Вирус болезни Ньюкасла птиц, его хар-ка, ос-ти, культивирование, лабараторные методы диагностики болезни, иммунитет и средства специфической профилактики.

НЬКАСЕЛЬСКАЯ БОЛЕЗНЬ - Высококонтагиозное вирусное заболевание птицы, характеризующееся поражением респираторных и висцеральных органов, центральной нервной системы и сопровождающееся гибелью и падением продуктивности. Протекает по типу эпизоотий. Источник инфекции – больная птица, вирусоносители. Пути заражения –контактный, алиментарный, аэрогенный.

ВИРУС - РНК-содержащий вирус из группы парамиксовирусов. РНК, односпиральная линейная минус-нитевая ;форма сферическая или нитевидная, 150 и более нм, спиральный тип симметрии, наличие суперкапсидной оболочк Обладает способностью репродукции на культуре тканей, цитопатогенным действием, гемагглютинирующей активностью к эритроцитам кур. Различают велогенные (очень сильные), мезогенные (средние) и лентогенные (очень слабые) штаммы вируса, отличающиеся вирулентными свойствами. Заражение обычно происходит аэрозольным или пероральным путём.

РЕПРОДУКЦИЯ-– только в цитоплазме: Адсорбция вируса на клетке → Проникновение вируса в клетку → Депротеинизация →Синтез и-РНК (транскрипция) → Синтез белков и ферментов РНК-репликаз (трансляция) → Синтез комплементарной родительской плюс-нити РНК (стадия репликации) → Образование двуспиральной реплика-тивной формы РНК (стадия репликации) → Синтез минус-нитей нового вирусного потомства (стадия репликации) →Сборка вириона → Выход вируса из клетки

 КЛИНИКА-инкубационный период короткий - до 4-х дней. Заболевшая птица угнетена, неподвижна, не реагирует на внешние раздражители. Возникает синюшность кожи головы, из носовых отверстий выделяется слизь, помёт разжижен, окрашен в зелёный и жёлтый цвета, иногда с наличием крови. Развиваются нервно-паралитические симптомы. Молодняк болеет чаще всего в атипичной форме с невыраженной клинической картиной. Продуктивность у кур - несушек снижается до 50%, яйца с тонкой скорлупой или без неё ("литье яиц").

Четыре формы клинического проявления: 1. велогенная (поражение органов дыхания, ЖКТ, нервной системы, летальность до 90%), 2. поражение только органов дыхания (кашель, удушье) и нервной системы (летальность до 50 %), 3. незначительные поражения респираторного и герминативного трактов, 4. асимптоматическая форма.

ПАТАЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ: Воспаление и кровоизлияния в слизистых оболочках дыхательных путей и ЖКТ, на границе мышечного и железистого отделов желудка кровоизлияния в виде пояска; селезёнка увеличена, бледная, пятнистая.

ДИАГНОСТИКА-проводят заражение куриных эмбрионов, биопробу на цыплятах. Выделенный вирус исследуют серологическими методами: нейтрализации (РН), иммунофлуоресценции (РИФ).РТГА, ИФА. Пат. Материал: От больных парные пробы сыворотки крови, смывы из трахеи и клоаки; от трупов – голова, лёгкие, трахея, селезёнка. Выделение вируса ПЦР,РИФ, Заражение КЭ.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить грипп птиц, инфекционный бронхит, инфекционный ларинготрахеит, болезнь Гамборо, инфекционный энцефаломиелит.

ПРОФИЛАКТИКА- вакцинация как один из важнейших технологических приёмов, позволяющих выработать иммунитет у восприимчивой птицы.
21. Вирус инфекционного бронхита и ларинготрахеита кур. Характеристика, серологические типы и их особенности, культивирование, диагностика, иммунитет и средства специфической профилактики.

Инфекционный бронхит птиц

Высококонтагиозная болезнь кур всех возрастов. Леталь-ность до 60%. Источник ин-фекции – больная птица и вирусоносители. Пути пере-дачи – аэрогенный, алиме-натрный, контактный, тран-совариальный. Возбудитель болезни. РНК-вирус Coronaviridae. Вирионы полиморфны, размером 80...100нм. Вирус репродуцируется в цитоплазме клетки. Имеется 10 антигенных и иммунологических серотипов. Специфические антитела образуются медленно. Вирус культивируют в куриных эмбрионах 8... 10-дневного возраста, при этом для вируса ИБК специфичен эффект «карликовости» эмбриона. Большинство штаммов размножаются в культурах клеток куриных эмбрионов. Вирус обладает слабой устойчивостью к различным физико-химическим воздействиям, сравнительно легко разрушается УФ и дезсредствами.

Три формы течения:

1. респираторная (у цыплят 1-2 мес.) – кашель, хрипы, ринит, затруднённое дыха-ние, конъюнктивит, синусит, гибель

2. нефрозо-нефритная (у цы-плят до 2 нед.) – диарея и гибель.

3. репродуктивная (у кур старше 6 мес.) - снижение яйценоскости, дефект скор-лупы яиц.

Диагностика: От больных – смывы с гортани, трахеи, кровь на парные сыворотки; от трупов – лёгкие, почки, яйцеводы. Заражение КЭ ( гибель ±, карликовость или мумификация зародыша Вирус идентифицируют при помощи специфических иммунных сывороток в РН, РНГА, РДП и РИФ.

 Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшая птица резистентна к заражению 3—6 мес. применяют как живые, так и инактивированные вакцины. Материнские антитела от иммунных кур-несушек передаются через яйцо цыплятам и защищают их в первые 2—4 нед жизни. Наиболее выраженный иммунный ответ получен при вакцинации в 3—4-недельном возрасте живой вакциной, а в 16-недельном — инактивированной. живые вакцины применяют орально (с питьевой водой) или путем закапывания в нос.

· Инфекционный ларинготрахеит птиц

Острая болезнь кур всех возрастов, наиболее восприичивы цыплята 1-6 мес. Летальность 15- 60%. Источник инфекции- больные птицы и вирусоносители (до 2-х лет). Пути передачи – аэрогенный, алиментарный, контактный. Возбудитель – Герпесвирус ДНК Вирус неустойчив к высоким температурам, липолитическим агентам, различным обычным дезинфектантам: 1% раствор NaOH, 3% раствор крезола (инактивация за 30 секунд). Наиболее эффективно аэрозольное применение формальдегида.

2 формы течения:

1. конъюнктивальная форма: катаральное или фибриноз-ное воспаление конъюнкти-вы, козеозные массы под третьим веком, деформация глазного яблока;

2.ларинготрахеальная форма: угнетение, кашель, хрипы, дифтеретические плёнки в гортани, гибель от асфиксии.

Пат материал: От больных – кровь на парные сыворотки; от трупов – гортань, паренхиматозные орга-ны, ЛУ. лабисследования: выделение вируса на КЭ и идентификация его по обнаружению внутриядерных телец-включений Зейфрида и серологическими методами – в РН, РДП, РИФ. Биопроба на цыплятах 30-90 дн. Биопроба на КЭ (+ фокусы на ХАО)

Профилактика и лечение. Профилактика ИЛТ складывается из мероприятий, предусматривающих охрану хозяйств от заноса возбудителя. применяется обработка птицы парами хлора и скипидара, йодтриэтиленгликоля и антибиотиков. Иммунитет: Живые вакцины, вирания в слизистую клоаки и аэрозольно
22. Вирус болезни Марека.

Высококонтагиозная болезнь кур и индеек. Наиболее восприимчивы цыплята первых 2-х недель жизни, болеют куры, индейки, утки, фазаны. У больных птиц вирус обнаруживается в крови (лейкоцитах), размножается в клетках лимфоидных органов, эпителиальных клетках почечных канальцев и особенно в перьевых фолликулах, развивается персистирующая инфекция клетки белой крови. Летальность не высокая, но в отдельных случаях может достигать 80%. Источник болезни- больная птица и вирусоносители. Путь пере-дачи – аэрогенный и кон-тактный. Факторы передачи – перья и перхоть.: Возбудитель болезни. Сем Herpesviridae, роду Herpesvirus группы В. Репродукция - в ядре и цитоплазме

Две формы: 

классическая (поражение нервной системы: хромота, порезы и параличи конечностей, крыльев, шеи) и острая (лимфоидный лейкоз: лимфоидные опухоли на внутренних органах). «Сероглазие».

выделено 6 АГ, из которых А, В и С считаются наиболее важными. По современной классификации группу вируса болезни Марека подразделяют на три серотипа. К серотипу 1 относят все патогенные вирусы, способные вызывать у цыплят опухолевые поражения. серотип 2 не вызывают опухолевых изменений у цыплят их используют для приготовления вакцин. Серотип 3 представлен вирусом герпеса индеек.

При воздействии 3%-ного раствора гидроксида натрия, креолина, лизола, 1%-ного раствора формальдегида, осветленной хлорной извести, содержащей 3 % активного хлора, и других дезинфицирующих средств вирус инактивируется за 20 мин.

Диагностика.От больных - кровь, очины вырванных перьев. От трупов – паренхиматозные органы, опухолевые образования, нервные стволы, лимфоузлы.

Схема исследований:

1. экспресс-методы: РИФ, РГА, обнаружение телец ввключений

2. вирусологические исследования:

- выделение вируса в культуре клеток почек куриных, утиных эмбрионов; на куриных эмбрионах, однодневных цыплятах.

- идентификация выделенного вируса в РИФ, РДП, РИД (реакция иммунодиффузии), ИФА с помощью моноклональных антител

3. ретроспективная диагностика: РДП, ИФА.

Иммунитет. Переболевшая птица приобретает нестерильный иммунитет (с сохранением вируса в организме).Лечение. Не разработано.Специфическая профилактика. Используют сухую культуральную вирусвакцину изштамма ФС-126 герпеса индеек. Вакцина вводится внутримышечно, однократноодносуточным цыплятам, продолжительность вакцинального иммунитета до 40 недель.
23. Вирус Висны и Маеди и аденоматоза.

Висна и маеди составное название двух медленно развивающихся инфекционных болезней овец. Висна связана с патологией ЦНС в виде менингоэнцефалита, а маеди с хронической прогрессирующей интерстициальной пневмонией. Возбудитель. Вирус относится к семейству Retroviridae, содержит РНК, имеет сферическую форму, Устойчивость. Вирус устойчив к действию внешних факторов. Он сохраняется во внешней среде несколько месяцев и выдерживает чередующееся замораживание (минус 50 ⁰С) и оттаивание, устойчив при рН 7,2–9,2. Вирус инактивируется эфиром и трипсином, 0,04 % формальдегидом, 4 % фенолом и 50 % этиловым спиртом; температура 60 ⁰С убивает его за 20 минут. Культивирование. К вирусу чувствительны культуры клеток селезенки, сердца, мозжечка, тестикул, надпочечников, почек овец, а также перевиваемые культуры клеток трахей телят, быков и почек свиней. Особенности:• способность быстро (через 24-48 ч) вызывать цитопатические изменения в культуре клеток;• помимо медленной инфекции вызывать латентную инфекцию, отличающуюся скрытым течением;• индуцировать образование антител в организме овцы, которые не спасают зараженное животное от развития болезни и последующей гибели;

• в процессе длительной персистенции в организме постепенно менять свои антигенные свойства и как бы уходить от губительного действия антител;• вызывать развитие опухоли в искусственных условиях.

Пат изменения: инфильтрация в головном и спином мозге, легких и увелич ЛУ.

Лабораторная диагностика. Диагноз основан на анализе эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Патологоанатомический материал: кровь, кусочки легких, головного мозга, печени, лимфоидных органов.

Схеме лабораторной диагностики.

I. Экспресс-методы: РНИФ, цитоморфологические исследования легких и центральной нервной системы.

II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток лейкоцитов, почки эмбриона крупного рогатого скота, надпочечников хомячка; на овцах 5-6 месячного возраста, хорьках; 2) идентификация в РСК, РИФ и др.

III. Ретроспективная диагностика: РСК, РДП, РН, ИФА.

Иммунитет. В организме зараженных вирусом висны-маеди через различные сроки образуются антитела, которые можно обнаружить на протяжении всей жизни животного. Однако антитела не могут защищать организмСпецифическая профилактика. Отсутствуют. Возможность их создания в будущем маловероятна. Наиболее эффективной мерой борьбы являются поголовный убой пораженного стада и проведение тщательной дезинфекции.

· Аденоматоз — медленно протекающая прогрессирующая болезнь овец и коз, проявляющаяся развитием в легких железистоподобной ткани (опухолей) типа аденомы. Возбудитель болезни. РНК-ДНК-содержащий вирус, родаLentivirus(медленные вирусы), по свойствам родственный вирусу висна-мэди. Культивировать его удается в ряде культур клеток легких и лимфоидных органов. Болеют овцы всех пород в возрасте старше 2,5 лет и редко — козы. Поражаются также ягнята 6...8мес.

Клинические признаки болезни проявляются у животных, достигших возраста 2...4

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с обязательным подтверждением лабораторными (гистологическими) исследованиями. Серологические методы (в частности, РИД) широкого применения не нашли.

Патматериал: кусочки пораженных легких и регионарные лимфатические узлы, При дифференциальной диагностике аденоматозной бронхопневмонии необходимо исключить висна-мэди (последняя отличается диффузным уплотнением легких и лимфоцитарной инфильтрацией в межальвеолярных тканях), а также пневмонии вирусной, бактериальной и паразитарной этиологии.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет при аденоматозе не формируется, несмотря на образование в крови специфических антител, выявляемых, в частности, в РИД. Больные животные не выживают. Средства специфической профилактики не разработаны.

Профилактика. Профилактика аденоматоза аналогична таковой при висна-мэди.
24. Вирус геморрагической болезни кроликов.

острая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся развитием геморрагического диатеза во всех органах, особенно в легких и печени. семейству Caliciviridae, роду Calicivirus. Вирионы изометрической формы. РНК. Устойчивость устойчив при 50 °С (60 мин), pH (3,0),эфиру, хлороформу. Инактивируется формалином, глутаровым альдегидом за одни сутки.

Культивирование. в организме кроликов и в перевиваемой культуре клеток почки кролика, вызывая ЦПД после двух пассажей. Вирус агглютинирует эритроциты Клинические признаки. Инкубационный период длится 48—72 ч, иногда 120 ч. Возможен непродолжительный период предвестников болезни, характеризующийся повышением температуры тела до 40,8 °С, угнетением, отсутствием аппетита, истечением из носа. 5атем без каких-либо клинических признаков внешне здоровые животные гибнут (молниеносная форма). Иногда за несколько минут до гибели они производят судорожные движения. Летальность достигает 100%.Локализация вируса внутр орг-ы Во внешнюю среду вирус выделяется с мочой, фекалиями, кровью, истечениями из носа и глаз. Источник инфекции — больные и переболевшие кролики Диагностика. на основании эпизоотических, клинических, патологоанатомических, патоморфологических и лабораторных исследований. Пат материал: трупы, паренхиматозные орг-ы. индикация вируса в РГА и идентификацию в РЗГА, РДСК. ИФА.

Иммунитет и специфическая профилактика: инактивированная вакцина, вводят с 1,5-мес возр-та однократно в/м. Иммунитет- на 3-й день и сохраняется не менее 12 мес.

специфическая сыворотка, защитное и лечебное действие(до 30 дней).
Краткая история развития вирусологии

Первые упоминания о вирусных болезнях людей и животных встречаются в дошедших до нас письменных источниках древних народов. В них, в частности, содержатся сведения об эпизоотиях бешенства у волков, шакалов и собак и полиомиелите в Древнем Египте (II–IIIтыс. лет до н. э.). О натуральной оспе было известно в Китае за тысячу лет до нашей эры.

Началом становления вирусологии как науки можно считать конец XIX века. Работая над созданием вакцины против бешенства, Л. Пастер в 80-хгг. XIX века впервые применил термин «вирус» (от лат. «virus» – яд) для обозначения инфекционного агента.

Однако Пастер не делал различия между вирусами как таковыми и другими инфекционными агентами.

Первым, кто выделил вирусы как самостоятельную группу инфекционных агентов, был русский учёный Д. И. Ивановский. В 1892 г. в результате собственных исследований он пришёл к выводу, что мозаичную болезнь табака вызывают бактерии, проходящие через фильтр Шамберлана, которые, кроме того, не способны расти на искусственных субстратах.

В 1898 г. М. Бейеринк подтвердил и расширил исследования Д. И. Ивановского о вирусе табачной мозаики и сформулировал первую полноценную теорию о вирусах как о новом классе микроорганизмов и возбудителей болезней.

Серия открытий новых вирусов пришлась на первое десятилетие XX века. Началась она с исследований У. Рида, установившего в 1901 г. вирусную природу тропической желтой лихорадки.

В1915 г. Ф. Туортом были открыты вирусы бактерий. В 1917 г. независимо от него вирусы бактерий были открыты Ф. Д’Эрелем, который ввёл термин «бактериофаг».

В 1938 г. М. Тэйлор получил ослабленную живую вакцину против жёлтой лихорадки.

В 50-еи60-егг. ХХ века были выделены некоторые энтеровирусы и респираторные вирусы, установлены причины большого числа болезней, вирусное происхождение которых до того момента лишь предполагали.

В1967 г. Т. О. Дайнер открыл вироиды, инфекционные агенты, представляющие собой кольцевые молекулы РНК, вызывающие заболевания у растений.

Впоследующие годы список открытых вирусов продолжал пополняться. В 1981 г. выделен вирус лейкемии Т-лимфоцитовчеловека – первый вирус, для которого была достоверно установлена способность вызывать рак у человека.
2.Структура и химический состав вирусов

Вирусы являются основным объектом изучения вирусологии и характеризуются следующими основными свойствами:

1.ультрамикроскопические размеры (17 нм – 1 мкм);

2.вирусы содержат нуклеиновую кислоту только одного типа: или ДНК, или РНК. Все другие организмы содержат нуклеиновые кислоты обоих типов, а геном у них представлен только ДНК;

3.вирусы не способны к росту и бинарному делению;

4.вирусы размножаются путем воспроизведения себя из собственной геномной нуклеиновой кислоты. Размножение всех прочих организмов включает стадии бинарного деления клеток;

5.у вирусов отсутствуют собственные системы мобилизации энергии;

6.у вирусов нет собственных белоксинтезирующих систем;

7.в связи с отсутствием собственных систем синтеза белка и мобилизации энергии вирусы являются абсолютными внутриклеточными паразитами.

 

Внеклеточная форма — вирион — включает в себя все составные элементы (капсид, нуклеиновую кислоту, структурные белки, ферменты и др.). Внутриклеточная форма — вирус — может быть представлена лишь одной молекулой нуклеиновой кислоты, так как, попадая в клетку, вирион распадается на составные элементы.

В центре вириона – вирусная нуклеиновая кислота, покрытая белковой оболочкой – капсидом, который имеет строго упорядоченную структуру. Капсидная оболочка построена из капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсидная оболочка составляют нуклеокапсид.
Капсид или нуклеокапсид могут иметь спираль­ный, икосаэдрический (кубический) или слож­ный тип симметрии. Икосаэдрический тип сим­метрии обусловлен образованием изометричес­ки полого тела из капсида, содержащего вирус­ную нуклеиновую кислоту (например, у вирусов гепатита А, герпеса, полиомиелита). Спираль­ный тип симметрии обусловлен винтообразной структурой нуклеокапсида (например, у вируса гриппа).

Нуклеокапсид сложноорганизованных вирионов покрыт внешней оболочкой – суперкапсидом, которая может включать в себя множество функционально различных липидных, белковых, углеводных структур.

Строение ДНК– и РНК-вирусов принципиально не отличается от НК других микроорганизмов. У некоторых вирусов в ДНК встречается урацил.

ДНК может быть:

1) двухцепочечной;

2) одноцепочечной;

3) кольцевой;

4) двухцепочечной, но с одной более короткой цепью;

5) двухцепочечной, но с одной непрерывной, а с другой фрагментированной цепями.

РНК может быть:

1) однонитевой;

2) линейной двухнитевой;

3) линейной фрагментированной;

4) кольцевой;

5) содержащей две одинаковые однонитевые РНК.

Вирусные белки подразделяют на:

1) геномные – нуклеопротеиды. Обеспечивают репликацию вирусных нуклеиновых кислот и процессы репродукции вируса. Это ферменты, за счет которых происходит увеличение количества копий материнской молекулы, или белки, с помощью которых на матрице нуклеиновой кислоты синтезируются молекулы, обеспечивающие реализацию генетической информации;

2) белки капсидной оболочки – простые белки, обладающие способностью к самосборке. Они складываются в геометрически правильные структуры, в которых различают несколько типов симметрии: спиральный, кубический (образуют правильные многоугольники, число граней строго постоянно) или смешанный;

3) белки суперкапсидной оболочки – это сложные белки, разнообразные по функции. За счет них происходит взаимодействие вирусов с чувствительной клеткой. Выполняют защитную и рецепторную функции.

К неструктурным белкам относятся:

· предшественники вирусных белков, которые отличаются от других неструктурных белков нестабильностью в зараженной клетке в результате быстрого нарезания на структурные белки;

· ферменты синтеза РНК и ДНК (РНК- и ДНК- полимеразы), обеспечивающие транскрипцию и репликацию вирусного генома;

· белки-регуляторы;

· ферменты, модифицирующие вирусные белки, например протеиназы и протеинкиназы.

Липиды обнаружены у сложно организованных вирусов и в основном находятся в составе липопротеидной оболочки (суперкапсида), формируя ее липидной бислой, в который вставлены суперкапсидные белки.

Углеводный компонент вирусов находится в составе гликопротеидов. Он является каркасом для локальных участков гликопротеида, обеспечивая сохранение конформации белковой молекулы, и обусловливает защиту молекулы от протеаз.
3.Взаимодействие вируса с клеткой. Репродукция вирусов.

Взаимодействие вируса с клеткой – это сложный процесс, протекающий в едином комплексе «вирус-клетка». Вирусный паразитизм осуществляется на генетическом уровне.

Типы взаимодействия:

1) Продуктивная вирусная инфекция
Клетка погибает, происходит репродукция вирусов;

I. Начальный период

1. Фаза адсорбции
а) неспецифическая адсорбция
действуют силы межмолекулярного взаимодействия (электростатические силы, ван-дер-ваальсовы силы); осуществляется за счет сродства химических группировок; она непрочная, непродолжительная; если смесь вируса и клетки встряхнуть, то эта связь может нарушиться;
б) специфическая адсорбция
в основе – химическое сродство рецепторных белков вириона и рецепторов соответствующей клетки

2. Фаза проникновения вирионов в клетку

Первый способ проникновения самый простой и наиболее частый – виропексис (фагоцитоз) – в клетках, обладающих фагоцитарной активностью: макрофаги, нейтрофильные лейкоциты.
Второй способ проникновения в клетку:Фаги впрыскивают свою нуклеиновую кислоту в клетку;
Третий способ проникновения:Некоторые вирусы на своей поверхности имеют ферменты, расщепляющие компоненты клеточной стенки (нейраминидаза вируса) → образуется отверстие, через которое нуклеиновая кислота попадает в клетку.

3. Фаза депротеинизации
- процесс разрушения белковых оболочек, «раздевание» вируса и освобождение нуклеиновой кислоты.

II. Средний период

1. Фаза синтеза ранних «вирусных» белков-ферментов
наступает после высвобождения вирусного генома. Клеточнообусловленные синтезы снижаются на 60% Происходит репрессия клеточного генома и активация вирусного. Начинается с синтеза ранних «вирусных» белков (РВБ).

2. Фаза репликации вирусной нуклеиновой кислоты
- двунитевые ДНК - нити расплетаются → на матрице каждой нити формируются дочерние молекулы двуцепочечной вирусной ДНК с участием клеточной ДНК-зависимой ДНК-полимеразы.
- однонитевые ДНК - синтез дочерних молекул на материнской ДНК происходить не может (т.к. способна синтезироваться только комплементарная ДНК). Поэтому на матрице материнской ДНК сначала синтезируется комплементарная нить (репликативная форма), которая служит основой для синтеза дочерних ДНК.

3. Фаза синтеза вирусных белков
т.к. клеточный геном подавлен, клетка начинает воспроизводить вирусные белки. Репликация нуклеиновой кислоты происходит в ядре клетки, а синтез белка на рибосомах. Первый процесс предшествует второму, т.е. они разобщены во времени и пространстве – дисъюнктивный способ репродукции вирусов.

III. Заключительный период

Фаза 1. Сборка новых вирионов
При этом формируются как полноценные, так и дефектные вирионы-«пустышки»)– не содержат нуклеиновой кислоты.

Фаза 2. Выход из клетки
Вновь собранные вирионы покидают инфицированную клетку.

2) Абортивная вирусная инфекция
Клетка не погибает, репродукции вирусов нет; развивается при проникновении возбудителя в нечувствительные клетки (например, при попадании вируса лейкоза коров в организм человека) либо в клетки, не способные обеспечить полный репродуктивный цикл (например, находящиеся в стадии клеточного цикла G0). Способность клеток к поддержанию вирусспецифических репродуктивных процессов также подавляет ИФН, противовирусный эффект которого направлен против самых различных вирусов.

3) Латентная вирусная инфекция
репродукция вирусов и сохранение жизнеспособности клетки; органы и ткани, построенные из таких клеток, сохраняют свою функциональную активность;
- безусловная (абсолютная) – все клетки органа или ткани поражены вирусом. Выделить клон свободных от вирусов клеток не удается. Но в пораженных клетках клеточный и вирусный геномы сосуществуют: 95-98% синтеза в такой клетке детерминированы клеточным геномом, а 2-5% - вирусным. Однако это соотношение непостоянно и может сдвигаться в пользу вирусных и тогда – клиническое проявление. А т.к. поражены все клетки органа и ткани, то они все перестают функционировать. Как они сосуществуют? Если не вся, то часть ДНК вируса встраивается в геном клетки. Если РНК, то она существует наряду с другими РНК этой клетки.
- условная или относительная – вирусом поражены единичные клетки ткани или органа, в них инфекция протекает по продуктиному типу, но т.к. поражены единичные клетки, то ткань или орган в целом сохраняют свою функцию. Почему поражаются отдельные клетки? Различная клональная структурная организация. Невысокая урожайность. Существует целый ряд ингибиторов, которые препятствуют распространению вирусной инфекции на все клетки.

4) Вирус-индуцированные трансформации
Клетки, инфицированные вирусом, приобретают новые, ранее не присущие им свойства; происходит репродукция вирусов.

Репродукция вирусовосуществляется в несколько стадий, последовательно сменяющих друг друга: адсорбция вируса на клетке; проникновение вируса в клетку; «раздевание» вируса (заключается в удалении защитных вирусных оболочек и освобождении внутреннего компонента вируса, способного вызвать инфекционный процесс.); биосинтез вирусных компонентов в клетке; формирование вирусов; выход вирусов из клетки.
4. Химический состав вирусов.

                                          В состав входят минеральные вещества, белки (50-90% в составе), НК (35-40% массы вируса) и др

Белки состоят из АК-ого остатка

Белки подразделят:

1)структурные белки (компоненты самого вириона. Чем больше белков, тем сложнее вирион. У сложноустроенных вирусов может быть более 30 белков.

Группы стр.белков:

- капсидные белки (образуют капсиды);

- суперкапсидные белки (суперкапсид.оболочка);

- матриксные (располож.от суперкапсида);

белки вирусных сердцевин (в основном представлены ферментами).

Основная функция: защитная; взаимод. с мембраной чувств.клеток; взаимод. с вирусной НК.

2)неструктурные белки (белки, кодируемые вирусным геномом. Например, предшественники вирусных белков; белки - регкуляторы; группа ферментных синтезом; ингибиторы разрушения клеток).

Функции: осуществление репродукции НК

Нуклеиновые кислоиы (НК)

ДНК - 2-ух цепочечная ( 2-ух нитчатая бывает 1-оцепочечная ДНК. Молек. масса ДНК содер.неск.сотен генов (большие), а малые неск.белков. Информация закодирована на обеих ниточках. Замкнутая ДНК более устойчивая к ферментам. Имеет формы видоизменяться. Обычно содерж.молекулу одной полярности. Репрод. при виб "+" ниточка и виб "-" ниточка начинается при проникновении в нитку.

РНК-1-оцепочечная, в виде кольцевой, фрегментированной. РНК бывают: одно- и двухнитчатые. Однонитевая РНК ( у вирусов 12 типа):

- "+" нитевые РНК (такие РНК могут выполнять функцию иРНК);

- "-" нитевые РНК (не могут выполнять)

Двунитчатые РНК впервые обнаружили у риовирусов.

Липиды

Существуют только у сложноорганизованных вирусов. Образ. по типу двойного слоя 30-35% от сухой массы могут достигать вирусы.

ДНК содерж.вирусы (может содержать 60-65% и как у жив.орг.20-30%(холестерины))

Углеводы

В составе гликопротеина и кликолипида состав сахара гликопротеина может достигать от 15%. Выделены: Mg, Be , Na и др. Основная роль макроэлементов - связывание. Ферменты вирусов является неструктурными компонентами.

Ферменты:

-вирионные (воспроизводимые НК);

- вирус индуцированные (структура закодирована в вирусном геноме).

Компонентами клетки могут быть компоненты клеток хозяева (белки клеточные).
5. Взаимодействие вируса с клеткой. Репродукция вирусов. Стадии репродукции.