Титры иммуноглобулинов при токсоплазмозе

 

Маркер	Результат	Трактовка
IgG IgM	отрицателен отрицателен	Токсоплазменная инфекция отсутствует, токсоплазмоза нет
IgG IgM	отрицателен положителен	Первичная токсоплазменная инфекция
IgG IgM	положителен положителен	Острый первичный токсоплазмоз или реактивация латентной инфекции
IgG IgM	положителен отрицателен	Токсоплазменная инфекция в фазе латенции или возможен глазной токсоплазмоз

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИОБРЕТЕННОГО ТОКСОПЛАЗМОЗА

Необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими инфекционными заболеваниями, которые могут также протекать в генерализованной форме (сепсис, герпетическая инфекция, листериоз, цитомегаловирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз, менингококкцемия), с туберкулезом, менингоэнцефалитом и поражением глаз другой этиологии.

ЛЕЧЕНИЕ

При острых формах токсоплазмоза основой является этиотропная терапия. В качестве этиотропного лечения используют хлоридин (тиндурин, пириметамин, дараприм, фансидар) в сочетании с сульфаниламидными препаратами (сульфадимезин, сульфапиридазин, бактрим, лидаприм и др.). Чаще этиотропное лечение назначается циклами по 5-10 дней с перерывами между ними в 7-10 дней. Обычно проводят 3 цикла, что составляет 1 курс.

Детям с острым и подострым токсоплазмозом в первый год лечения рекомендуется проводить 2-3 курса с перерывами между ними 1,5-2 мес. Хлоридин назначают в суточной дозе 0,5-1 мг/кг массы в 2 приема после еды в таблетках. Сульфадимезин – 0,1 г/кг массы в сутки, сульфадиметоксин по 25 мг/кг в первый день и по 12,5 мг/кг в следующие дни в один прием с боржоми или содовой водой.

При хронических формах этиотропная терапия малоэффективна, ее целесообразно проводить только при наличии у больного паразитемии, т.е. в начальной стадии обострения болезни. Применяют комплексное лечение, которое включает курсы этиотропного лечения в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, кортикостероиды), витаминами (С, В1, В2, Р, никотиновая кислота), иммуномодуляторами. Основное значение имеет вакцинотерапия (токсоплазминотерапия).

ПРОФИЛАКТИКА

Меры специфической активной и пассивной профилактики отсутствуют. Основу профилактики токсоплазменного инфицирования и токсоплазмоза составляют мероприятия по ограничению распространения возбудителя в окружающей среде и профилактике индивидуального инфицирования.

К мероприятиям по ограничению распространения токсоплазм в окружающей среде относится контроль за популяцией диких кошек в данной местности (отлов и уничтожение беспризорных кошек), санитарное благополучие домашних кошек (учет и плановое обследование домашних животных, лечение выявленных больных кошек, исключение из рациона домашних животных сырого мяса и субпродуктов, запрет домашним кошкам охотиться на диких грызунов, ежедневная обработка кошачьего туалета).

С целью профилактики индивидуального инфицирования запрещается употребление сырого или недостаточно термически обработанного мяса. Для разделки сырого мяса на кухне должна быть отдельная доска. Для детей достаточно значимую опасность представляют песочницы, которые практически повсеместно не имеют приспособлений для исключения доступа кошек, песок в них не подвергается сезонной обработке или замене. Столь же необходимо тщательно мыть все фрукты и овощи, употребляемые в пищу без термической обработки. Необходимо кипятить разливное молоко, не употреблять в пищу без кипячения парное молоко, в том числе и из личного подсобного хозяйства. Запрещается употребление "сырых" яиц или приготовленных "всмятку".

 

 

Токсоплазмоз,

хламидиоз, микоплазмоз

 

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Серологические исследования в человеческой популяции показывают частоту инфицирования токсоплазмой в диапазоне от менее 1% молодых взрослых в одних районах, до 90% пожилых людей - в других.

Источник возбудителя - кошачьи, свинья, мыши, птицы, человек

Пути передачи:

 Пищевой:

1. немытые овощи;

2. инфицированное мясо; (в мире заражено:

5-35 % свинины,

9-60 % ягненка,

0-9 % говядины нфицированно T gondii.)

 Водный.

 Бытовой, контактный (через микротравмы наружных покровов).

 Возможен половой путь передачи.

 Менее часто встречается, но более клинически важна передача инфекции от человека к человеку через

инфицированные препараты крови и трансплантаты тканей.

 Трансплацентарный

Риск тяжелых последствий для плода тем выше, чем на более раннем сроке беременности произошло заражение женщины токсоплазмозом, но, в этот период ниже вероятность заражения плода.

На более поздних сроках беременности, процент передачи токсоплазмоза плоду очень высок, но риск

тяжелых поражений плода снижается. Потенциальная опасность инфицирования плодатоксоплазмой составляет 6% - в начале первоготриместра беременности, 40% - в конце первого и в

течение второго триместра беременности и достигает 72% - в третьем. Если женщина переболела токсоплазмозом до беременности (не менее чем за полгода до нее), ее будущему ребенку токсоплазмоз не угрожает.

Классификация

 Врождённый токсоплазмоз.

 Приобретённый токсоплазмоз.

 Латентная форма;

 Острая форма;

 Хроническая форма.

В 10-20% случаев у детей и взрослых токсоплазмоз протекает в латентной форме.

В результате врождённого токсоплазмоза (трансплацентарное заражение) плод либо погибает, либо рождается с дефектами развития, либо рождается с симптомами острого врождённого токсоплазмоза.

Нарушения наиболее выражены при инфицировании плода в 1-м триместре беременности.

Врождённый токсоплазмоз

 макулопапулезная сыпь,

 генерализованная лимфоаденопатия,

 иктеричность кожи и склер, гепатомегалия, спленомегалия,

 тромбоцитопения,

 внутриутробный менингоэнцефалит с развитием микроцефалии, гидроцефалии, хореоретинита, слепоты, судорожногосиндрома и глухоты.

 1/3 женщин, заразившихся T. gondii во время беременности, передают инфекцию трансплацентарно, оставшиеся 2/3 рожают неинфицированных детей.

 Риска инфицироваться токсоплазмой нет для будущего ребенка, если заражение произошло более

чем за 6 месяцев до зачатия. Если же инфекция проникла в материнский организм позже, товероятность передачи ее плоду возрастает с приближением к моменту зачатия.

 Если беременная женщина приобретает токсоплазму на первом триместе, то риск трансплацентарной передачи наиболее низок, но если это происходит, то новорожденный болеет тяжело.

 При заражение матери на третьем триместре, рискзаражения плода возрастает (до 65%). Дети же

рождаются без признаков врождённой инфекции.

Острая форма приобретённого

токсоплазмоза

 Инкубационный период - от 4 до 21 дня (7 дней)

 При развитии манифестной формы:

субфебрильная лихорадка, недомогание, миалгии, увеличение лимфатическихлимфоузлов (безболезненные, как правил одна группа, чаще затылочные, увеличение сохраняется длительно), может наблюдаться

макулопапулезная сыпь и гепатоспленомегалия.

 Клиническое течение благоприятное, как правило, данная симптоматикаразрешается без лечения.

 Осложнения:

миокардит,

перикардит,

пневмонит.

Окулярный токсоплазмоз

 Часто развивается при врождённой форме, однако возможно и при приобретенной.

 Врождённый хореоретинит, как правило, двусторонний, а приобретенный односторонний.

 Признаками вовлечения глаз в инфекционный процесс является помутнение зрения, характерные ретинальные инфильтраты, развивающиеся у 85% молодых людей послеврождённого токсоплазмоза, скотома, боль, светобоязнь

 Окулярный токсоплазмоз может

реактивироваться через несколько лет после первичной инфекции.

 

Хроническая форма токсоплазмоза

Наиболее частой встречается хроническая форма заболевания:

 длительное повышение температуры до 37,2-37,8 градусов,

 головные боли,

 увеличением печени, селезёнки,

 лимфоаденопатия;

 мышечными и суставными болями.

Возможно и носительство инфекции.

 

Хроническая форма и носительство нередко переходят в острую форму на фоне стресса, беременности, снижения Т клеточного иммунитета (гематологические заболевания, трансплантация костного мозга

и паренхиматозных органов, ВИЧ-инфекция)

ДИАГНОСТИКА

 При первичном инфицировании Т. gondii начинается выработка антител класса М (IgM). Современные методы диагностики позволяют обнаружить их через 14 дней от момента инфицирования.

 В последующие месяцы уровень IgM снижается и определяется в крови не более 1 года.

 Антитела этого класса не образуются при реактивации инфекции. Поэтому качественное определение IgM ктоксоплазме дает быстрое подтверждение острой или недавней инфекции.

 IgM не проникают через плаценту, поэтому они могут бытьиспользованы в качестве маркера эмбриональной инфекции. Одновременное определение IgM в крови новорожденного и матери позволяет проводить раннюю диагностику врожденного токсоплазмоза.

 В отличие от IgM уровень IgG возрастает в течение 14 дней после первого определенияIgM и остается постоянным неограниченное количество времени (в течение жизни).Постоянный титр IgG указывает на

более раннее инфицирование.

 Четырехкратное и более увеличение титра IgG указывает на активную инфекцию.

 IgG проникают через плаценту, поэтому последовательное многократное определениеуровня IgG у новорожденного позволяет отличить врожденное заражение (постоянный уровень) от неонатального (рост титра).

Лечение

 Sulfadiazine (Microsulfon)

 Dapsone (Avlosulfon)

 Clindamycin (Cleocin)

 Pyrimethamine (Daraprim)

 Atovaquone (Mepron)

 Azithromycin (Zithromax)

 

ХЛАМИДИОЗ

Род хламидия включает в себя

три вида:

 Chlamydia trachomatis,

 Chlamydia psittaci

 Chlamydia pneumoniae.

 

 Chlamidia trachomatis является фактором, вызывающим трахому, и наиболее распространенным в мире возбудителеммикробных инфекций, передающихсяполовым путем.

 По данным CDS, ежегодно инфицируются 3 млн. человек.

 Хламидиозом поражено 30-50% женщин и до51% мужчин, страдающих не гонококковыми воспалительными заболеваниями мочеполовых органов.Клинические формы урогенитального

хламидиоза органов малого таза и других отделов мочеполовой системы:

- эндометрит,

- эндомиометрит,

- сальпингит,

- оофорит,

- цистит,

- эпидидимит,

- орхит,

- орхоэпидидимит,

- простатит,

- везикулит.

 В отсутствие лечения генитальная хламидийная инфекция у мужчин (не гонококковый и пост

гонококковый уретрит) может привести кпростатиту, эпидидимиту, везикулиту,

фуникуллиту и нередко к нарушению половой потенции и, как следствие, к бесплодию.

 У женщин хламидийная инфекция в большинстве случаев начинается с цервицита,

который долгое время может оставаться бессимптомным. У половины инфицированных

женщин возникает эндометрит. При дальнейшем течении инфекция распространяется вверх и поражает

фаллопиевы трубы с высоким риском внематочной беременности или бесплодия из-за закрытия труб.

Экстрагенитальная хламидийная инфекция

- пневмония,

- конъюнктивит,

- фарингит,

- назофарингит,

- артрит,

- перигепатит,

- хламидийная инфекция аноректальной области.

 

Хламинидиоз новорожденных

 Чаще всего инфицирование новорожденных происходит интранатально.

 Второй путь заражения плода – антенатальный (внутриутробный). В этом случае хламидийная

инфекция в раннем неонатальном периоде жизни ребенка протекает с тяжелыми клиническими проявлениями.

 Риск инфицирования новорожденных при физиологических родах превышает 50%, у

половины инфекция у новорожденныхпротекает бессимптомно. Реже отмечаются

случаи хламидийной инфекции уноворождённых после кесарева сечения.

Формы хламидиоза новорожденных:

 внутриутробный сепсис;

 менингоэнцефалит;

 внутриутробная пневмония;

 гастроэнтеропатия;

 синдром дыхательных расстройств

(пневмония 11-20%);

 конъюнктивит (35-50%);

 вульвовагинит.

 

ВОЗ рекомендует обследовать на

хламидиоз в следующих случаях:

1. Хронические воспалительные заболевания

мочеполовой системы.

2. Акушерско-гинекологическая патология.

3. Беременность.

4. Псевдоэрозия шейки матки и др.

5. Реактивный артрит.

6. Хронический конъюнктивит.

7. Атипичная пневмония.

8. Лихорадка неясного генеза.

9. Нарушения менструального цикла.

10. Самопроизвольные и искусственные аборты

11. Лечебные и диагностические выскабливания слизистой оболочки шейки матки и тела матки

12. Ввведение и удаление внутриматочных контрацептивов и другие внутриматочные

вмешательства

13. Хронический цистит

14. Новорожденные при наличии диагностированной хламидийной инфекции у матери

15. Патология периода новорожденности

16. Наличие ИППП

17. Половые контакты с лицами, инфицированными хламидиями

18. Частая смена половых партнеров

19. Декретированный контингент

 

Лечение хламидиоза

 Azithromycin (макролид);

 Doxycycline (тетрациклин) старше 8 лет;

 Ofloxacin (фторхинолон) дороже 1-2,

эффект тот же;

 Ampicillin как и erythrocin, amoxicillin

рекомендуются для лечения мочеполовой

хламидийной инфекции только для

беременных женщин

 

Микоплазмозы человека

 Воздушно-капельным

 Контактно-бытовым

 Контактно-половым

М. pneumoniae

M. hominis.

U. urealyticum

Эпидемиология

 Относительно слабая контагиозность.

 Длительное носительство возбудителя.

 Высокая частота бессимптомных и легких форм инфекции, особенно среди детей до 5 лет.

 Медленное и продолжительное (до 3-5 месяцев) развитие вспышек, отсутствие обширных эпидемий.

 Источник инфекции - больные в остром периоде заболевания или носители.

 Отмечена определенная цикличность респираторного микоплазмоза с подъемом заболеваемости с

интервалом 2-4 года.

 М. pneumoniae распространена повсеместно.

 Составляет около 10% всех случаев пневмоний в тесно взаимодействующих коллективах.

 Практически не встречается среди госпитальных пневмоний.

 Заболевают, главным образом, дети школьного возраста и взрослые в периодвспышек микоплазменных инфекций (осенне-зимний период). Однако заболевания наблюдаются в течение всего года.

 Ежегодно регистрируется 8-15 млн. случаев заболевания.

 М. pneumoniae является этиологическим агентом респираторной инфекции:

☻ в 21% случаев у детей 5-14 лет,

☻ в 16% случаев у подростков и молодежи 15 -23 лет,

☻ в 20% случаев у людей 24 - 60 лет

☻ в 7% случаев у людей старшего возраста.

Классификация

 Респираторный микоплазмоз

☻ воспалительные инфекции верхних

дыхательных путей (фарингита, трахеобронхита)

☻ пневмония.

 Урогенитальные микоплазмозы

 Заболевания суставов микоплазменной этиологии

Потенциально патогенные для

человека микоплазмы:

 М. pneumoniae,

 M. hominis,

 U. urealyticum,

 M. fermentans,

 М. Penetrans.

 

Особенности микоплазменных

инфекций

1. По клинико-морфологическимпризнакам микоплазменные инфекции

сходны с заболеваниями, вызываемыми другими микроорганизмами: хламидиями,

вирусами, грибами, они не имеютсобственных клинических проявлений, что весьма осложняет диагностику и поэтому главенствующая роль принадлежит лабораторной диагностике и получению эпидемиологических данных.

2. Микоплазменные инфекции могут протекат остро, но чаще имеют хроническое рецидивирующее течение.

3. Развитие микоплазмозов в значительной степени определяется чувствительностьюхозяина к инфекции. Данные о генетическом детерминировании чувствительности к микоплазмам получены при моделировании

инфекции на конгенных мышах.

4. Характер патологического процесса зависит от входных ворот инфекции. Так, М. hominis может вызывать у человека фарингит и заболевания урогенитального тракта. Влитературе описано несколько случаев

пневмонии, вызванной М. hominis. При внутриутробном микоплазмозе плода инфекцияразвивается в верхних дыхательных путях, легких, урогенитальном тракте, ЦНС.

Нереспираторные проявления микоплазмоза

 полиморфная эритема и менингит,

 транзиторная гемолитическая анемия,

 тромбоцитопеническая пурпура,

 острой почечной недостаточности,

 тромбозу бедренной артерии,

 гангрена пальцев стопы,

 миалгии и артралгии

 полиартрит

 тяжелые поражения печени

 тяжелые поражения поджелудочной железы (повышение амилазы и сахара крови)

 септицемия

 миокардит, перикардит и эндокардит (1 – 8,5%), полная блокада пучка Гисса, сердечная тампонада и

гипертрофическая кардиомиопатия (изперикарда был выделен возбудитель).

 поражение центральной нервной системы

 (3 – 4%), микоплазмы обнаружены в ликворе и ткани мозга (энцефалит, менингит, мозжечковая атаксия, неврит черепно-мозговых и периферическихнервов). Возможны полирадикулоневрита и психоза.

 гемолитические анемии

 

ЛЕЧЕНИЕ МИКОПЛАЗМОЗА

 Метациклин - по 0,9 г в сутки перорально - 10

дней,

 Doxycycline - 0,4 г перорально - 1-й день 0,3 г,

2-й день 0,2 г - 6 дней

 Erythrocin- по 2,0 - 4,0 г в сутки в течение 10-

12 дней

 Линкомицин – по 2,0-3,0 г. в сутки в течение

10 дней

 Таривид - по 0,4 г в сутки в течение 6 дней

 Ровамицин(спирамицин) - 6-7 млн. ED

перорально (суточная доза) - 2 - 3 раза в сутки.