Патология эндокринных систем

Связаны с гипертрофией, атрофией эндокринных органов, нарушением их функций, а также с опухолевыми процессами. Центральным органом, связывающий нервную и эндокринную системы является гипаталамус. Здесь находится 32 пары эндокринных ядер. Регуляция осуществляется через гипофиз. Выделяют аденогипофиз и нейрогипофиз.

Основные гормоны аденогипофиза:

1. СТГ. При опухолях из клеток, вырабатывающие СТГ возможно повышение уровня гормона в крови, что приводит в период роста к гигантизму, в зрелом возрасте – к акромегалии, т.е. разрастание мезенхимальной ткани дистальных отделов головы, туловища, конечностей. При недостатке гормона развивается в период роста – гипофизарный нанизм (карликовый рост). СТГ вырабатывается оксифильными клетками.

2. ТТГ (регуляция щитовидной железы).

3. АКТГ (регулирует работу надпочечников).

4. ЛТГ – лактотропный (вызывает трансформацию молочных желез при беременности).

5. Фолликулостиулирующий гормон (вызывает избирательную активацию премардиального фолликула в яичнике и под действием ФСГ происходит созревание яйцеклетки). ФСГ контролирует первую половину менструального цикла, выработку экстрагенов ТК-тканью (ткань вокруг яичника) и гранулематозными клетками яичника.

6. ЛГ – лютеинизирующий (под действием его происходит после овуляции лютеинизация гранулезных клеток, оставшихся в фолликуле после выхода яйцеклетки. Гранулезные клетки начинают вырабатывать прогестерон, который переводит пролиферативный эндометрий в секреторую фазу и подготавливает его для внедрения оплодотворенной яйцеклетки. Контролирует вторую половину менструального цикла.

В нейрогипофизе накапливается нейросекрет из паравентрикулярных и супрооптических ядер гипоталамуса – окситоцин и вазопрессин или АДГ. При нарушении этих зон гипоталамуса или нейрогипофиза, возможно развитие несахарного диабета с наличием полиурии и полидипсии (повышенная жажда). При недостаточности выработки разных гормонов гипофиза возможно развитие плюригландулярной недостаточности или болезни Симанса- Шихана. Н.п. при воспалении, некрозах, опухолях гипоталамуса, гипофиза.

Щитовидная железа (ЩЖ).

Увеличение ЩЖ называется зобом или струмой.

Виды зоба по макроскопической или УЗИ характеристики:

1. Узловой.           2. Диффузный.

2. Смешанный.

Виды по функциональной активности:

1. Эутириоидный (функция сохранена)

2. Гипертоксический (гипертириоидый).

3. Гипотириоидный.

Клинико-морфологические виды зоба:

1. Врожденный.

2. Эндемический (при нехватке йода)

3. Спарадический (по неизвестной причине).

4. Диффузионно-токсический или Базедова болезнь или болезнь Грейбса – возникает как аутоантительное поражение к рецепторам ЩЖ.

К зобам относятся следующие тириоидиты:

5. Болезнь Хашемота (аутоиммунный тириоидит) – возникает поражение ткани за счет сенсибилизированных лимфоцитов.

в ЩЖ увеличивается лимфоидная инфильтрация, с образованием лимфоидных фолипов………..

6. Гигантоклеточный тириоидит (гранулематоз де Кервена).

7. Фиброзный тириоидит (струма Риделя).

При недостаточности функции ЩЖ, недостаточности ТТГ может возникнуть мекседема – это уменьшение обмена веществ, отек органов и тканей. При недостаточности в период роста возможен тириоидный нанизм – умственное недоразвитие или тириоидным кретинизмом, пороками некоторых органов.

Надпочечники.

Кора надпочечников состоит из трех слоев:

Наружный, поверхностный, клубочковый.

Выделяются преимущественно минералокартикоиды, из которых главный – альдостерон (задержка натрия в организме). При возникновении опухоли этой зоны с повышенной выработкой гормона – возможно развитие синдрома Конна – повышение артериального давления, вследствие задержки натрия.

Пучковый слой – выделяются преимущественно глюкокартикоиды. При возникновении опухоли в этой зоне возможна повышенная выработка глюкокартикоидов и развитием синдрома Иценко-Кушинга, который проявляется в виде ожирения лица и туловища (лунообразное лицо), симптомы сахарного диабета. Этот синдром может развиться и при других патологиях. Н.п. при лечении больных кортикостероидами. Данное изменение вызывается при наличии опухоли гипофиза. В этих случаях данный симптомо-комплекс называется болезнью Иценко- Кушинга.

Сетчатый слой:

Вырабатывает стероиды, аналогичные половым гормонам. За счет надпочечников может происходить компенсация женских половых гормонов при удалении яичников. Опухоли, развивающиеся из этой зоны могут привести к нарушениям половых фенкций, полового созревания.

Феминизация – появление вторичных половых признаков по женскому типу и мужчин (распределение жировой клетчатки, оволосянение).

Вирилизация – появление вторичных мужских половых признаков у женщин.

В мозговом слое надпочечников выделяются адреналин, норадреналин, катехоламин. При возникновении опухоли из этой зоны – феохромоцитома, возникает вторичная артериальная гипертензия.

Поджелудочная железа

Имеются островки Лангенгарса-Соболева, выделяющие различные гормоны. β-клетки – инсулин, α- клетки – глюкогон.

Сахарный диабет – заболевание, обусловленная абсолютной или относительной недостаточностью инсулина что приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена, прежде всего углеводов и жиров.

Может быть первичным и вторичным.

Первичный делится на 2 вида:

1. Инсулинозависимый (1 типа)

Чаще возникает до 30 лет в молодом возрасте (юношеский). Повреждение β-клеток чаще возникает вследствие аутоиммунного инсулита (воспаление островков) после перенесенной вирусной инфекции.

2. Инсулинонезависимый (2 типа).

Чаще в среднем и пожилом возрасте вследствие нарушения разных механизмов активации, транспорта и других связанных с метаболизмом инсулина на разных этапах.

Вторичный сахарный диабет (симптоматический).

Возникает при панкреатитах, опухолях поджелудочной железы.

Клинические проявления:

- гипергликемия;

- полиурия;

- кетоацидоз (кетоновые тела накапливаются в крови вследствие нарушения углеводного и жироого обмена).

- кома (нрушение сознания).

В поджелудочной железе при сахарном диабете отмечается атрофия, склероз, липоматоз, склероз и амилоидоз островков. В енкоторых случаях изменения могут отсутствовать.

При сахарном диабете развивается макро- и микроангиопатия.

Макроангиопатия – развитие атеросклероза в более молодом возрасте и в более тяжелых формах.

Микроангиопатия – нарушение проницаемости стенок мелких сосоудов, плазморрагия, гиалиноз, вследствие чего возникает нарушение питания в разных органах и тканях. Часто возникает ЦВЗ, ИМ.

Осложнения сахарного диабета:

1. Гипергликемическая, гипогликемическая (передозировка инсулином), гиперлактацидемическая, гиперосмолярная комы.

2. Диабетическая гламерулопатия (гламерулосклероз), поражение мелких сосудов в почках – синдром Киммерштиль-………….

→ хроническая почечная недостаточность.

Женские половые гормоны выделяются в теКо-ткани, желточном теле (прогестерон). Из этих структур возможны возникновения опухолей:

- текома;

- гранулезоклеточная опухоль.

- глютеомы (из лютеинизирующих клеток желтого тела).

Опухоль может сопровождаться гиперпродукцией экстрогенов, реже прогестерона с нарушением половых функций, нарушением полового созревания.

Мужские половые гормоны (андрогены) выделяются в яичках ледиговскими клетками, расположенные между канальцами яичек.

Опухоли – ледигомы, могут приводить к нарушению половых функций, нарушению созревания.

Инфекционные заболевания

Болезни, вызванные инфекционными агентами (вирусы, риккетсии, грибы, бактерии).

Инфекционные процессы развиваются в зависимости от особенностей возбудителя, макроорганизма, среды.

Общие признаки инфекционных заболеваний:

1. Определенный возбудитель.

2. Изменяются входные ворота.

3. В зане воспалительной реакции организма на инфект возникает первичный очаг (аффект) инфекции.

4. Возникает лимфангит в отходящих от очага лимфатических сосудов и лимфоденит в прилежащие лимфатические узлы.

Первичный аффект, лимфангит, лимфаденит – первичный инфекционный комплекс.

5. Характерны определенные пути распространения:

- лимфогенный;

- гематогенный;

- интрананамекулярный;

- периневральный;

- контактный.

6. при каждой инфекции есть свои местные изменения, который часто типичны для данного инфекционного заболевания.

7. возникают общие изменения: повышение температуры (лихорадка), кожные высыпания, васкулиты, гиперпластические процессы в лимфатических узлах, селезенке, костном мозге.

8. характерны циклические изменения: инкубационный период (период, когда инфекция внедряется в организм, но нет клинических проявлений), продромальный (первичные признаки инфекции), период основных проявлений.

Исход инфекционных заболеваний:

- выздоровление;

- остаточные явления;

- хроническое течение;

- бациллоносительство;

- смерть.

Классификация:

1. По этиологии:

- вирусные;

- бактериальные;

- грибковые;

- протозойные;

- риккетсиозные;

- паразитарные;

- прионвые.

2. по механизму поражения:

- кишечные;

- инфекции дыхательных путей (воздушно-капельные, аэрогенные);

- трансмиссивные;

- инфекции наружных покровов (контактный);

- с различными механизмами поражения.

ВИЧ- инфекция

Инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, имеющий полиморфную клиническую картину с развитием в финале синдрома приобретенного иммунодефицита с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающийся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоми, лимфомы).

Этиология:

Т-лимфотропный ретро-вирус. Нестойкий во внешней среде при температуре 50 ⁰С гибнет в течение 30 минут.

Первые случаи зарегистрированы в 1979 году в США.

В 1981г. Получил название СПИД, затем переименован в ВИЧ-инфекцию, СПИД – финальная стадия заболевания.

Патогенез:

Источник заражения – больной человек и вирусоноситель.

3 пути передачи:

- половой;

- парентеральный;

Трансплацентарный.

Вирус попадает в кровь, связывается с антигеном СD4, который есть у многих клеток в организме человека, но прежде всего: Т₄-лимфоцитов (хелперов), макрофагов, дендритические клетки, нейронов. Возникает цитопатическое действие вируса, изменение свойств клеток.

Развитие заболевания – 1-15 лет.

1. Инкубационный период

1-2 – 6 недель. При этом возможно проявление острой ВИЧ-инфекции: гриппоподобные или мононуклеозоподобные проявления – повышение температуры, слабость, боли в горле с катаральным воспалением в этой зоне, сыпь.

2. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия. 3-5 лет. Увеличиваются лимфатические узлы, гиперплазия в них Т-зон.

3. преСПИД.

Возникает лимфаденопатия с последующим уменьшением и атрофией лимфатических узлов, лихорадка, диарея, потеря массы тела, склонность к инфекциям.

4. СПИД

Увеличивается количество вирусных антигенов, истощение лимфоидной ткани, инфекции 9которыми люди обычно не болели – пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, криптококкоз и др.).

Развитие опухоли ЦНС, вследствие цитопатического действия вируса головного мозга может быть значительное поражение и без опухолевых и воспалительных изменений.

50% больных умирают в течение 18 месяцев.

ОРВИ:

- грипп;

- парагрипп;

- аденовирусная инфекция;

- РС-инфекция (риносинцитальная).

Грипп

РНК-ый вирус, тип А,В,С. Пандемии связываются чаще с А.

Тропизм к эпителию верхних дыхательных путей, бронх,альвеолярных сосудов.

Патогенез:

Источник – больной человек.

Путь распространения – воздушно-капельный.

Вирус попадает в эпителий верхних дыхательных путей, где происходит его репродукция  кровь (первичная виремия, которая соответствует продромальному периоду)→ повторное внедрение вируса в эпителий→ вторичная репродукция→ вторичная виремия с развитием клинических проявлений.

Местные изменения в верхних дыхательных путях и легких – проявляется в цитопатическом действии и вазопатическом действии вируса. В эпителии появляются базофильные и оксифильные включения. В цитоплазме образуются гигантские клетки, происходит слущивание эпителия.

Общие изменения связанные с виремией и интоксикацией:

- дистрофические;

- воспалительные;

- дисциркуляторные изменения в органах и тканях.

Клинико-морфологические формы в зависимости от тяжести:

1. Легкая форма

Острый катаральный ларинготрахеобронхит. Длится одну неделю. В слизистой оболочке – лимфоидно-макрофагальная воспалительная инфильтрация.

2. Средней тяжести

Серозно-геморрагическое воспаление в слизистой оболочке. В легких – интерстициальная пневмония с серозно-геморрагическим выпадом, уменьшение продукции сурфактанта.

3. Тяжелая форма

Присоединяется вторичная инфекция вследствие подавления иммунитета, поражения эпителия. В верхних дыхательных путях – фибринозно-геморрагическое или гнойно-геморрагическое воспаление с некрозами. В легких – бронхопневмония с кровоизлияниями, некрозами, ателектазами, абсцессами (большое пестрое галектозное легкое).

Парагрипп

РНК-я инфекция. Чаще болеют дети. Воспаление в верхних дыхательных путях. Часто возникает ларингит. У детей возможен ложный круп, вследствие воспаления и отека гортани вплоть до асфиксии.

Аденовирусные инфекции

ДНК-я инфекция.

Патогенез сходен с гриппом. Возникают внутриядерные крупные гиперхромные включения. Местные изменения сходны с гриппом, но более характерен кроме ларинготрахеобронхита фарингит, тонзиллит, ангины, конъюктивит.

Реносинцитальная инфекция

Патогенез сходен с гриппом, воспаление чаще локализуется в области мелких бронхов. Характерен бронхит с астматическим компонентом. Пролиферация эпителия вплоть до образования многоядерных гигантских клеток.

 Менингококковая инфекция

Этиология: грамм «-»диплококк и менингококк.

Патогенез

Бактерионосители и больные.

Характерен эндоцитобиоз – переживание в цитоплазму лейкоцитов.

Формы:

- острый нозофарингит (похож на ОРВИ)

- гнойный лептоменингит.

Микроорганизм попадает через верхние дыхательные пути, проникает в кровь→гематоэнцефалический барьер, имеет тропность к мозговым оболочкам→воспаление.

- менингококкцемия (менингококкемия).

Развивается у детей в течение 24-48 часов. Возникает бактеремия, эндотоксинемия, эндотоксический шок, ДВС- синдром. Звездчатая геморрагическая сыпь на теле, кровоизлияние в разные органы (надпочечники), фактор Уотерхауса – Фридерексена – острая надпочечниковая недостаточность, некротичекий нефроз, острая почечная недостаточность.

Кишечная инфекция

30-50% всех кишечных инфекций – сальмонеллез.

Этиология:

Более 2.500 видов сальмонелл.

Патогенез:

Болеют люди, животные, птицы. Заражение алиментарным путем. Через мясо животных, яйца, молочную продукцию.

Инкубационный период 12-36 часов.

Возбудитель внедряется в тонкой кишке в энтероциты, проникает глубже, локализуется в разных клетках (макрофагах), выделяет эндотоксин.

Могут развиваться следующие формы:

- гастроинтерстинальная

Сопровождается рвотой, диареей, что может привести к обезвоживанию (эксиноз).

В тонком кишечнике – катаральное воспаление.

- септическая;

- тифоподобная.

Возникают макрофагальные гранулемы в лимфоидной ткани, ЛУ, что сходно с брюшным тифом.

Осложнения:

- обезвоживание;

- токсикоинфекция;

- острая почечная недостаточность.

Сепсис

Это ациклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся крайне измененной реактивностью организма.

Особенности сепсиса:

1. Полиэтиологичность (чаще вызывается стафилококками, E.coli и др.).

2. Незаразен.

3. Иммунитет не вырабатывается.

4. Клинические проявления…………………………………. При разных возбудителях.

Складывается из местных и общих изменений.

Местные изменения:

Развивается септический очаг (первично-клеточный очаг). Гнойное воспаление с лимфангитом, лимфаденитом, флебитом (возможно с тромбофлебитом).

Общие:

Дистрофия в разных органах и тканях, гиперплазия селезенки (септическая селезенка), лейкоцитоз (до лейкимоидной реакции).

Классификация:

1. По этиологии.

2. По характеру входных ворот:

– раневой;

– пупочный;

– маточный;

– адантогенный;

– криптогенный.

3. По клинико-морфологической форме:

– септицемия

Возникает бактериемия, быстрое молниеносное течение, гиперэргическая реакция, септический очаг плохо выражен.

Общие явления – преобладает картина септического шока, ДВС-синдром………………………

– септикопиемия.

Возникают очаги гнойного воспаления в разных органах вследствие бактериальной эмболии.

- септический эндокардит.

Первичный септический очаг находится в клапанах сердца. Возникает изъязвление створок, есть колонии МО, наложение тромботических масс (полипозно-язвенный эндокардит).

Возникает тромбо- и бактериальные эмболии.

Быстро формируется порок сердца.

 - хрониосепсис

При длительно незаживающих септических очагах. Возникает хроническая интоксикация, истощение, возможен амилоидоз.

Туберкулез

Хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани, но чаще патологический процесс развивается в легких.

Этиология

Кислотно-устойчивая микобактерия человеческого и бычьего типа.

Патогенез:

Заражение – аэрогенно или алиментарно.

Патогенетические и клинико-морфологические формы туберкулеза:

1. Первичный

Возникает при попадании инфекта чаще в правое легкое, в средние задние отделы легких. Возникает очаг пневмонии, сенсибилизация организма, реакция гиперчувствительности немедленного типа, воспаление переходит в казеозный некроз. Это первичный аффект (3, 8, 9,10 сегменты легкого субплеврально). Возникает лимфангит (воспаление лимфатических сосудов, индукция к корню легкого) с гранулемами и туберкулезный лимфаденит в регионарные ЛУ (бронхопульмональных, бронхиальных, бифуркационных).

При алиментарном заражении тоже самое возникает в кишечнике.

Варианты течения первичного туберкулеза:

а).Затухание и заживление очагов первичного туберкулезного комплекса, т.е. очаг казеозного некроза инкапсулируется, оссифицируется, часто в нем сохраняются микобактерии – это поддерживает нестерильный иммунитет. Заживший первичный аффект – очаг Гона.

б). Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией. Может быть:

- гематогенным

- лимфогенным

- в виде роста первичного аффекта и развитием казеозной пневмонии.

- смешанным.

           в). хроническое.

2.гематогенный тип:

Возникает после перенесенного первичного.

Варианты:

- генерализованный гематогенный.

М.б. в виде:

а). острейшего туберкулезного сепсиса.

б). острый общий милиарный туберкулез (минимум- просовидный- это гранулемы d=1-2мм).

в). Острый общий крупно-очаговый туберкулез.

- с преимущественным поражением легких.

М.б.:

а). острый милиарный.

б). хронический милиарный.

в). Хронический очаговый.

- с преимущественным внелегочными поражениями:

а). костно-суставной.

б). почек.

в). Половых органов.

г). Кожи и т.д.

3. вторичный

Возникает у взрослых людей, перенесших первичный туберкулез.

Формы поражения:

- острый очаговый (в верхушках легких – в 1-2 сегментах).

- фиброзно-очаговый.

- туберкулёма – очаг округлой формы, больше 1 см в d.

- инфильтративный. Возникает пневмоническая инфильтрация.

- казеозная пневмония. Возникает некроз.

- острый кавернозный. Некротичекие массы дренируются через бронхи.

- фиброзно-кавернозный.

- цирротический.

Осложнения:

1. Легочные кровотечения.

2. Пневмоторакс.

3. Острая или хроническая лёгочная недостаточность, легочное сердце, амилоидоз.