Плазмоспецифические ферменты вырабатываются в печени.

1) ЛХАТ (лецитинхолестеролацилтрансфераза) – он связывает хс и выводит его из стенки сосуда. В норме 5,4+/-1,1 мг/л. Причины снижения: заб-ия печени (гепатит), заб-ия почек

2) Холинэстераза – разрушает АХ. Норма 160-340 ммоль/г*л. Причины увеличения: артер.гипертония, ожирение,алкоголизм. Причины уменьшения: заб-ия печени, ИМ, онкология

3) Лизоцим – вырабатывается моноцитами, макрофагами, нейтрофилами. Норма в сыв.крови 8-12мг/л, в моче 1,3-3,6 мг/сутки, в слюне 1,7+/-0,2мг/л, в слезной жидкости 0,96-1,46 г/л. Увеличение: инфекц.заб-я,лейкоз моноцитарный. Уменьшение: лучевая б-нь, агранулоцитоз, апластическая анемия

4) Ренин – вырабатывется в ЮГА в почках. Увеличивает АД. В норме: в положении лежа 0,2-1,6 микрограмм/час*л, в положении сидя 0,7-3,3мкграмм/час*литр. Повышение:патология печени, прием диуретиков. Снижение: введение препаратов калия в орг., бета-адреноблокаторы, первичный гиперальдостеронизм

17)Изоферменты ЛДГ: функции, происхождение и причины изменения их концентрации в крови.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – катализирует молочную к-ту в пировиноградную. Состоит из 5 изоферментов, он тетрамер. Субъединицы типа М (мышечная), типа Н (сердечная).

Норма ЛДГ: до 195 МЕ/л

ЛДГ1 4Н (в сердце)

ЛДГ2 3Н+1М (в сердце, кл.крови)

ЛДГ3 2Н+2М (легкие,пж, почки)

ЛДГ4 1Н+3М (мышца, печень)

ЛДГ5 4М (мышца, печень)

Причины повышения ЛДГ1 и ЛДГ2: заболевания сердца (ИМ, миокардит, стенокардия)

Повышение ЛДГ3: заболевания легких почек

Повышение ЛДГ4 и ЛДГ5: заб-ия мышц, печени

Аминотрансфераза - катализируют процессы трансаминирования(перенос аминогруппы от АК на кетокислоту). Синтезируются во всех органах и тканях. АЛАТ н орма 28-191 нмоль /секунду*литр. АСАТ норма 28-125 нмоль/секунда*литр.

Отличия: 1) АЛАТ выводится из кровотока медленнее, его активность выше; 2) АЛАТ имеет цитоплазматический фермент, АСАТ имеет два изофермента (цитоплазматический+миохондриальный)

Коэф.ДеРитиса: АЛАТ/АСАТ. В норме 1,3-1,5. Увеличение коэф.:заб-ия печени. Снижение:заб-я сердца, мышц

Креатинфосфикиназа (КФК) является димером, состоит из 3-х субъединиц М и В

ММ-КФК (в мышцах) 94-96%

ВВ-КФК (мозг) не опр-ся в крови,т.к. в мозге есть ГЭБ

МВ-КФК (сердце) 4-6%

Норма КФК 10-110МЕ/л

Фосфатазы -катализируют отщепление остатков фосфорной к-ты от органических соединений.

Бывают:

1 )ЩФ: - печеночная и костная (Норма зависит от возраста)

- кишечные, почечные, плацентарные

В норме щф 60-310МЕ/л. До 30 лет преобладает костная щф

Повышение щф: заб-я печени, поражение костей (рахит), инфекц.мононуклеоз

Понижение щф: нед.вит.С, избыток вит.Д, анемия, гипофизарный нанизм (карликовость)

3) кислая фосфатаза

4). Виды:печеночня, эритроцитарная, тромбоцитарная, простатическая (у муж .). КФ считается онкомаркером. В норме в сыв.крови 0,05-0,13 ммоль/г*л. Повышение: аденома предстат.ж., простатит, гемолит.анемия

3) альфа-амилаза – расщепляет углеводы. Вырабатываются слюнной железной, поджелуд.железой. В моче она в виде диастазы. Норма 13-32 г/ч*л. Норма диастаз мочи 16-64ЕД. Повышение: о.панкреатит, аппендицит(острый живот ). Снижение: гипотиреоз, СД, ожог

Инфаркт миокарда – некроз (отмирание) отдельного участка сердечной мышцы. Происходит гибель кардиомиоцитов, клеток, отвечающих за сокращение сердца и замещение их клетками соединительной ткани на месте повреждения. Образуется рубец.

Диагностика:

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.

Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней.

Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии.

В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

21)Энзимодиагностика заболеваний поджелудочной железы, скелетных мышц и почек.

Энзимодиагностика - метод диагностики болезней, патологических состояний и процессов, основанные на определении активности энзимов (ферментов) в биологических жидкостях.

При заболеваниях скелетных мышц определ яют ЛДГ, АСАТ, АЛАТ

Заболевания поджелудочной железы:

- острый панкреат ит: амилаза, липаза, повышение клиренса амилаза/креатинин.

- хр.панкреатит: трипсин, химотрипсин и эластаза (в кале)

- рак пж: ГГТ в сыв.

При заб-ях почек: ЛДГ, щелочная фосфатаза

22)Лабораторная диагностика синдромов диффузного поражения печени.

1) Синдром нарушения целостности гепатоцитов (синдром цитолиза). Характеризуется повышением в плазме крови АсАТ, АлАТ, ЛДГ и ее изоферментов - ЛДГ4 и ЛДГ5; специфических печеночных ферментов: фруктозо-1-фосфатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, а также концентрации ферритина, сывороточного железа, витамина В12 и билирубина главным образом за счет повышения прямой фракции.

2) Синдром холестаза (нарушение экскреторной функции печени). Сопровождается повышением уровня в сыворотке крови ЩФ, ЛАП, ГГТФ, холестерина, бета-липопротеинов, конъюгированной фракции билирубина, желчных кислот, фосфолипидов, снижается экскреция бромсульфалеина (вофавердина) и радиофармакологических препаратов.

 

3) Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Проявляется уменьшением содержания в сыворотке крови общего белка и особенно альбумина, трансферрина, холестерина, II, V, VII факторов свертывания крови, холинэстеразы, альфа-липопротеинов, но в то же время повышением билирубина за счет неконъюгированной фракции.

 

4 ) Мезенхимально-воспалительный синдром. Характеризуется гипергаммаглобулинемией, повышением показателей белково-осадочных проб, увеличением СОЭ, появлением в крови продуктов деградации соединительной ткани (С-реактивиый белок, серомукоид и др.). Наблюдаются изменения показателей клеточных и гуморальных иммунных реакций: появляются антитела к субклеточным фракциям гепатоцита, ревматоидный фактор, антимитохондриальные и антиядерные антитела, изменения количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, а также повышение уровня иммуноглобулинов.

23)Метаболический и дыхательный ацидоз: причины развития и лабораторная диагностика.

Ацидоз — смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН).

Причины: лихорадка, кишечных расстройствах, голодания

В зависимости от значения водородного показателя:

- компенсированный ацидоз: рН крови в норме7,37-7,45.

- субкомпенси́рованный ацидоз: pH крови 7,3 – 7,37

- декомпенсированный ацидоз: pH ниже 7,3

 

Дыхательный ацидоз возникает при гиповентиляции или вдыхания воздуха с повышенным содержанием углекислого газа.

pCO2 35-45 ммрт.ст – повышение дыхат.ацидоз, понижение дыхат.алкалоз

 

Метаболический ацидоз возникает из-за накопления кислых продуктов в тканях, недостаточного их связывания или разрушения (кетоацидоз).

ВЕ +/- 2,5 Понижение2,5 метабол.ацидоз Повышение 2,5 метабол.алкалоз

24)Метаболический и дыхательный алкалоз: причины развития и лабораторная диагностика.

Алкало́з — увеличение pH за счёт накопления щелочных веществ, увеличение оснований

Алкалоз:

- Компенсированный алкалоз — pH в норме 7,37-7,45

- декомпенсированном алкалозе - рН более 7,48

Дыхательный алкалоз возникает вследствие гипервентиляции лёгких, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии.

pCO2 в норме 35-45мм рт.ст. При дыхат.алкалозе оно понижено

 

 

Метаболический алкалоз встречается при некоторых патологических состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после некоторых обширных оперативных вмешательств, у детей, страдающих рахитом, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.

ВЕ в норме +/-2,5. При метабол.алкалозе оно повышено

 

25)Классификация нарушений водно-электролитного обмена. Причины развития и лабораторные признаки гипертонической, изотонической и гипотонической дегидратации.

Водно-электролитным обменом называется совокупность процессов поступления воды и электролитов в организм, распределения их во внутренней среде и выделения из организма.

Классификация нарушений: дегидратация, гипергидратация

Гипертоническая дегидратация - потеря воды при относительном сохранении содержания электролитов в организме. Возникает при недостаточности воды в организме, избыточном выделении воды из организма. Клиника: сухость

 

Изотоническая дегидратация характеризуется дефицитом жидкости близкой по концентрации электролитов составу плазмы крови. Причины: поражения ЖКТ, диарея, кровопотери, диуретики, ОПН

 

Гипотоническая дегидратация - мало воды и электролитов. Причины: недостаточное поступление солей в организм, потеря солей организмом (хр.пиелонефрит, СД), голодание, гиперальдостеронизм

 

26)Классификация нарушений водно-электролитного обмена. Причины развития и лабораторные признаки гипертонической, изотонической и гипотонической гипергидратаций.

Водно-электролитным обменом называется совокупность процессов поступления воды и электролитов в организм, распределения их во внутренней среде и выделения из организма.

Классификация нарушений: дегидратация, гипергидратация

 

Гипертоническая гипергидратация – много воды и электролитов. Причины: в/в введение гипотонических растворов, минеральная вода, морская вода

 

Изотоническая гипергидратация избыток воды и солей во внеклеточное пространство при нормальном их содержании внутри клетки – ОТЕКИ. Причины отеков:

1) повышение гидр.давления (серд.нед.)

2) понижение онкотического давления (при гипопротеинемии)

3) снижается сопротивление ткани (коллагенозы)

4) увеличивается онкотическое давление ткани (микседема)

5) увеличивается проницаемость сосудов

6) нарушение лимфооттока

Гипотоническая гипергидратация – мало электролитов, много воды – отравление водой. Причины: СД, ОПН

27)Распределение уровня натрия и хлора и их регуляция. Причины изменения их концентраций в крови.

Натрий играет важную роль в организме человека. Он необходим для нормального роста, способствует нормальному функционированию нервов и мышц, помогает сохранять кальций и другие минеральные вещества в крови в растворенном виде. Натрий помогает предупреждать тепловой или солнечный удар. Норма натрия в крови: 136—145 ммоль/л.

Натрий повышен (гипернатриемия) при: обезвоживании организма; повышенной функции коры надпочечников; патологии гипоталамуса, коме; з повышенном мочеотделении при несахарном диабете; приеме некоторых медицинских препаратов (андрогены, кортикостероиды, анаболические стероиды, АКТГ, эстрогены, оральные контрацептивы)

Гипонатриемия н аблюдается при: недостатке натрия в пище; потере жидкости через кожу при сильной потливости, через легкие — при длительной одышке, через желудочно-кишечный тракт — при рвоте и диарее, при лихорадке (брюшной, сыпной тиф и т. п.); передозировке диуретиков; недостаточности надпочечников; гипотиреозе; сахарном диабете; отеках; почечной недостаточности, нефротическом синдроме; хронической сердечной недостаточности; циррозе печени, печеночной недостаточности; приеме некоторых медицинских препаратов (противовоспалительных, мочегонных средств).

 

ХЛОР регулирует кислотно-щелочной баланс крови и поддерживает осмотическое давление. Также хлор улучшает функцию печени, помогает пищеварению.

 

Хлор содержится в пищевой соли, оливах.

 

Определение хлора в крови используется для диагностики и контроля над лечением заболеваний почек, несахарного диабета, патологии надпочечников.

 

Норма хлора 98—107 ммоль/л.

 

Повышение уровня хлора в крови бывает при: обезвоживании; острой почечной недостаточности; несахарном диабете; алкалозе (смещение кислотно-щелочного равновесия организма в щелочную сторону); повышенной функции коры надпочечников,

 

Нехватка хлора в крови может быть связана с: приемом слабительных, промыванием желудка, увеличением объема жидкости; усиленным потоотделением (секреторные дисфункции и гормональный дисбаланс); рвотой; выпадением волос и зубов; ацидозом (при повышенном выведении хлора почками); передозировкой диуретиков; почечной недостаточностью; травмой головы.

28)Распределение уровня калия и его регуляция. Причины изменения его концентрации в крови.

Калий с одержится в клетках, регулирует водный баланс в организме и нормализует ритм сердца. Калий улучшает снабжение мозга кислородом, помогает избавляться от шлаков.

Больше всего калия в дрожжах, кураге, отрубях, изюме, орехах, семечках, картофеле.