Клиническая характеристика врожденного токсоплазмоза

· Генетическая и хромосомная патология (?)

· Эмбриотоксический эффект. Пороки развития (?)

· Ранняя фетопатия: самоаборт, остаточные изменения (фиброз, склероз органов).

· Поздняя фетопатия: преждевременные роды, манифестная органная патология.

Постнатальные проявления врожденного токсоплазмоза:

• Подострый и персистирующий.
• Поздний врожденный токсоплазмоз (острый, хронический).
• Остаточные явления (потеря слуха, зрения, гидроцефалия, гипоталамический синдром, эписиндром и пр.).

При заражении в 1 триместре беременности может произойти самопроизвольный аборт. При сохранении беременности острая и подострая стадии проходят внутриутробно т.е. ребенок рождается с постэнцефалическими дефектами: необратимыми поражениями ЦНС, глаз.

При заражении во 2 триместре беременности органогенез проходит нормально, но воспалительные процессы в организме плода могут вызвать дефекты развития (фетопатии) головного мозга и глаз:

• гидроцефалия
• микроцефалия
• кальцификаты в ткани головного мозга
• микрофтальм
• анофтальм
• хориоретинит
• увеит
• катаракта
• помутнение, фиброз стекловидного тела

При этом острая фаза токсоплазмоза проходит внутриутробно и ребенок рождается в подострой фазе.

При заражении женщины в 3 триместре ребенок рождается без дефектов, но с признаками генерализованного токсоплазмоза, к которым относятся:

• лихорадка
• желтуха длительностью 1,5-2 недели, гепато- и спленомегалия
• пневмония, миокардит
• экзантемы, отеки, кровоизлияния
• диспептические явления

Поздние проявления врожденного токсоплазмоза в 5-7 лет включают поражения ЦНС и глаз и их последствия:

• внутричерепную гипертензию
• олигофрению
• судорожный синдром
• нейроэндокринные нарушения
• кальцификаты в ткани головного мозга
• хориоретинит
• увеит
• арофия зрительного нерва
• колобома

Перечень симптомов и синдромов, являющихся показанием для обследования на врожденный токсоплазмоз:

· Затянувшаяся желтуха

· Гепатоспленомегалия

· Судороги, гидроцефалия

· Микрофтальм, хориоретинит

· Кальцификаты в веществе головного мозга, внутричерепная гипертензия

· Кардиомиопатия неясного генеза

• Подострый и хронический энцефалит, арахноидит

· Хориоретинит, увеит

· Эпилептиформный синдром

· Лимфаденит

· Лихорадочное состояние с сыпью неясной этиологии

· Субфебрилитет

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ВРОЖДЕННОГО ТОКСОПЛАЗМОЗА

(ТИТОВА А.И.)

Возраст больных	Форма	Течение
Дети новорожденные	Генерализованная	Острое
и первых месяцев	Менингоэнцефалическая	Острое и подострое
жизни (от 0 до 3 мес.)	Энцефалическая	Подострое и хроническое
	Резидуальная	-
Дети грудного и раннего возраста (от 4-5 мес. до 3 лет)	Энцефалическая Резидуальная	Подострое и хроническое -
Дети дошкольного и	Энцефалическая	Хроническое
школьного возраста	Резидуальная	-

 

Генерализованная форма

Наблюдается у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Состояние ребенка тяжелое. Выражены симптомы интоксикации. Частым симптомом является экзантема. Сыпь обычно имеет пятнисто-папулезный характер. Возможны кровотечения в слизистые оболочки и склеры. Характерным является отечный синдром.

Часто отмечается желтуха, которая бывает различной по интенсивности и нередко носит затяжной характер. Характерно увеличение печени и селезенки, всех групп лимфатических узлов. Реже в процесс вовлекаются и другие органы. Развиваются пневмонии, преимущественно интерстициальные, реже миокардиты, энтероколиты. В моче обнаруживаются белок, цилиндры, эритроциты. В крови - повышенный нейтрофильный лейкоцитоз и эозинофилия.

Поражение ЦНС в этом периоде отмечаются не резко выраженные симптомы. П.

Изменения со стороны глаз в этом периоде уже возникают, но чаще не обнаруживаются.

Заболевание протекает тяжело и может закончиться летально. Возможен переход в подострое и хроническое течение.

Менингоэнцефалическая форма

Наблюдается в периоде новорожденности или у детей первых месяцев жизни.

Ведущими синдромами являются неврологические, отмечается поражение глаз, гепатоспленомегалия.

Клиническими проявлениями болезни могут быть рвота или частые срыгивания, беспокойство или вялость и сонливость. При более тяжелом течении уже в периоде новорожденности могут наблюдаться припадки клонико-тонических судорог, тремор, иногда параличи и парезы конечностей, поражение черепно-мозговых нервов. Очень характерна прогрессирующая гидроцефалия. Выявляются менингеальные знаки - напряжение большого родничка, ригидность мышц затылка, гиперестезия.

На рентгенограмме черепа обычно выявляются кальцификаты, иногда они слишком мелки, и их удается обнаружить на компьютерной томографии мозга или только при патогистологических исследованиях.

Поражение глаз характеризуется наличием иридоциклита, хориоретинита, помутнением стекловидного тела, атрофией зрительного нерва.

Энцефалическая форма

Наблюдается у детей всех возрастных групп. Процесс характеризуется сочетанием уже сформированных изменений с продолжающимся хроническим или подострым воспалением в ЦНС. Для этой формы особенно характерна триада симптомов – гидроцефалия, внутримозговые кальцификаты, хориоренитит.

Голова у ребенка принимает долихоцефалическую или шаровидную форму, лобные и теменные бугры выдаются, на висках и на лбу выступают расширенные вены, ребенок не удерживает голову. Признаки гидроцефалии выявляются также рентгенологически в виде изменения формы и размеров черепа, преждевременного обызвествления швов, истончения костей свода черепа.

Частым симптомом хронически текущего процесса является поражение глаз в виде хориоретинита и увеита. Необратимые изменения со стороны глаз могут проявиться развитием атрофии зрительного нерва, катаракты, колобомы, обызвествлением хрусталика.

Характерными проявлениями энцефалической формы у детей раннего возраста являются отставание в физическом и нервно-психическом развитии: нарушение развития речи и двигательных функций, церебральные спастические параличи или парезы, олигофрения, развитие гидроцефалии или микроцефалии, формирование полиморфных эпилептических припадков.

Наблюдается также поражение глаз в виде хориоретинита и иридоциклита, гепатолиенальный синдром.

Энцефалическая форма с хроническим течением в дошкольном и школьном возрасте характеризуется неврологическими синдромами, поражением глаз, нейроэндокринными расстройствами.

Со стороны нервной системы наблюдается недоразвитие психики и речи, олигофрения. Нарушение статокинетических функций и моторики проявляется развитием церебральных параличей (пирамидных, экстрапирамидных, мозжечковых и смешанных).

Особенностью являются эпилептические припадки. При токсоплазмозной эпилепсии наблюдаются полиморфные психотические состояния – психомоторное возбуждение с нарушением ориентировки различной длительности, шизофреноподобный синдром с галлюцинациями и кататоническими расстройствами, аффективные вспышки, астеническая депрессия.

Поражение гипоталамо-гипофизарной области проявляется болезнью Иценко-Кушинга, гипоталамическим синдромом пубертатного периода, адипозо-генитальным ожирением, гипофизарным нанизмом.

Резидуальная форма

Резидуальная форма у новорожденных и детей первых месяцев жизни отмечается в тех случаях, когда ребенок рождается с дефектами развития, но без явлений продолжающегося патологического процесса.

Дети могут иметь аномалии развития, являющиеся следствием эмбриопатии - врожденный порок сердца, расщепление твердого неба и верхней губы, недоразвитие конечностей, микрофтальмию или даже полное отсутствие глазного яблока, катаракту, микроцефалию.

Если заболевание приостанавливается на более поздних этапах развития в связи с гибелью токсоплазм, то наряду с эмбриональными пороками (или без них) обнаруживаются фетопатии - остаточные явления воспалительного процесса со стороны ЦНС и глаз.

ДИАГНОСТИКА

Главным фактором, ограничивающим эффектив­ность прямых методов выявления токсоплазм в орга­низме человека (микроскопия, культуральный метод, ПЦР) является кратковременность пребыва­ния возбудителей в доступных для исследования био­логических жидкостях (кровь, ликвор).

Для серологической диагностики токсоплазмоза используют методы ИФА, РСК, РНИФ.

Обнаружение у новорожденного в реакции ИФА анти-Toxo IgM свидетельствует о врожденной инфекции и выявляются у 75% новорожденных. Концентрация материнских антител анти-Toxo IgG снижается к 4-6 мес. Стойкое повышение уровня анти-Toxo IgG ко второму полугодию жизни подтверждает врожденный токсоплазмоз.

В общем анализе крови выявляется эозинофилия, анемия, тромбоцитопения, лимфоцитоз.

Большое значение при диагностике токсоплазмоза имеет КТ и МРТ головного мозга.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение этиотропное. При врожденном токсоплазмозе этиотропная терапия приводит лишь к частичному терапевтическому эффекту у 60-63 % больных. У детей с острой формой врожденного токсоплазмоза антипротозойное лечение способствует переходу острой формы в хроническую. Всеми признается, что ни один из препаратов не позволяет достичь полной санации ни в эксперименте, ни в клинических наблюдениях, несмотря на различные дозы, курсы и пути введения.

Целью воздействия на тахизоиды токсоплазм является обмен фолиевой кислоты и синтез белков паразита. Основным лекарственным средством, нашедшим широкое применение, являются антифолаты: пириметамин (тиндурин, дараприм. хлоридин) в комбинации с сульфаниламидами. Сочетанное действие этих препаратов по сравнению с изолированным действием каждого в отдельности характеризуется восьмикратным синергизмом. Имеются комбинированные препараты: фансидар, метакельфин, содержащие в таблетке соответственно по 500 мг сульфадоксина и 25 мг пириметамина; расчет дозы для детей по пириметамину.

В качестве альтернативных средств рекомендуют спирамицин и клиндамицин. Они действуют слабее, чем комбинированная терапия. Спирамицин накапливается в пораженной ткани, в частности плаценте, что оправдывает назначение в 1 триместре. Спирамицин хорошо проникает в ткани глаза, поэтому его целесообразно применять для терапии хориоретинита.

Для лечения врожденного токсоплазмоза в неонатальном периоде наиболее эффективны препараты пириметамина в комбинации с сульфаниламидами. Используют две схемы:

1–я схема – пириметамин (хлоридин) 1 мг/кг/сут (в 2 приема) в комбинации с сульфаниламидом короткого действия 0,1 мг/кг/сут (в 3-4 приема), курсами пириметамин — 5 дней, сульфаниламид — 7 дней, с повторением трижды с интервалом 7–14 дней. По показаниям (хроническая форма при иммунодефицитном состоянии, обострение хориоретинита и др.) курс терапии повторяют через 1-2 мес., при непереносимости сульфаниламидов возможна терапия пириметамином в комбинации с клиндамицином по 10-40 мг/(кг х сут) в 3 введения.

2–я схема – пириметамин 1 мг/кг/сут в сочетании с ко–тримоксазолом (бисептол, бактрим, септрин) 6 мг/кг/сут по триметоприму или с макролидами (спирамицин l50–300 тыс. ЕД/кг/сут в 2 приема в течение 10 дней, рокситромицин 5-8 мг/кг/сут, азитромицин 5 мг/кг/сут в течение 7-10 дней).

Побочные действия всех антифолатов устраняют назначением производного фолиевой кислоты. Официнальный препарат кальция фолинат назначают по 1-5 мг 1 раз в 3 дня в течение всего курса терапии.

Учитывая высокий процент хронизации врожденного токсоплазмоза отечественные и зарубежные педиатры как в случае болезни, так и в случае субклинической инфекции рекомендуют проводить лечение в течение целого года.

Схема 1. Применения препаратов циклами: 5 дней тиндурин, сульфаниламид на 2 дня больше (7 дней) - 3 цикла с перерывами между ними в 7-14 дней. Такой курс повторяют через 1-2 месяца.

Схема 2. Пириметамин в первые 2 дня по 2 мг/кг/сутки (в 2 приема), затем — по 1 мг/кг/сутки (в 2 приема) в течение 2—6 мес., в дальнейшем по 1 мг/кг/сутки 3 раза в неделю перорально. Одновременно внутрь назначаются сульфадиазин по 50 мг/кг 2 раза в сутки и фолиновая кислота (фолинат кальция, лейковорин 1-5 мг 3 раза в нед.). Общая продолжительность «три-терапии» 12 месяцев.

Схема 3. Для снижения частоты нежелательных эффектов пириметамина и сульфаниламидов, рекомендуют чередовать 4-недельные курсы «три-терапии» с 4-недельным приемом внутрь спирамицина по 100 мг (300 тыс. ЕД) кг/сутки (общая продолжительность терапии — до 12 мес.).

Схема 4. Спирамицин по 300 тыс. ЕД/кг/сутки в течение не менее 3 мес., при сохраняющихся проявлениях инфекционно­го процесса — до 6 мес. При лечении стертых и субклинических форм врожденного токсоп­лазмоза - в течение 2—4 недель.

Схема 5. Пириметамин по 1 мг/кг/ сут в течение 6 недель, одновременно сульфадиазин по 50-100 мг/кг 2 раза в сутки в 4 дачи и фолиновая кислота по 3 мг 3 раза в неделю, затем поочередными курсами с 4-недельным приемом внутрь спирамицина по 100 мг на 1 кг/сут и 4-недельные курсы «три-терапии» до 12 месяцев.

Сведения об эффективности клиндамицина, рокситромицина, мепрона, котримоксазола до сегодняшне­го дня весьма разноречивы.

ПРОФИЛАКТИКА

• профилактика заражения токсоплазмозом беременных (соблюдение правил личной гигиены, исключение контакта с животными и употребления в пищу недостаточно термически обработанного мяса),
• активное выявление женщин, заразившихся токсоплазмозом во время беременности и их лечение.

Точная диагностика первичной инфекции во время беременности и ее эффективная терапия совершенно необходима, однако, несмотря на такие мероприятия, потенциальная угроза новорожденным все еще существует.

Приобретенный токсоплазмоз

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Резервуаром паразитов в природе служат домашние и дикие млекопитающиеся животные и птицы. Человек заражается токсоплазмозом от больных животных.

Заражение человека происходит обычно алиментарным путем.

Чаще это происходит в результате употребления мяса инвазированных сельскохозяйственных животных, содержащего цисты или трофозоиты (недостаточная термическая обработка мяса, дегустация фарша). Установлено, что до 25% баранины и свинины содержит тканевые цисты. В говядине они обнаруживаются реже. Есть сообщения о возможности передачи токсоплазм через парное молоко. Кроме того, токсоплазмы обнаружены в яйцах.

Очень большое значение в распространение токсоплазмоза среди людей имеют кошки. Экскреция ооцист с фекалиями установлена примерно у 1% кошек. Овощи, загрязненные ооцистами, также являются важным путем передачи токсоплазменной инфекции, поскольку известно, что процент серопозитивных людей у вегетарианцев и нормально питающихся контингентов одинаков.

Контактный путь существенного эпидемиологического значения не имеет. Опасность заражения существует у ветеринарных работников во время отелов. При разрыве цист у животного может произойти заражение человека, если у него повреждены кожные или слизистые покровы или имеются парезы на руках.

Трансплантация органов (сердце, костный мозг) от серопозитивного донора к серонегативному реципиенту, находящемуся в условиях медикаментозного иммунодефицита, может привести к развитию токсоплазмозной инфекции. Инфекция может быть передана при переливании цельной крови и лейковзвеси.

Эпидемиологическую роль человек как источник инфекции играет только в результате конгенитального пути, при передаче инфекции от беременной плоду.

ПАТОГЕНЕЗ

Ворота инфекции - органы пищеварения. Внедрение возбудителя происходит в тонком кишечнике, преимущественно в нижних отделах, где возникают воспалительные изменения.

Из этих очагов с током лимфы паразиты проникают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, вызывая воспалительные изменения с формированием инфекционной гранулемы. Клинически это может проявиться явлениями мезаденита.

Достигнув определенной концентрации, паразиты в большом количестве проникают в кровь и по системе воротной вены разносятся по всему организму, поражая печень, селезенку, миокард, лимфатические узлы, мышцы, нервную систему, оболочки глаза и другие органы и ткани. Это фаза генерализации инфекции. В пораженных органах происходит размножение токсоплазм. Наиболее характерными повреждениями в этой фазе считаются мелкие некротические очаги, окруженные зоной воспаления. Активная пролиферация токсоплазм сопровождается выделением различных токсинов и аллергенов, приводящих к гиперсенсибилизации замедленного типа.

Фаза генерализации через несколько недель переходит в фазу персистенции. В органах, преимущественно в мышцах и ЦНС, образуются цисты, которые могут сохраняться в организме десятки лет или пожизненно. Тканевые цисты время от времени могут разрываться и обострять процесс. В большинстве случаев в нервной системе и мышцах образуются очаги некроза с последующей их кальцификацией. Процесс обызвествления очень характерен для токсоплазмоза и является эволюцией некробиотических изменений в клетках, пораженных токсоплазмами. Кальцификаты могут быть беспорядочно рассеяны в сером и белом веществе полушарий, в подкорковой области, а также в мозжечке. Важное значение в патогенезе инвазии имеет аллергическая перестройка организма.

Токсоплазмоз является СПИД маркерной инфекцией, указывающей на наличие клеточного иммунодефицита.

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Инкубационный период при приобретенном токсоплазмозе составляет 3-21 день, но может удлиняться до нескольких месяцев.

У большинства инфицированных токсоплазмоз протекает без каких-либо клинических проявлений (95-99%). Возникает первично-латентная форма токсоплазмоза со стойкой компенсацией патологического процесса.

Среди манифестных форм преобладающими являются хроническиеформы (более 99%). Значительно реже (0,2-0,5% от числа больных с хроническими формами) наблюдаются острые формы токсоплазмоза.

Токсоплазмоз начинается с продромальных явлений в виде недомогания, слабости, незначительной головной боли, субфебрильной температуры, катаральных явлений. Может отмечаться острое начало заболевания с подъема температуры до 38-39⁰С, жалоб на общую слабость, сильную головную боль, иногда – познабливание, мышечные и суставные боли, отказ от еды, потерю в весе. У части детей появляются высыпания на коже, которые обычно имеют пятнисто-папулезный характер, но иногда сливаются, образуя пятна с фестончатыми краями. Сыпь располагается равномерно по всему телу, однако щадит волосистую часть головы, ладони и подошвы. Характерно увеличение лимфоузлов, преимущественно шейных, подмышечных и паховых, реже увеличиваются лимфоузлы брюшной области и средостенья. Возможно увеличение печени и селезенки. Иногда возникает острый миокардит. Эти симптомы часто сочетаются с поражением ЦНС, протекающего по типу энцефалита, энцефаломиелита или менингоэнцефалита. Возможны психические расстройства.

Заболевание может протекать в различных клинических формах: от субклинических до тяжелых, с возможным летальным исходом.

Острый приобретенный токсоплазмоз в зависимости от преобладания органной патологии может проявляться в нескольких клинических формах: лимфаденопатической, висцеральной, энцефалической, глазной и генерализованной.

Лимфаденопатическая форма -наиболее частая форма. Поражаться могут любые группы лимфоузлов, но чаще глубокие шейные, затылочные, реже – паховые, подмышечные, мезентериальные, паратрахеальные. Лимфоузлы увеличены до 1,5-2 см. в диаметре, эластичные, плотные, неспаянные, безболезненные. Возможна односторонняя лимфаденопатия. Может быть увеличена печень и селезенка. Выявляется длительный субфебрилитет, выраженная утомляемость, реже - боли в мышцах, глотке, головные боли. Лимфаденит может продолжаться в течение нескольких месяцев и лет. Заболевание протекает доброкачественно и заканчивается спонтанным выздоровлением.

Энцефалическая форма характеризуется развитием острого или хронического энцефалита, энцефаломиелита, церебрального арахноидита и радикулоневритов. Состояние детей тяжелое. Температура высокая, резкая головная боль, повторная рвота, нарушение сознания, галлюцинации, бред, судороги.

Висцеральные формы могут проявиться в виде миокардита, пневмонии, энтероколита, безжелтушного гепатита. Чаще наблюдается миокардитическая форма, которая протекает по типу токсоплазмозного миокардита или перикардита. Дети жалуются на общую слабость, головную боль, сердцебиение, одышку. Выявляется глухость сердечных тонов, систолический шум, расширение границ сердца, снижение АД. Течение болезни обычно длительное, хроническое, с исходом в миокардиодистрофию. В резких случаях возможно развитие хронической сердечной недостаточности.

Глазная форма сопровождается развитием хориоретинита и гранулематозного увеита. Для токсоплазмоза особенно характерен центральный хориоретинит с очагом воспаления в заднем отделе глаза. Заболевание имеет хроническое рецидивирующее течение и может привести к атрофии диска зрительного нерва и сетчатки глаза с частичной или полной потерей зрения.

Генерализованная форма начинается с высокой температуры, озноба, сильных мышечных и головных болей. С первых дней увеличены размеры печени и селезенки, явления энцефалита, миокардита и др. На 3-5 день появляется пятнисто-папулезная сыпь по всему телу. Поражения желудочно-кишечного тракта возникают на высоте генерализованной формы и характеризуются болями в животе, расстройством стула, повторной рвотой. Легочные нарушения также возникают на высоте клинических проявлений и сопровождаются развитием затяжной интерстициальной пневмонии.

Приобретенный токсоплазмоз обычно заканчивается выздоровлением, но иногда принимает хроническое течение.

Хроническая форма может длиться многие годы с периодическими обострениями и ремиссиями. Для хронического токсоплазмоза особенно характерны продолжительный субфебрилитет, лимфаденопатия, явления мезаденита, болезненность при пальпации отдельных мышечных групп, генерализованные артралгии, увеличение размеров печени и селезенки. При хроническом токсоплазмозе нередко поражается нервная система с появлением астенических состояний, различного рода фобий, неврастенических реакций. Иногда возникает хронический вялотекущий энцефалит, проявляющийся эпилептиформным синдромом. Многолетнее течение процесса приводит к снижению интеллекта, формированию джексоновской эпилепсии, тяжелой диэнцефальной патологии. Возможны поражения со стороны вегетативной нервной системы – акроцианоз, сухость и шелушение кожи, гипергидроз ладоней, трофические изменения ногтей. Частым проявлением хронического токсоплазмоза является поражение глаз - хориоретинит, увеит, прогрессирующая близорукость.

При резком угнетении иммунной системы процесс может принимать генерализованный характер, протекающий по типу токсоплазмозного сепсиса.

ДИАГНОСТИКА

Методы лабораторной диагностики токсоплазмоза подразделяют на прямые или паразитологические, направленные на выявление возбудителя, и косвенные, или серологические, направленные на выявление антител к возбудителю.

В группе паразитологических методов выделяются:

- прямая микроскопия (нахождение токсоплазм в организме больного). Материалом служат спинномозговая жидкость, кровь, плевральная жидкость, биопсированные ткани, особенно биопсированные лимфатические узлы.

- метод биопроб. Исследуемый материал используют для заражения лабораторных животных.

В практическом отношении наиболее удобны иммунологические методы диагностики токсоплазмоза. Реакция Сейбина-Фельдмана (РСФ) с красителем, внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином, реакция связывания комплемента (РСК), реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), реакция микропреципитации в агаре (МПА), реакция энзиммеченных антител (РЭМА), реакция непрямой или пассивной геммагглютинации (РНГА) и иммуноферментный анализ на наличие специфических IgG и IgM одновременно (ИФА).

Наиболее чувствительными считаются РНГА и ИФА.

Реакция Сейбина-Фельдмана (РСФ, реакция с красителем) основана на том, что взвешенные в физиологическом растворе или нормальной сыворотке токсоплазмы, не подвергавшиеся воздействию специфических антител, при добавлении метиленовой синьки прокрашиваются и в большинстве случаев из серповидных образований превращаются в округлые, а содержащиеся в иммунной сыворотке токсоплазмы, подвергавшиеся воздействию специфических антител, сохраняют свою форму, и цитоплазма в них не окрашена. Положительный результат свидетельствует о наличии специфических антител.

Раньше всех после заражения антитела выявляются в РНИФ - к концу первой недели. Со второй недели заболевания становится положительной РСК.

Оптимальный метод диагностики острого токсоплазмоза - определение специфических противотоксоплазменных IgM. Специфические IgM могут определяться через 2 недели после инфицирования, достигая пика через месяц. После этого их концентрация постепенно понижается (исчезает к 6-9 месяцам). Отрицательный результат IgM в ИФА еще не исключает возможности острой инфекции.

Однократно полученный отрицательный результат крови на обнаружение специфических IgG в ИФА лишь относительно исключает возможность инфекции. Об инфицировании будет свидетельствовать положительная сероконверсия при параллельном тестировании 2-х сывороток, взятых с интервалом в 3 недели (если в первой сыворотке IgG отсутствуют, а во второй - обнаруживаются).

Таблица № 4