Количество тромбоцитов – в норме 150-400х10/9/л

4) размер тромбоцитов – в норме 2-4мкм мезоциты 82-89%

до 2 мкм микроциты (2-15%)

4-5,5 мкм макроформы (1-11%)

Более 5,5 мкм мегалоформы (менее 1%)

5) средний объем тромбоцитов – в норме 9-11,8 мкм/3

6) ретракция кровяного сгустка 48-64%

7) определение агрегации тромбоцитов

- АДФ 53-93%

- ристамицин 48-91,7%

8) адгезия тромбоцитов 25-55%

 

31)Лабораторная диагностика нарушений коагуляционного гемостаза. Тесты, характеризующие внутренний механизм свертывания и причины их изменений.

Коагуляционный гемостаз (вторичный) реализуется с участием свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови.

Процесс свертывания крови протекает в четыре последовательные фазы:

1. Образование протромбокиназы. Может проходить по «внешнему» пути – с участием тканевого тромбопластина и «внутреннему» – без его участия.

2 Образование из протромбина тромбина

3. Образование фибрина из фибриногена

4. Ретракция кровяного сгустка.

 

Внутренний механизм:

1) время свертывания по Ли-Уайту норма 8-10мин

2) рекальцификация плазмы 1-2мин

3) АПТВ (активированное парциальное частичное тромбопластиновое время) – этот тест высокочувствителен к избытку в плазме гепарина и к дефициту факторов внутреннего механизма свертывания (XIIф, XIф, IXф, VIIIф). Норма 35-45 секунд. Причины удлинения АПТВ: гепаринтерапия, гемофилия, ДВС 3ст.(гипокоагуляция). Ускорение АПТВ: ДВС 1ст.

4) Определение АКТ (аникоагуляционный тест) на 8-10мин 7-11 сек

32)Лабораторная диагностика нарушений коагуляционного гемостаза. Тесты, характеризующие внешний механизм свертывания и причины их изменений.

Коагуляционный гемостаз (вторичный) р еализуется с участием свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови.

Процесс свертывания крови протекает в четыре последовательные фазы:

1. Образование протромбокиназы. Может проходить по «внешнему» пути – с участием тканевого тромбопластина и «внутреннему» – без его участия.

2 Образование из протромбина тромбина

3. Образование фибрина из фибриногена

4. Ретракция кровяного сгустка.

Внешний механизм:

1) ПТВ (протромбиновое время) 12-18 сек

2) ПТИ 85-100%

Мене 85% с-м гипокоагуляции

Более 110% с-м гиперкоагуляции

3) тест с ядом эфа (змея) – ее яд действует на протромбин переводя его в активный тромбин, который не чувствителен к гепарину и антитромбину III и не активирует VIIIф

33)Паракоагуляционные тесты в диагностике нарушений гемостаза. Методы исследования противосвертывающей системы организма.

Паракоагуляционные тесты:

1) этаноловый тест в норме отр., при ДВС+

2) протаминсульфатный тест в норме отр, ДВС+

3) определение фибриногена В в норме отр,, ДВС+

4) ОФТ(ортофинотролиновый тест) норма 0,035 г/л. ДВС более 0,035г/л

 

Противосвертывающая система бываеь антикоагулятная (действует на активные факторы) и фибринолитическая.

Лаб-но:

1) исследование функциональной активности антитромбина III

2) исследование времени и степени растворения сгустков крови

3) определение концентрации плазминогена, его активаторов и

ингибиторов

4) выявление растворимых фибринмономерных комплексов

(РФМК)

5) выявление продуктов деградации фибриногена/фибрина

(ПДФ).

34)Классификация тромбоцитопений и тромбоцитопатий, лабораторная диагностика

Тромбоцитопени́я — состояние, характеризующееся снижением количества тромбоцитов ниже 150·109/л, что сопровождается повышенной кровоточивостью и проблемами с остановкой кровотечений. Как состояние может сопровождать практически любые гематологические заболевания. В качестве самостоятельного заболевания диагностируется как аутоиммунная (не всегда) тромбоцитопеническая пурпура или болезнь Верльгофа. Основные причины: нарушение продукции тромбоцитов и/или повышенное разрушение тромбоцитов. Наиболее часто встречается аутоиммунная тромбоцитопения. Идиопатическими называются тромбоцитопении, причина возникновения которых не установлена. Среди возможных причин особо выделяют эпидемиологические и инфекционные: ВИЧ, гепатиты, осложнения на острые проявления герпесовой инфекции, инфекционный мононуклеоз, простудные заболевания, грипп; вызванная экзогенными факторами, в том числе медикаментами.

Тромбоцитопатия — состояние, характеризующееся наличием нормального количества тромбоцитов, не способных адекватно участвовать в гемостазе. Заболевание проявляется кожно - слизистой кровоточивостью тромбоцитарного типа, нормальным содержанием тромбоцитов, но увеличенным временем кровотечения и нарушениями функциональных свойств тромбоцитов (в частности, агрегации и адгезии). Тромбоцитопатии могут быть врождёнными и как результат воздействия внешних причин.

 

Лабораторные тесты:

 

1) манжеточная проба – петехии до 10 отр.

До 20 слабо+

До 30 +

Более 30 резко +

2) время кровотечения по Дуке – мочка уха. Норма 2-4 мин

3) количество тромбоцитов – в норме 150-400х10/9/л

4) размер тромбоцитов – в норме 2-4мкм мезоциты 82-89%

до 2 мкм микроциты (2-15%)

4-5,5 мкм макроформы (1-11%)

Более 5,5 мкм мегалоформы (менее 1%)

5) средний объем тромбоцитов – в норме 9-11,8 мкм/3

6) ретракция кровяного сгустка 48-64%

7) определение агрегации тромбоцитов

- АДФ 53-93%

- ристамицин 48-91,7%

8) адгезия тромбоцитов 25-55%

 

35)Классификация коагулопатий и их лабораторная диагностика.

Коагулопатия— патологическое состояние организма, обусловленное нарушениями свертываемости крови.

Коагулопатии делятся на наследственные и приобретенные:

Наследственная коагулопатия возникает от снижения компонентов гемостаза (системы организма, работающей на предупреждение и остановку кровотечений) или от их нарушения. Наиболее распространённые формы заболевания – гемофилия типов А, В, С и афибриногенемия.

Что касается приобретённой коагулопатии, она возникает на фоне инфекционных заболеваний, поражения печени, энтеропатий в тяжёлой форме, а также на фоне злокачественных образований.

При значительной кровопотере вследствие резкого падения белка и форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) развиваются гемодилюционные коагулопатии.

Заболевание может возникнуть и из-за физических, механических, химических и других воздействий на организм.

 

Лабораторные тесты:

1) ПТВ (протромбиновое время) 12-18 сек

2) ПТИ 85-100%

Мене 85% с-м гипокоагуляции

Более 110% с-м гиперкоагуляции

3) тест с ядом эфа (змея) – ее яд действует на протромбин переводя его в активный тромбин, который не чувствителен к гепарину и антитромбину III и не активирует VIIIф

4) время свертывания по Ли-Уайту норма 8-10мин

5) рекальцификация плазмы 1-2мин

6) АПТВ (активированное парциальное частичное тромбопластиновое время) – этот тест высокочувствителен к избытку в плазме гепарина и к дефициту факторов внутреннего механизма свертывания (XIIф, XIф, IXф, VIIIф). Норма 35-45 секунд. Причины удлинения АПТВ: гепаринтерапия, гемофилия, ДВС 3ст.(гипокоагуляция). Ускорение АПТВ: ДВС 1ст.

7) Определение АКТ (аникоагуляционный тест) на 8-10мин 7-11 сек

 

 

Тромбофилия — это патологическое состояние, характеризующееся нарушением системы свёртываемости крови при которой увеличивается риск развития тромбоза. К наследственным факторам риска развития тромбофилии относятся: недостаток антитромбина III, дефицит протромбинов S и С, мутации генов фактора V и протромбина, дисфибриногенемия, повышенный уровень липопротеидов в крови, серповидно-клеточная анемия и талассемия. К этой группе также следует отнести врожденные аномалии сосудов, которые зачастую сопровождаются повышенным риском тромбообразования

. Приобретенные факторы редко становятся первопричиной тромбофилии, но при их совокупности создаются условия для формирования тромбоэмболических осложнений. К данной группе относятся: продолжительная катетеризация вен, обезвоживание, сопровождающееся полицитемией, заболевания аутоиммунного характера, сердечные пороки, онкологические болезни, нуждающиеся в массивной химиотерапии. Диагностика: коагулограмма, ОАК

 

Антифосфолипидный синдром (АФС) - это аутоиммунное заболевание, характеризующееся выработкой в больших количествах антител к фосфолипидам. Причины:

- генетическую предрасположенность;

- бактериальные или вирусные инфекции;

- аутоиммунные заболевания -системная красная волчанка(СКВ), узелковый периартериит;

- длительный прием лекарственных препаратов (гормональные контрацептивы, психотропные препараты);

- онкологические заболевания.

Диагностика: сдается кровь из вены на маркеры АФС:

- Анти-кардиолипин.

- Волчаночный антикоагулянт.

- Бета-2-гликопротеин I

36)ДВС: этиология, патогенез, классификация

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.

Может протекать бессимптомно, или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе.

Патогенез

1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;

2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня ее маркеров в крови (РФМК и D-димеров);

3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;

4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;

5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).

6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;

7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и - патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);

8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;

вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

Классификаци я:

1)по течению: острый, подострый, хронический

2) по стадия развития

I стадия — гиперкоагуляции

II стадия — коагулопатия потребления

III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена.

IV стадия — восстановительная.

 

 

37)ДВС: классификация и лабораторная диагностика по стадиям.

ДВС-массивное свертывание крови,ведущее к блокаде микроциркуляции. Клас-ия: по стадиям :1-стадия гиперкоагуляции;2-стадия коагулопатии потребления;3-стадия гипокоагуляции;4-восстановительная. По течению: 1-острая(минуты,сутки);2-подострое(1-3недели);3)хр.(более 1мес.);4)рецидивирующее;5)латентное. По степени нарушения кровотока: 1 - компенсированная стадия(гиперемия,артер.гипертензия,тахикардия);2-субкомпенсированная(петехиальная геморраг.сыпь,увеличение гематокрита на 10;);3-декомпенсированная(парез периф.сосудов,АД снижено).

Формы ДВС: геморрагическая,гипотоническая,с недостаточностью ф-ий внутр.органов,макро/микротромботическая,смешанная. ДВС: 1 стадия - АПТВ меньше 35, ПТИ болше 140%, тест с ядом эфа 28. 3стадия - АПТВ повышено, ПТИ понижено, тест с ядом

 

 

38)Гемофилии: причины развития и лабораторная диагностика.

Гемофилии – это наследственные геморрагические диатезы, обусловленные дефектами генов, обеспечивающих синтез плазматических факторов свертывания крови.

Гемофилия типа А обусловлена недостаточностью VIII фактора свертываемости крови, гемофилия типа В – IX фактора свертываемости крови. Наследование данного признака происходит по Х-хромосоме. Женщины являются носительницами патологического гена, тогда как болеют в основном мужчины. У страдающей гемофилией женщины оба ее родителя имеют в составе Х-хромосомы патологический ген. У больного мужчины все сыновья будут здоровы, а все дочери – носительницами. У женщины-носителя и здорового отца шанс рождения больного сына либо дочери-носителя составляет 50%.

Выделяется также гемофилия типа С, связанная с дефицитом фактора XI свертывания крови.Проявляется легкой или умеренной склонностью к кровотечениям, однако чаще протекает асимптомно.Лабораторная диагностика: АПТВ повышено, тест с ядом норма, ПТИ норма

 

39)Вазопатии: причины развития и лабораторная диагностика

Вазопати – это нарушение тонуса кровеносных сосудов, обусловленное расстройством нервной регуляции и проявляющееся наклонностью к дистонии, преходящими спазмами и парезами сосудов. Этиология: врожденная патология сосудистой стенки (наследственная телеангиэктазия), расстройство нервной регуляции тонуса сосудов, интоксикация, аутоиммунные заболевания (системные васкулиты ), сахарный диабет, преклонный возраст, вредные условия труда, курение, артериальная гипертензия, болезни крови, перенесенные травмы.

Диагностика: АПТВ,ПТИ изменены в сторону гипокоагуляции, повышение фибриногена, анемия и ретикулоцитоз вследствие кровопотери, появление в крови СРБ

40)Гормоны щитовидной железы: функции, регуляция в норме и при патологии. Лабораторная диагностика гипо- и гипертиреоза.

Гормоны щитовидной железы: трийодтиронин, тироксин, кальцитонин. Кальцитонин вырабатывают С-клетки, паращитовидные железы и вилочковая железа. Этот гормон снижает концентрацию кальция в плазме крови. Тиреоидные г ормоны стимулируют распад гликогена и препятствуют его синтезу в печени, оказывают влияние на липидный обмен. А недостаточное их количество приводит к накоплению гликозаминогликанов и уменьшению скорости всех окислительных процессов в организме.

У гормонов щитовидной железы много ответственных ролей. Главная из них – основной обмен, то есть химические реакции, обеспечивающие выработку энергии, которая нужна организму даже тогда, когда он находится в состоянии покоя. Также гормоны задействованы в поддержании частоты сердечных сокращений и обеспечении нервной возбудимости. А вырабатываю т их «вышестоящие» железы – гипофиз и гипоталамус. Первый отвечает за производство тиреотропного гормона (ТТГ), который стимулирует синтезирование тироксина и трийодтиронина железой и ее рост. В образовании гормонов щитовидной железы участвует йод. Диагностика: Т3 в норме 1-2,8нмоль/л; Т4 54-156 нмоль/л, ТТГ 0,23-3,4 МЕ/мл. Если все в норме-эутиреоз. Если Т3повышено -компенсаторная реакция дефицита йода; Т3 понижено -синдром низкого Т3; Т4повышено- увеличение синтеза ТСГ печенью; Т4понижено- центр.гипотиреоз и нед.синтеза ТСГ печенью; ТТГ повышено -субклинический первичный гипотиреоз; ТТГ повышено,Т3 и Т4 понижено-манифестный первичный гипотиреоз; все повышено -центр.гипетиреоз,с-м Рефетоффа; ТТГ понижено- субклинический первичный гипертиреоз; все понижено -центр.гипотиреоз; ТТГ понижено,Т3 и Т4 повышено - манифестный первичный гипертиреоз

 

41)Гормоны коры надпочечников: функции, регуляция в норме и при патологии. Лабораторная диагностика гипо-, гипер- и дисфункции коры надпочечников.

Надпочечники - это парные эндокринные железы, которые выполняют очень важные функции в организме человека. В корковом веществе надпочечников синтезируются кортикостероиды Биологически активные кортикостероиды подразделяют на 4 группы: глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогены и эстрогены. К лубочковая зона коры надпочечников продуцирует минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон), основная роль которых состоит в поддержании баланса электролитов и жидкости в организме. Пучковая зона коркового вещества является местом образования глюкокортикоидов – мощных регуляторов углеводного и белкового обменов. Наиболее активными из этой группы гормонов являются кортизол и кортикостерон. В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются половые гормоны: андрогены и эстрогены, составляющие незначительную часть половых гормонов в организме; основная их масса продуцируется половыми железами.

 

Надпочечники являются единственным источником глюко- и минералокортикоидов в организме, важнейшим источником андрогенов у женщин и играет незначительную роль в продукции эстрогенов и прогестинов. В крови, оттекающей от надпочечника, постоянно встречаются лишь три кортикостероида с высокой физиологической активностью: кортизол, кортикостерон и альдостерон. Другие соединения менее активны и являются их предшественниками или метаболитами. За сутки корой надпочечника секретируется 15-30 мг кортизола, 2-5 мг кортикостерона, 50-200 мкг альдостерона. Кортизол и кортикостерон относят к глюкокортикоидам, однако такое деление условно, так как кортикостерон обладает и выраженными минералокортикоидными свойствами.

 

В мозговом веществе надпочечников синтезируются катехоламины: адреналин, норадреналин, дофамин. Катехоламины являются нейротрансмиттерами, они опосредуют деятельность центральной нервной системы и симпатического звена вегетативной нервной системы. Для надпочечниковой недостаточности характерна гиперкалиемия, гипонатриемия, лейкопения, лимфоиитоз, сниженный уровень кортизола и альдостерона, высокий уровень АКТГ и ренина.

гиперкортицизм Диагностика синдрома Иценко-Кушинга

При подозрении у пациента синдрома Иценко-Кушинга на основании амнестических и физикальных данных и исключении экзогенного источника поступления глюкокортикоидов (в т. ч. ингаляционного и внутрисуставного), в первую очередь выясняется причина гиперкортицизма. Для этого используется скрининговые тесты:

· определение экскреции кортизола в суточной моче: повышение кортизола в 3–4 раза и более свидетельствует о достоверности диагноза синдрома или болезни Иценко–Кушинга.

· малую дексаметазоновую пробу: в норме прием дексаметазона снижает уровень кортизола более чем в половину, а при синдроме Иценко-Кушинга снижения не происходит.

 

42)Общий анализ мочи в норме и причины его изменения (цвет мочи, прозрачность, реакция, относительная плотность).

 

1. Цвет з висит от урохромов(уробилин,урозеин,уроэритрин).При хранении моча темнеет из-за окисления билирубиноидов.Изменение цвета при приеме лекарств:буро-зеленый(фенацетин),красный(амидопирин),ярко-желтый(рибофлавин),оранжевый(римфапицин), розовый(аспирин), коричневый(активированный уголь).Бесцветная моча:ХПН,диуретики,несах.диабет.Насыщенный(темно-желтый)цвет: малое потребление жидкости,лихорадк,гипертиреоз,онкология.Цвет пива:паренхим.желтуха(печеночная);зеленовато-желтый: пиелонефрит, мехн.желтуха(подпеченочная,обурац.);розово-красный(свежие эритроциты):мочекамення б-нь;цвет мясных помоев(макрогематурия): гломерулонефрит;черноватый оттенок: порфирины,миоглобин, гемоглобинурия. Миоглоббин разрушается при краш-синдроме.Молочно-белый:хилурия(лимфа в моче), пиелонефрит, нефротический с-м 2. Прозрачность. Причины помутнения: увеличение количества форменных элементов, увеличение кол-ва солей, форменных элементов, бактерий,слизи,жира.

3.Реакция: в норме слабокислая,нейтральная. Причины повышения pH:растит.пища, минер.вода,ощелачивающие лекарства,алкалоз,почечный тубулярный ацидоз, инфекции мочевыводящих путей(пиелонефрит,цистит,простатит). Причины снижения:белковая пища, ацидоз, СД, голодание,подагра,гипокалиемия

4.Относительная плотность мочи обусловлена концентрацией растворенных в ней осмотически активных веществ (белка,глюкозы,мочевины,солей), опр-ся с помощью урометра. 1004-1030 в течение суток. С утра более 1018. Снижение:полиурия,несах.диабет,изыточное потребление жидкости,прием аналгетиков,диуретиков,НПВС,гипоклиемия,гиперкальциемия.Повышение:сниженное потребление жидкости,СД,нефротический с-м

 

43)Общий анализ мочи в норме и причины его изменения (определение белка, глюкозы, кетоновых тел).

1.Белок. Тамма-Хорсфалля белок в норме 10-100мг,входит в состав гиалиновых цилиндров. Протеинурия: 1) по количеству:незначительная до 1 г/л,умеренная 1-3г/л,выраженная более 3г/л;2)бывает:селективная(альбумины),неселективная(альбумины,глобулины);3)бывает:физиологическая,патологическая. Физиологическая протеинурия -она преходящая, не превышает 1г/л. Причины: ортостатическая протеинурия (у подростков до 22лет с астеническим типом,с поясничным лордозом,исчезает в горизонтальном положении),лихорадка,стресс,тяжелые физ.нагрузки. Пат.протеинурия -существет 4 механизма ее развития:1)увеличение размеров пор базальной мембраны:иммунные заб-ия,миеломная б-нь,СД,хр.инфекции,опухоли.2)потеря заряда почечного филтра:инфекции,аллерг.заб-я,лимфома;3) перегрузочная протеинурия:миеломная б-нь,гемолит.анемия,краш-синдром;4) дисфункцияпароксизмальных канальцев:алкоголь,инфекции,токсины,системные заб-я. 2. ГЛЮКОЗА- в норме не опр-ся.Причины глюкозурии:стресс,СД,б-нь И-Кушинга,гипертиреоз,,опухоли ГМ,тяжелые ожоги,сепсис,уремия.Ложно+ результат при беременности и кормлении грудью,применение лекарств(стрептомицин,аскорбиновая к-та).

3. КЕТОНОВЫХ ТЕЛ. В норме с мочой выделяется 20-50мг в сутки,в ОАМ не опр-ся. Причины кетонурии:СД,алкоголизм,переохлаждение,голодание

44)Общий анализ мочи в норме и причины его изменения (микроскопия осадка: эпителий, эритроциты, лейкоциты).

1. ЭПИТЕЛИЙ бывет трех видов:1) плоский -выстилает нижний отдел мочеполовой системы(уретры,влагалища,вулвы).В норме 1-2в п/з.Увеличение:воспаление,камень,выведение лекарств; 2) переходный- выстилает слиз.об.почечных лоханок,мочеточников,моч.пузыря,протоков простаты.В норме отсут.Причины появления:цистит,пиелонефрит,мочекаменная б-нь,цитоскопия,прием цитостатиков; 3) почечный, причины появления:гломерулонефрит,канальцевый некроз,нефротический с-м,волчаночный нефрит.

2. ЭРИТРОЦИТЫ в норме отсут. или 0-1 в п/з. Микрогематурия- менее 100 в п/з,макрогематурия более 100 в п/з. Бывают:свежие(присутствие гемоглобина),измененные(потеря гемоглобина).Почечная гематурия:гломерулонефрит,нефросклероз,поликистоз,опухоль почек. Внепочечная гематурия (из мочевых путей):повреждение лоханок,моч.пузыря,мочеиспускат.канал.Гематурия не связанная с мочеполовой системой:лейкоз,туберкулез,токсоплазмоз,гипертиреоз

3. ЛЕЙКОЦИТЫ -в норме у муж.2-3,жен.5-6 в п/з. Лекоцитурия:1) скрытая -для ее выявления проводят экскреторная урография,преднизолоновый тест(в/в преднизолон,три порции мочи через час,четвертая порция через сутки.Тест + при увеличении лейкоцитов в 2раза. 2) асептическа я-лейкоциты 30-40 в п/з.Причины:амилоидоз,волчаночный нефрит 3) инфекционная более 30-40 в п/з,гной,бактерии.Причины:пиелонефрит,простатит

45)Общий анализ мочи в норме и причины его изменения (микроскопия осадка: цилиндры, кристаллы, бактерии).

1. ЦИЛИНДРЫ бывают:белковые (гиалиновые,восковидные), клеточные (эпителиальные,эритроцитарные,лейкоцитарные,жировые,гемоглобиновые), смешнные( зернистые). Гиалиновые- состоят из белка.В норме 1-2 в препарате(не в п/з).Причины:любая патология почек. Восковидные -в норме нет.Причины:хр.нефропатии(диабетическая,подагрическая),гломерулонефрит.Зерничтые-в норме нет.Появляются при гломерулонефритах,пиелонефрит,нефротический с-м.Эритроцитарные цилиндры появляются при гематурической форме гломерулонефрита,васкулит,инфаркт почки.Жировые ц.появляются при нефротическом с-ме.

2. КРИСТАЛЛЫ: ураты- подагра,лейкоз,опухоли. Оксалаты -при стоянии мочи,мочекам.б-нь,у здоровых людей после цитрусовой,бобовой пищи,помидоры. Фосфаты,трипельфосфаты -воспаление моч.пузыря и уретры. Карбонаты кальция -при воспалении моч.пузыря,при щелочном брожении мочи,рвота

. 3 .БАКТЕРИИ в норме менее 2х10в третьей мл. Бактериурия 10 в пятой для всех бактерий,кроме киш.палочки для нее 10 в третьей

 

46)Лабораторные методы исследования способности почек к осмотическому разведению и концентрированию мочи (проба Зимницкого, проба с сухоедением). Причины их изменений.

 

 

Осмотическое разведение и концентрирование мочи -суммарная функция почек,т.к.в этом процессе принимают участие клубочковый аппарат и почечные канальцы. 1. Проба Зимницкого- моча собирается через каждые 3 часа(8порций).В каждой порции определяют кол-во и отн.плотность.Оценивают:а)суточный диурез-отношение выделенной жидкости к выпитой.Норма более 75% Причины ишурии(задержки мочи в моч.пузыре):рак простаты,сдавление камнем,опухоль,нарушение нервно-мышечного аппарата моч.пузыря б)ритм мочевыделения-отношение дневного к ночному диурезу.Норма 2:1,3:1. в)концентрационная функция почек-смотрим уд.вес.Если во всех порциях более 1025-гиперстенурия,менее 1018-гипостенурия,если разница между минималным и максимальным значением менее 10-изостенурия. 2. Проба с сухоедением -выявляет более раннее снижение концентрационной способности почек.Больной за 12 часов(24часа) до начала сбора мочи находиться на сухоедении.Запрещено пить.Мочу собирают в теч.суток через каждые 3 час.В каждой порции опр-ют кол-во,плотность мочи,сут.диурез.При хорошей концентрационной способбоности почек суточное кол-во мочи уменьшается до 500 мл,а объем каждой порции 20-60мл,относит.плотность возрастает 1028-1034.Противопоказание к пробе:отеки(дают ложно+рез-ты),

 

47.

1.Для определения клубочковой фильтрации используется клиренс эндогенного креатинина(проба Реберга-Тареева).Методика:утром болной пьет 300мл воды и через 15мин мочится в унитаз.Отмечает время окончания мочеиспускания,ложится в постель и строго через час мочится в отдельную посуду(первая порция).Снова отмечает время и через час собирает вторую порцию мочи в отдельную посуду.Между сборами мочи из вены берут кровь для определения концентрации креатинина в плазме.В каждой порции мочи опр-ют объем мочи,минутный диурез,концентрацию креатинина.Затем вычисляют клиренс эндогенного креатинина:F1=(U1/P)V1,где F-клубочковая фильтрация,U-конц-я креатинина в моче,V-минутный диурез в первой порции мочи,Р-конц-я креатинина в плазме крови. Опр-ют скорость клубочковой фильтрации(СКФ) во второй порции мочи:F2=(U2/P)V2. В норме клиренс эндогенного креатинина 80-120 мл/мин.

Причины снижения СКФ:хр.гломерулонефрит,амилоидоз,волчаночный нефрит. 2.Канальцевая реабсорбция опр-ся: R=(F-V)/F*100, где R-канальцевая реабсорбция,F-клубочковая фильтрация,V-минутный диурез. В норме канальцевая реабсорбция 98-99%.

Причины снижения:пиелонефрит,гидронефроз,поликистоз. 3.Секреторная ф-ия почек-исследуется почечный клиренс тех веществ,к-ые выводятся из орг. только путем секреции.Этому требованию отвечает фенолрот,94%к-го выводится из орг.путем секреции. Методика: утром натощак б-ой выпивает 400мл воды,через 15мин мочится в унитаз.Затем ему в/в вводят 1мл 0,6%р-ра фенолфталеина и собирают две часовые порции мочи.В каждой порции опр-ют конц-ию фенолрота. В норме в первой порции экскретируется 40-60%препарата,во второй 20-25%,т.е. за два часа выводится 60-85%фенолрота

 

48)Общий анализ крови: размер, форма, окраска эритроцитов в норме и причины ее изменений. Патологические включения в эритроцитах.

 

 

Эритроциты - красные кровяные тельца, вид двояковогнутой линзы. У здоровых мужчин в крови 4,0–5,0 х 1012/л, у здоровых женщин – 3,7–4,7 х 1012/л. Эритроциты нормальных размеров (около 7,5 мкм) называются нормоцитами, уменьшенных – микроцитами и увеличенных – макроцитами. Микроцитоз наблюдают при гемолитической анемии, после кровопотери. Макроцитоз при В12-, фолиеводефицитной анемиях, при малярии, при заболеваниях печени и легких. Самые крупные эритроциты, их размер превышает 9,5 мкм, называются мегалоцитами и встречаются при В12-, фолиеводефицитной анемиях.

Появление эритроцитов неправильной формы (вытянутые, грушевидные, червеобразные и др.) называется пойкилоцитозом. Пойкилоцитоз наблюдается при различных анемиях, но особенно он выражен при В12-дефицитной анемии.эритроциты в виде серпа наблюдаются при серповидноклеточной анемии, а мишенеподобные эритроциты (с окрашенным участком в центре) выявляются при талассемии и при отравлении свинцом.

В крови также могут выявляться молодые формы эритроцитов, которые называются ретикулоцитами. В норме их содержится в крови 0,2–1,2 % от общего количества эритроцитов.Важность этого показателя главным образом связана с тем, что он характеризует способность костного мозга быстро восстанавливать количество эритроцитов при анемии. Увеличение содержания ретикулоцитов в крови (ретикулоцитоз) при лечении анемий, вызванных недостатком в организме витамина В12, является ранним признаком выздоровления. Максимальное повышение уровня ретикулоцитов в крови называется ретикулоцитарным кризом.В норме цветовой показатель – 0,86-1,05. Повышение цветового показателя выше 1,05 свидетельствует о гиперхромии, оно наблюдается у людей с В12-дефицитной анемией.Снижение цветового показателя менее 0,8 указывает на гипохромию, которая чаще всего наблюдается при железодефицитной анемии.

Если уровень эритроцитов и гемоглобина снижен, а цветовой показатель находится в пределах нормы, то говорят о нормохромной анемии, к которой относится гемолитическая анемия – заболевание, при котором происходит быстрое разрушение эритроцитов, а также апластическая анемия – болезнь, при которой в костном мозге вырабатывается недостаточное количество эритроцитов.