Больной М., 35 лет, жалуется на одышку и сердцебиение при физической нагрузке, кашель и кровохарканье.

У больного акроцианоз, на лице румянец с цианотическим оттенком. Рентгенологически выявлена патологическая гипертрофия левого предсердия.

Диагноз : Митральный стеноз. Сердечная недостаточность.

Вопросы:

1. Назовите причины развития патологической гипертрофии миокарда.

2. Назовите причины развития физиологической гипертрофии миокарда.

3. Назовите основные различия между патологической и физиологической гипертрофией миокарда.

4. Какой исход патологической гипертрофии миокарда?

5. Объясните появление кашля и кровохарканья у данного больного.

Ответ

1) Врожденные и приобретенные пороки сердца, гипертензии;

2) Систематические, дозированные, постепенно нарастающие физические нагрузки;

3) При патологической гипертрофии – нарушение внутриклеточных соотношений (преобладание массы цитоплазмы), уменьшение нервных окончаний и капилляров на единицу площади миокарда, отсутствие гипертрофии скелетной мускулатуры; при физиологической – сохранение внутриклеточных соотношений, иннервации и васкуляризации, параллелизм между гипертрофией миокарда и гипертрофией скелетной мускулатуры;

4) Развитие диффузного кардиосклероза и сердечной недостаточности;

5) Ослаблением работы левого предсердия (сердечная недостаточность), что при водит к повышению давления в малом круге кровообращения, трансудацией в просвет альвеол, повышением проницаемости альвеол и выходом эритроцитов в просвет альвеол.

Задача 46.

В больницу поступил больной Д., 33 лет, с жалобами на боли в правом подреберье, кожный зуд, слабость.

При осмотре: кожные покровы желтушные, печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации, АД 90/60 мм рт.ст., пульс 65 ударов в минуту. В биохимическом анализе крови: гипогликемия, гипопротеинемия, высокое содержание прямого билирубина, аммиака, холестерина. В анализе мочи: цвет темный, аминацитурия.

Диагноз : Болезнь Боткина.

Вопросы:

1. Как нарушается углеводный обмен при данной патологии?

2. Какие изменения наблюдаются в жировом обмене при данной патологии?

3. Какие изменения наблюдаются в белковом обмене при данной патологии?

4. Нарушается ли свертывание крови при данной патологии?

5. Назовите причины развития патологии печени.

Ответ

1) Уменьшение образования и отложения гликогена, торможение глюконеогенеза, уменьшение поступления глюкозы в кровь;

2) Прекращение выделения триглицеридов и жирных кислот из печени в составе липопротеидов, нарушение окисления жиров, активация кетогенеза, снижение синтеза холестерина;

3) Нарушается синтез белка из аминокислот, расщепление в реакциях дезаминирования и декарбоксилирования, образование мочевины;

4) Снижается синтез основных факторов свертывающей системы крови: фибриноген, протромбин, проакцелерин, проконвертин, фибринстабилизирующий;

5) Длительное нарушение режима питания (употребление спиртных напитков, жирной пищи, недостаточное поступление белков), бактерии и вирусы, промышленные яды, токсические вещества.

Задача 47.

У больного Г., 50 лет, при подъеме в горы (высота около 4000 м) появилась одышка, ощущение сердцебиения, нарастающая слабость, сонливость, головная боль, носовое кровотечение. Больной доставлен в больницу.

При осмотре больной апатичен, кожные покровы цианотичны, пульс 100 ударов в минуту, частота дыхания 25 в минуту.

Диагноз: Горная болезнь.

Вопросы:

1. Какой вид гипоксии развивается при горной болезни?

2. Дайте определение термину гипоксия.

3. Какие виды гипоксии выделяют в зависимости от причин возникновения и механизмов развития?

4. Что такое цианоз и чем объясняется его появление?

5. Как изменяется кислотно-основное состояние при горной болезни?

Ответ

1) Экзогенная гипобарическая;

2) Типовой патологический процесс, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации;

3) Экзогенный: а) гипобарический; б) нормобарический. Эндогенный: а) респираторный (дыхательный); б) циркуляторный (сердечно-сосудистый); в) гемический (кровяной); г) тканевой; д) перегрузочный; е) субстратный; ж) смешанный;

4) Синюшная окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная темным цветом капиллярной крови из-за повышенного содержания в ней восстановленного гемоглобина;

5) В крови развивается газовый алкалоз, а в тканях метаболический ацидоз.

Задача 48.

У больного С., 70 лет, в послеоперционном периоде после удаления желчного пузыря появились тупые боли в правой голени.

При осмотре голени отмечается небольшое уплотнение мышц в месте болезненных ощущений, небольшая отечность конечности.

Диагноз: Флеботромбоз.

Вопросы:

1. Что такое тромбоз?

2. Какие факторы способствуют образованию тромбов?

3. Какой вид нарушения микроциркуляции развивается в данном случае?

4. Какие клинические проявления, помимо указанных выше, характерны для данного нарушения.

5. Каков механизм развития отека при флеботромбозе?

Ответ

1) Прижизненное внутрисосудистое свертывание крови;

2) Замедление тока крови, атеросклероз, нарушение свертывающей и противосвертывающей систем;

3) Венозная гиперемия;

4) Цианоз, местное понижение температуры;

5) Повышение гидростатического давления крови, повышение проницаемости капилляров.

Задача 49.

Больной С., 75 лет, поступил в клинику с жалобами на одышку, кашель с мокротой, иногда с примесью крови.

При обследовании большое количество мелкопузырчатых хрипов в нижне-задних отделах легких.

 Диагноз : Кардиосклероз. Хроническая левожелудочковая сердечная недоста­точность.

Вопросы:

1. Дайте определение сердечной недостаточности.

2. Назовите причины развития сердечной недостаточности.

3. Перечислите виды сердечной недостаточности.

4. Объясните происхождение хрипов в легких при левожелудочковой сердеч­ной недостаточности.

5. Каков исход левожелудочковой сердечной недостаточности? 

Ответ

6) Типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребно­сти органов и тканей в адекватном кровоснабжении;

7) Нагрузки на сердце, аритмии, коронарная недостаточ­ность, миокардиты;

8) Острая, хроническая. Право- и левожелудочковая;

9) Застойные явления в малом кругу кровообращения;

10) Отек легкого.

Задача 50.

     У больного А., 43 лет, страдающего недостаточностью трехстворчатого клапана сердца (развившейся после перенесенного ревматического эндокардита) появились отеки на нижних конечностях. Перкуторно и рентгенологически выявляются признаки гипертрофии правых отделов сердца.

Вопросы:

1. Какие виды гипертрофии миокарда Вы знаете?

2. Какой вид гипертрофии у данного больного?

3. Как изменяются в миокардиоцитах внутриклеточные соотношения при данной гипертрофии миокарда?

4. Объясните механизм развития патологической гипертрофии миокарда.

5. Можно ли и почему говорить о развитии сердечной недостаточности у данного больного?

Ответ

1) Физиологическая и патологическая;

2) Патологическая;

3) Нарушаются соотношения ядро-цитоплазма, органеллы цитоплазма в сторону увеличения массы цитоплазмы;

4) Пороки клапанного аппарата сердца, гипертензия – гипоксия тканей организма – активация симпато-адреналовой нервной системы – усиление нейротрофических влияний на кардиомиоциты – растормаживание ядерного аппарата – усиление белковосинтетических процессов, в условиях сохраняющейся гипоксии и постоянной нагрузки на сердце формирование непропорциональной гипертрофии;

5) Да, так как появились отеки на нижних конечностях.