство с НТГ. Однако при проведении МРТ головного мозга при сосудистом паркинсонизме выявляются множественные лакунарные инфаркты в области базальных ганглиев и отсутствие выраженного расширения боковых желудочков.

Лечение. Лечение НТГ можно разделить на консервативное и хирургическое. Одним из консервативных методов лечения является применение диакарба и дигоксина с целью уменьшения продукции цереброспинальной жидкости. Однако до настоящего времени не было получено достоверных данных об эффективности указанной терапии. Поэтому основным методом лечения являются шунтирующие операции. Для прогноза эффективности шунтирующей операции проводится так называемый tap-test. Смысл данного теста заключается в том, что при люмбальной пункции однократно выводится большое количество ликвора (20–50 мл). При этом необходимо сравнение тяжести симптоматики болезни, в том числе и КР, до и после проведенной пункции. Даже кратковременное улучшение симптоматики после проведенной пункции может свидетельствовать о благоприятном исходе шунтирующей операции [1, 2, 8].

Шунтирующие операции проводят с наложением чаще всего вентрикулоперитонеального или люмбоперитонеального шунта. На развернутых стадиях болезни, когда уже произошли необратимые изменения, исход шунтирующей операции ухудшается. В целом положительного влияния удается достигнуть в 60 % случаев. Осложнения после шунтирующих операций встречаются в среднем в 35 % случаев. Однако, несмотря на хороший результат, часто требуется многократная ревизия шунта [2, 8].

 

Литература

 

1. Виноградова И.Н. Нормотензивная гидроцефалия и ее лечение // Вопр. нейрохир. — 1986.-№ 4.-С. 46–49.

2. Дамулин И.В., Орышич Н.А., Иванова Е.А. Нормотензивная гидроцефалия // Неврол. журн.- 1999. - № 6. — С. 51–56.

3. Adams R.D., Fischer С.М., Hakim S., Ojemann R.G., Sweet W.H. Symptomatic occult hydrocephalus with «normal» cerebrospinal fluid pressure: a treatable syndrome // N. Engl. J. Med. - 1965. - Vol. 273. - P. 117–126.

4. Hakim S., Adams R.D. The special clinical problem of symptomatic hydrocephalus with normal cerebrospinal fluid pressure observations on cerebrospinal fluid dynamics // J. Neurol. Sci. - 1965. - Vol. 2. - P. 307–327.

5. Holodny A.I., Waxman R., George A.E. et al. MR Differential Diagnosis of Normal- Pressure Hydrocephalus and Alzheimer Disease: Significance of Perihippocampal Fissures//Am. J. Neuroradiol. - 1998.-Vol. 19.-P. 813–819.

6. Krauss J.K., Regel J.P., Vach W. et al. Vascular risk factors and arteriosclerotic disease in idiopathic normal-pressure hydrocephalus of the elderly // Stroke. - 1996. - Vol. 27. -№i.- P. 24–29.

7. Malm J., Eklund A. Idiopathic normal pressure hydrocephalus // Practical Neurology. - 2006, Feb. - Vol. 6. - P. 14–27.

8. Pujari S., Kharkar S., Metellus P. et al. Normal pressure hydrocephalus: long-term outcome after shunt surgery // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2008, Nov. - Vol. 79. - P. 1282–1286.

9. Savolainen S., Laakso M.P, Paljarvi L. et al. MR Imaging of the Hippocampus in Normal Pressure Hydrocephalus: Correlations with Cortical Alzheimer's Disease Confirmed by Pathologic Analysis // Am. J. Neuroradiol. - 2000. - Vol. 21. - P. 409–414.

10. Tanaka A., Kimura M., Nakayama Y. et al. Cerebral blood flow and autoregulation in normal pressure hydrocephalus // Neurosurgery. - 1997. - Vol. 40. - № 6. - P. 1161–1165.