ЛС, влияющие на афферентную нервную систему. Вяжущие, адсорбирующие, раздражающие средства: классификация, механизмы действия, применения, побочные эффекты.

Средства, влияющие на афферентную нервную систему:

1.Угентающие:

Местноанестезирующие

Адсорбирующие

Обволакивающие

Вяжущие

2.Стимулирующие:

Раздражающие

Вяжущие:

1.Органические: танин, отвар коры дуба.

2.Неорганические: висмута субнитрат, оксид цинка, квасцы, ацетат свинца.

Механизм действия. Вяжущие средства относят к противовоспалительным препаратам местного действия. Их применяют при лечении воспалительных процессов слизистых оболочек и кожи. На месте нанесения этих препаратов возникает уплотнение коллоидов (частичная коагуляция белков) внеклеточной жидкости, слизи, экссудата, поверхности клеток (клеточных мембран). Образующаяся при этом пленка предохраняет окончания чувствительных нервов от раздражения, и чувство боли ослабевает. Кроме того, происходят местное сужение сосудов, понижение их проницаемости, уменьшение экссудации, а также ингибирование ферментов. Все это препятствует развитию воспалительного процесса.

Применение. Назначают вяжущие средства наружно при воспалении кожных покровов и слизистых оболочек в виде примочек, смазываний, полосканий, спринцеваний, присыпок. Кроме того, их принимают внутрь (препараты висмута, белковый препарат танина - танальбин) при воспалительных процессах пищеварительного тракта (энтерите, колите). Раствор танина используют местно при ожогах и вводят внутрь при отравлении солями тяжелых металлов и солями алкалоидов (если они находятся в просвете желудка).

При заболеваниях пищеварительного тракта (язва, энтерит, энтероколитах), в виде растворов при стоматитах, клизм при колитах;

острые ларингиты, трахеиты, бронхиты – ингаляции из отвара шалфея, ромашки;

конъюнктивиты, хронический катаральный ларингит, уретриты – слабый 0,1-0,25% р-ры цинка сульфата или мели сульфата в форме капель.

Ожоги, язвы, травмы кожи – аэрозоли.

Побочные действия: Соли металлов в растворах высоких концентраций могут оказывать раздражающее, а в еще больших концентрациях— прижигающее действие.

Адсорбирующие: активированный уголь (черный и белый), тальк, карболен, белая глина. Адсорбирующие средства представляют собой тонкие порошкообразные инертные вещества с большой адсорбционной поверхностью, нерастворимые в воде и не раздражающие ткани.

Механизм действия: При нанесении на кожу или слизистые оболочки они адсорбируют на своей поверхности химические соединения и тем самым предохраняют окончания чувствительных нервов от их раздражающего действия. Кроме того, покрывая тонким слоем кожный покров или слизистые оболочки, адсорбирующие вещества механически защищают окончания чувствительных нервов. Замедляют всасывание из ЖКТ различных веществ при отравлениях.

Применение: активированный уголь - как адсорбирующее средство при диспепсии, метеоризме 1-3г угля 3-4 раза в день. При отравлении в виде взвеси в воде 20-30 г активированного угля.

Белая глина – при неифекционной диареи; как обволакивающее и адсорбирующее средство принимают внутрь (10—100 г) при желудочно-кишечных заболеваниях (колитах, энтеритах), наружно в виде присыпок, мазей, паст при кожных заболеваниях.

Побочные эффекты: при длительном применении энтеросорбентов постепенно приводит к обеднению организма витаминами, гормонами, жирами, белками, сопровождается нарушениями функции кишечника (понос, запор)

Раздражающие средства: ментол, раствор аммиака, терпентинное очищенное масло, горчичная бумага.

Механизм действия: они оказывают неспецифическое возбуждающее действие на заложенные в коже нервные окончания, избирательно реагирующие на определенные виды раздражений. Раздражение этих рецепторов приводит к соответствующим рефлекторным сдвигам. Кроме этого они вызывают локальное освобождение биологически активных веществ. Они оказывают местное сосудорасширяющее действие, которое сопровождается гиперемией, улучшением питания тканей.

При нанесении дополнительного раздражения на определенный участок кожи возникает новый потом новый поток импульсов в нервные центры иного значения. Временно в ЦНС создается новый доминантный очаг возбуждения старый угасает. Болевые ощущения ослабляют или исчезают.

Применение: ментол при воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей (в виде капель, смазывания, интратрахеальных вливаний, ингаляций). Он является основным ингредиентом валидола, который назначают под язык при стенокардии. Препарат рефлекторно со слизистой оболочки полости рта расширяет спазмированные сосуды сердца. Ментол используют и накожно для растирания при невралгиях, миалгиях, артралгиях. При мигрени его втирают в область висков (используют ментоловый карандаш, содержащий 20 частей ментола и 80 частей парафина).

Вдыхание паров раствора аммиака (нашатырный спирт - NH₄OH) приводит к возбуждению окончаний чувствительных нервов верхних дыхательных путей и рефлекторной стимуляции центра дыхания. Растворами аммиака пользуются для ингаляции при обмороках, опьянении. В последнем случае 5-10 капель раствора аммиака можно также давать внутрь (в половине стакана воды). Кроме того, раствор аммиака, обладающий дезинфицирующими свойствами, применяют для обработки рук хирурга.

Масло терпентинное очищенное - назначают для наружного применения при невралгии, миозите, люмбаго, ревматизме, артрите, для ингаляций - при гнилосному бронхите, бронхоэктазии и других заболеваниях легких.

Перцовый пластырь - при радикулите, невралгии, миозите, люмбаго.

Побочные действия – ожог слизистых оболочек, покровных тканей. Раздражение, кожная сыпь.

21. Холинергический синапс состоит из:

пресинаптического окончания - синаптической бляшки, в везикулах которой содержится ацетилхолин

синаптической щели, которая содержит фермент - ацетилхолинэстреразу

постсинаптической мембраны, на которой расположены м- или н- холинорецепторы -

Состояние постсинаптической мембраны меняется следующим образом:
1 стадия - поляризации, когда мембрана полупроницаема и готова воспринимать возбуждение
2 стадия - деполяризации, когда мембрана перезаряжается и органы возбуждаются
3 стадия - реполяризации, когда уменьшается количество ацетилхолина за счет его разрушения ацетилхолинэстреразой и мембрана вновь становится непроницаемой для ионов.

 

Этапы медиации:

Синтез медиатора

Медиаторы («посредники») обеспечивают одностороннюю передачу возбуждения - от нервного волокна к эффекторной клетке рабочего органа или к другому нейрону. Некоторые медиаторы (например, ацетилхолин) синтезируются в цитоплазме синаптических окончаний из нормальных компонентов внутри- и внеклеточных жидкостей, поступающих в них путем ниноцитоза. Другие образуются в теле нейрона, в частности в аппарате Гольджи, а затем путем прямого аксонного транспорта поступают в синаптическое окончание и депонируются в везикулах.

Путем постоянного медленного аксонного транспорта от тела нейрона к окончаниям аксона движутся белки и ферменты, участвующие в синтезе медиатора в пресинаптической бляшке. Быстрый антероградный транспорт доставляет- в синаптическое окончание пузырьки с готовым медиатором.

В синапсах скелетных мышц «посредником» является только один вид медиатора - ацетилхолин. Он синтезируется из холина (продукт печеночной секреции), уксусной кислоты и фермента коэнзима-А, регулирующего активность метаболических процессов. Синапсы, в которых медиатором является ацетилхолин, называются холинергическими. Ацетилхолин активирует натриевые ионные каналы в цитоплазматических мембранах исчерченных мышечных волокон, способствуя развитию потенциала действия, активации кальциевых каналов и сокращению скелетных мышц.

В синапсах внутренних органов и сосудов функции медиатора выполняет и норадреналин, относящийся, как и адреналин, к катехолсеминам. Он синтезируется из аминокислот тирозина и фенилаланина. Синапсы, в которых медиатором является норадреналин, называются адренергическими.

Варикозные расширения синапсов гладких мышц содержат как ацетилхолин, так и норадреналин, которые могут оказывать различное физиологическое воздействие, в зависимости от вида активируемых ими рецепторов и каналов.

В синапсах мозга функции медиаторов выполняют более 30 биологически активных веществ. К наиболее изученным медиаторам относятся норадреналин, ацетилхолин, некоторые моноамины (адреналин, серотонин, дофамин). А также аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота, гаммааминомасляная кислота); нейропептиды - энкефалины, нейротензин, ангиотензин II и др.

Медиаторы синтезируются постоянно и депонируются в везикулах (пузырьки) синаптических окончаний.

Секреция медиатора

Высвобождение медиатора из синаптических пузырьков имеет квантовый характер. В состоянии покоя оно незначительно. При деполяризации пресинаптической мембраны под влиянием нервного импульса высвобождение медиатора резко усиливается. Взаимосвязь между деполяризацией пресинаптической мембраны и высвобождением медиатора выполняют ионы кальция.

Взаимодействие медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны.

Структурными элементами мембранного рецептора являются два белковых функциональных центра связывания молекул медиатора и пронизывающий мембрану ионоселективный канал. Связь между рецептором и ионоселективным каналом заключается в том, что при изменении первого осуществляется «запуск» работы второго.

Вследствие процессов в области белковых ионоселективных каналов изменяется их проницаемость для различных ионов. При увеличении проницаемости натриевых каналов усиливается поступление этих ионов в клетку с последующей деполяризацией химически возбудимых участков мембраны и возникновением возбуждающих постсинаптических потенциалов (ВПСП), величина которых пропорциональна количеству выделившегося медиатора. Из множества ВПСП вследствие их суммации возникает распространяющееся возбуждение. Такие синапсы называют возбуждающими.

Если повышается проницаемость калиевых каналов и каналов для хлора, наблюдается избыточный выход калия из клетки с одновременной диффузией в нее хлора, что приводит к гиперполяризации мембраны, снижению ее возбудимости и развитию тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП). Передача нервных импульсов затрудняется или совсем прекращается. Такие синапсы называют тормозными.

Однако не все медиаторы действуют таким путем. Например, дофамин и норадреналин, связываясь с рецептором, вызывают активацию вторичного посредника.

Медиаторы обладают свойством амбивалентности. Так, один и тот же медиатор (например, ацетилхолин) может активировать как натриевые (в скелетных мышцах), так и калиевые (в сердце) каналы.

Таким образом, характер изменения проницаемости постсинаптической мембраны (деполяризация и гиперполяризация) зависит не столько от химической природы медиатора, сколько от особенностей строения клеточных рецепторов разных органов, сложившихся в процессе эволюции.

Рецепторы, взаимодействующие с ацетилхолином, называют холино-рецепторами.

Рецепторы, взаимодействующие с норадреналином, называют адрено-рецепторами.

Инактивирование медиатора

Инактивирование (полная потеря активности) медиатора необходимо для реполяризации постсинаптической мембраны и восстановления исходного уровня мембранного потенциала.

Наиболее важным путем инактивирования является ферментативный ГИДршиз медиатора с помощью ингибиторов. Для ацетилхолина ингибитором является холинэстераза. Для норадреналина и адреналина - моноаминоксидаза (МАО) и др.

В результате инактивирования медиатора возбуждение прекращается и возникает снова только при поступлении следующей порции. Возбуждение постсинаптической мембраны носит, таким образом, импульсный, дискретный, т.е. квантовый характер.

Другой путь удаления медиатора из синаптической щели - «обратный захват», обратный (ретроградный) аксонный транспорт, особенно выраженный для катехоламинов.

 

Холинорецепторы разной локализации обладают неодинаковой чувствительностью к фармакологическим веществам. На этом основано выделение так называемых

мускариночувствительных холинорецепторов — м-холинорецепторы (мускарин — алкалоид из ряда ядовитых грибов, например мухоморов) и

никотиночувствительных холинорецепторов — н-холинорецепторы (никотин — алкалоид из листьев табака).

. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА МУСКАРИНОВЫЕ ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ

М-холиномиметики: • Ацеклидин • Пилокарпина гидрохлорид (пилокарпин)

М-холиноблокаторы (М-холинолитики, атропиноподобные средства):

Третичные амины: • Атропина сульфат (атропин) • Платифиллина гидротартрат (платифиллин) • Скополамина гидробромид (гиосцина гидробромид), в т.ч. в составе таблеток «Аэрон»

Четвертичные амины: • Метацин (метоциния йодид) • Пирензепин (гастроцепин) • Ипратропия бромид (атровент)

Препараты этой группы воспроизводят эффекты медиатора парасимпатической нервной системы — ацетилхолина, обусловленные его взаимодействием с м-холинорецепторами. м-Холинорецепторы локализованы во всех органах, получающих парасимпатическую иннервацию, в месте окончания постганглионарных парасимпатических волокон. м-Холинорецепторы неоднородны. Взаимодействие с м₁-холинорецепторами ЦНС сопровождается возникновением возбуждения, а с м₁-рецепторами интрамуральных парасимпатических сплетений ЖКТ — повышением секреции желез ЖКТ.

Эффект активации м₂-холинорецепторов, локализованных в сердце, проявляется в уменьшении ЧСС и других функций сердца, в т.ч. проводимости.

Наиболее многочисленны эффекты м-холиномиметиков, обусловленные возбуждением м₃-холинорецепторов гладких мышц и экзокринных желез. Они вызывают бронхоспазм и бронхорею, усиление секреции желез желудка, повышение тонуса ЖКТ, желче- и мочевыводящих путей. Действие ацеклидина на ЖКТ может использоваться при атонии кишечника и мочевого пузыря.

Наиболее актуальным аспектом фармакодинамики м-холиномиметиков является их действие на внутриглазное давление: они улучшают отток внутриглазной жидкости и, тем самым, понижают внутриглазное давление. Этот эффект находит применение при лечении внутриглазной гипертензии и глаукомы.

При введении в организм ацеклидин повышает тонус и усиливает сокращения кишечника, мочевого пузыря, матки. Может вызывать брадикардию, понижение артериального давления, усиление саливации, бронхиолоспазм.
Ацеклидин и пилокарпин оказывают сильное миотическое действие. Они сужают зрачок, приводя к понижению внутриглазного давления.
Побочные эффекты. При п/к введении ацеклидина в повышенных дозах могут возникать:
слюнотечение, повышенное потоотделение, диарея.
При местном применении наблюдаются: раздражение конъюнктивы, инъекция сосудов, неприятные субъективные ощущения (ломота и тяжесть в глазу), которые проходят самостоятельно.
На фоне терапии пилокарпином регистрируются: головная боль в височных или периорбитальных областях; боль в глазах; миопия, спазм аккомодации, нечеткость зрения, нарушение сумеречного зрения; слезотечение, ринорея, фолликулярный конъюнктивит, поверхностный кератит, контактный дерматит век (редко).
При приеме внутрь возможны: потливость, озноб, тошнота, рвота, диарея, боли в животе, дисфагия; изменение голоса, затруднение дыхания; головокружение, астения, ощущение прилива крови к лицу; брадикардия, тахикардия, нарушение атриовентрикулярной проводимости, гипертензия или гипотензия, повышение АД; учащение мочеиспускания.

Противопоказания. Ацеклидин и пилокарпин не применяются при беременности (за исключением необходимости примененияацеклидина для повышения тонуса миометрия) и лактации.
Основными противопоказаниями для назначения пилокарпина являются: гиперчувствительность, обострение бронхиальной астмы, ирит, иридоциклит, состояние после офтальмологических операций, указания в анамнезе на отслойку сетчатки; миопия высокой степени с опасностью отслойки сетчатки; закрытоугольная глаукома; беременность, детский, подростковый и юношеский возраст (до 18 лет).

Ацеклидин не следует применять у пациентов с бронхиальной астмой, тяжелыми заболеваниями сердца, стенокардией, кровотечениями из ЖКТ, эпилепсией, гиперкинезами.

ПИЛОКАРПИНА ГИДРОХЛОРИД — возбуждает периферические М-холинорецепторы, оказывая типичное М-холиномиметическое действие. Пилокарпина гидрохлорид оказывает выраженное действие на глаз: вызывает сокращение круговой мышцы радужки, иннервируемойпарасимпатическим нервным волокном (воз­буждает М-холинорецепторы), и суживает зрачок. Пилокарпина гидрохлорид улучшает отток внутри­глазной жидкости через венозный синус склеры и пространство радужно- роговичного угла, благодаря чему снижается внутриглазное давление. Это действие пилокарпина гидрохлорида используется для лечения глаукомы — заболевания, характеризующегося повышением внутриглазного давления и нередко приводящего к слепоте. Пилокарпина гидрохлорид вызывает сокращение ресничной мышцы и расслабление ресничного пояска, что приводит к увеличению выпуклости хрусталика. Пилокарпина гидрохлорид применяют в глазной практике в виде глазных капель, мазей и глазных пленок.

АЦЕКЛИДИН — М-холиномиметик, отличающийся от пилокарпина мень­шей токсичностью, в связи с чем применяют не только в глазной практике для лечения глаукомы, но также при атонии (в том числе послеоперацион­ной) кишечника, мочевого пузыря.

 

 

22. ср-ва действующие на м-хр. Классификация. Фармакодинамика М-холинолитиков, показания, побочные действия, противопоказания, сравнительная характеристика препаратов. Средства, влияющие на мускариновые холинорецепторы

М-холиномиметики:

Ацеклидин

Пилокарпина гидрохлорид (пилокарпин)

М-холиноблокаторы (м-холинолитики, атропиноподобные ср-ва):

Третичные амины:атропина сульфат (атропин)

Платифиллина гидротартрат (платифилин)

Скополамина гидробромид (гиосцина гидробромид)

Четвертичные амины:

Метацин (метоциния йодид)

Пирензепин (гастроцепин)

Ипратропия бромид (атровент)

Механизм действия: связываются с МХ-рецепторами и не вызывают изменений т.е блокируют. Вызывают эффект противоположный ацетилхолину и мускарину –атропиноподобный. На глаз: 1)расширение зрачка-мидриаз 2)повышение ВГД3)Блокируют реснитчатую мышцу глаза

На перефирию: 1)снижение тонуса гладкомышечных органов2)снижение секреции всех эндокринных желез3)развивается тахикардия

Показания: 1)в автальмологии для расширения зрачка с целью диагностики.

2)премидикация-атропин или геосцин.

3)БА-ипротропин теотропин

4)при коликах- платифилин, атропин

5)антидот при отравлении МХ-миметиками,антихолинэстеразными ср-ми.

Побочные действия: атропиноподобный эффект,повышение ВГД,паралич аккомодаций,сухость кожи и слизистых,запоры.

Противопоказания: тахиаретмия, глаукома, атонические запоры, ДГПЖ-доброкачественная гиперплазия предстательной железы,отравления.

Сравнительная характеристика препаратов

Эффекты	Атропин	Скополамин	Метацин	Платифиллин	Гоматропин*
Расширение бронхов Спазмалитическое действие на кишечник,желче и мочевыводящие пути за счет: -м-холинолитического эффекта - миотропного действия Расширение зрачков -максимальный эффект -длительность действия Паралич аккоиодации: -максимальный эффект -длительность действия Ослабление вестибулярных нарушений	+++   +++   _   30-40мин 7-10дней   30-60мин 8-12дней ++	++   ++   _   20-30мин. 3-5дней   30-60мин 5-7дней +++	++++   +++   _     _	++   ++   ++   20-40мин. 3-5ч   30-60мин 5-6 ч +	40-60мин. 1-2дня   30-60 мин 1-2дня

*с целью резорптивного лечения не применяется

23. Структура холинергического синапса, этапы медиации, типы холинорецепторов.Средства, действующие на Н-холинорецепторы. Классификация. Фармакодинамика Н-холиномимиетиков, показания, побочные эффекты, противопоказания, сравнительная характеристика препаратов.

Синапсы, в которых передача возбуждения происходит с помощью медиатора ацетилхолина, наз. холинергичексим синапсом. В холинергических синапсах передача возбуждения осуществляется посредством ацетилхолина. В результате взаимодействия выделенного при поступлении нервного импульса медиатора(ацетилхолина) с рецепторами в постсинаптической мембране возбуждение с окончанием двигательного нерва передается на мембрану мышечного волокна (с участием ионов Са) на сократимый белок. Происходит сокращение мышцы - ответ на сигнал ЦНС. Депонируется ацетилхолин в синаптических пузырьках (везикулах). В каждом из них находится несколько тысяч молекул ацетилхолина. Нервные импульсы вызывают высвобождение ацетилхолина в синаптическую щель (между пресинаптической и постсинаптическая мембрана), после чего он взаимодействует с холинорецепторами. Поверхность нервного окончания, обращенная к мышечному волокну - пресинаптическая мембрана. Участок оболочки мышечного волокна, контактирующий с нервым окончанием наз. постсинаптической мембраной.

Холинорецепторы разной локализации обладают неодинаковой чувствительностью к фармакологическим веществам. На этом основано выделение так называемых мускариночувствительных и никотиночувствительных холинорецепторов (соответственно м-холинорецепторы и н-холинорецепторы). М-холинорецепторы расположены в постсинаптической мембране клеток эффекторных органов у окончаний постганглионарных холинергических (парасимпатических) волокон. Кроме того, они имеются на нейронах вегетативных ганглиев и в ЦНС (в коре головного мозга, ретикулярной формации). Установлена гетерогенность м-холинорецепторов разной локализации, что проявляется в их неодинаковой чувствительности к фармакологическим веществам. Выделяют м₁-холинорецепторы (в вегетативных ганглиях и в ЦНС), м₂-холинорецепторы (основной подтип м- холинорецепторов в сердце) и м₃-холинорецепторы (в гладких мышцах, большинстве экзокринных желез). Основные эффекты веществ, влияющих на м-холинорецепторы, связаны с их взаимодействием с постсинаптическими м₂- и м₃-холинорецепторами. Поэтому для упрощения в тексте подтипы холинорецепторов, как правило, не будут обозначаться и речь будет идти о м-холинотропных препаратах.

Н-холинорецепторы находятся в постсинаптической мембране ганглионарных нейронов у окончаний всех преганглионарных волокон (в симпатических и парасимпатических ганглиях), мозговом слое надпочечников, синокаротидной зоне, концевых пластинках скелетных мышц и ЦНС (в нейрогипофизе). Чувствительность к веществам разных н-холинорецепторов неодинакова. Так, н-холинорецепторы вегетативных ганглиев (н-холинорецепторы нейронального типа) существенно отличаются от н-холинорецепторов скелетных мышц (н-холинорецепторы мышечного типа). Этим объясняется возможность

¹ Мускарин (алкалоид из ряда ядовитых грибов, например мухоморов) и никотин (алкалоид из листьев табака) оказывают избирательное действие на соответствующие холинорецепторы.

² М-холинорецепторы нейронов вегетативных ганглиев локализуются вне синапсов.

³ Имеются также пресинаптические м₂-холинорецепторы (их стимуляция снижает высвобождение ацетилхолина). Кроме того, обнаружены м₄-холинорецепторы (в сердце, стенке легочных альвеол, ЦНС) и м₅-холинорецепторы (в ЦНС, в слюнных железах, радужной оболочке, в мононуклеарных клетках крови).

Средства, действующие на Н-холинорецепторы делятся на:

1) Н- холиномиметики;

Н-холиномиметики возбуждают Н-холинорецепторы каротидных клубочков и рефлекторно стимулируют дыхательный центр, то есть вызывают аналептический эффект, вследствие чего дыхание учащается и углубляется, что приводит к увеличению легочной вентиляции, поэтому их еще называют дыхательными аналептиками. Этот эффект зависит от функционального состояния дыхательного центра и проявляется только при его угнетении и функциональной целостности рефлекторной дуги (когда сохранена чувствительность рецепторов каротидных клубочков, рефлекторная возбудимость дыхательного центра и не парализован эффектор, то есть дыхательные мышцы: межреберные и диафрагма).

Этапы медиации: 1 синтец АХ, 2 процесс высвобождения медиатора, 3. Взаимод АХ с холинорецепт, 4. ГидролизАХ, 5. Захват пресинаптич окончаниями холина, образующегося при гидролизе АХ. В цитоплазме пресинапт оконч из ацетилкоэнзима А и спиртохолина синтезир медиатор АХ, котор должен попасть в везикулы(депо АХ). Когда по волокну прошел нервный импульс, т.е электрич заряд, дойдя до окончания по мембране открыв каналы, далее сюда поступают Са ионы, котор обеспеч продвижение везикул к мембране и слиянию с ней. В результ содержимое везикул-АХ выбрасыв в синаптич щель. Медиатор действ соедин со своими рецепторами. Когда АХ взаимод с Н-хр(это рецепт котор связ с ионными каналами) открыв ионный канал и ионы Na из внеклет пространства заходят внутрь клетки и меняют внутр отрицат заряд мембраны на положит, т.е происход деполяризация. Когда деполяриз достигает порог возбуждения возник потенциал действ, который идет дальше по постганглионарн волокнам. Когда АХ взаимод с М-хр(это рецепт которые связаны с G белками, наиболее Gq белками) его стимуляц ч-з ряд стадй в итоге приводит к увелич концентр Са в этих клетках. Медиатор провзаимод со своими рецепторами, далее на постсинаптич мембр фиксир фермент ацетилхолинэстераза, котор имеет 2 активных центра, благодаря которым она взаимод с комплементарными центрами АЦХЭ в результате вызыв его гидролиз т.е распад АХ на ацетат и холин. Ацетат- остаток уксусн к-ты, вымывается из синаптич щели в общ кровоток, Холин частично захватывается пресинаптич окончаниями на синтез новых порций АХ..

Типы холинорецепт Никотиновые и Мускариноые.