Жидкое состояние крови поддерживается благодаря:

· ее движению,

· адсорбции факторов свертывания эндотелием и

· действию естественных антикоагулянтов:– антитромбин III, гепарин, протеин С, протеин S и ингибитор внешнего механизма свертывания.Препятствуют образованию кровяного тромба.

 

 1) физиологические антикоагулянты – препятствуют образованию кровяного тромба;

2) антиагрегационные факторы препятствуют образованию тромбоцитарного тромба;

3) факторы фибринолиза – растворяют кровяной тромб.

ПРЯМЫЕ антикоагулянты (действуют быстро, взаимодействуя с ф.свертывания крови):

*связывают ионы кальция – цитрат

*Антитромбин III (ATIII) - α2- глобулин, синтезируемый гепатоцитами и эндотелиальными клетками, ингибирует тромбин (IIа) и ф. Стюарта-Прауэра (Ха, тромбиназа). Действует в комплексе с гепарином. Ингибирует большинство факторов свертывания крови.

           аминопептидаза A       аминопептидаза N

  АТ II      ->АТ III             ->ангиотензин IV

*Гепарин – гликозоаминогликан, синтезируется тучными клетками и базофилами крови. Также как и ATIII, является медленно действующим поливалентным антикоагулянтом.

При образовании комплекса гепарин+ ATIII создается быстрый и мощный антикоагулянтный эффект. Комплекс обеспечивает 80-90% антикоагулянтного потенциала крови. 

*Протеин С – витамин К зависимая серинамидаза, синтезируется гепатоцитами. Ингибирует факторы VIIIa и Va, прекращая образование фибрина. Циркулирует в крови в неактивном состоянии. Активация происходит под влиянием комплекса «тромбин-тромбомодулин» на поверхности эндотелиальных клеток.

*Кофактор протеина С – протеин S. В присутствии протеина S частично разрушает неферментные плазменные факторы Vа и VIIIа, тем самым сдерживая коагуляционный процесс. Активирует плазминоген.

*Альфа2макроглобулин, альфа1 антитрипсин, антиконвертин -блокируют ф.VII

НЕПРЯМЫЕ антикоагулянты (действуют медленно часами, днями): Антивитамины К, дикумарин, неодикумарин, пелентан, фенилин. Они нарушают синтез в печени факторов II, VII, IX, X, которые являются витамин К-зависимыми.

Плазмин образуется из плазминогена под действием активаторов.
ТАП(тканевый активатор плазминогена)-это фермент, содержится в эндотелии сосудов всех тканей, кроме печени.

Система фибринолиза  состоит из профермента (плазминоген), ферментов, превращающих плазминоген (Пг) в сериновую протеазу, и сложный системы ингибиторов, контролирующих как активацию Пг, так и сам процесс лизиса фибрина.

После выполнения гемостатической функции и регенерации ткани фибрин должен быть удалён для восстановления нормального кровотока

 Фибринолиз- ферментативное расщепление волокон фибрина (при взаимодействии фибрина, плазминогена и ТАП) с образованием растворимых пептидов, которые удаляются из сосудистого русла.

ДВС-СИНДРОМ (синдром десиминорованного внутрисосудистого свертывания крови) – это патологический процесс, в основе которого лежит массивное свертывание крови, ведущее к блокаде микроциркуляторного русла жизненно-важных органов рыхлыми массами фибрина и агрегатми клеток и сопровождающееся избыточным потреблением факторов коагуляции, тромбоцитов и других клеток. Это нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических факторов. В результате отложения фибрина в мелких кровеносных сосудах повреждаются ткани, органы. Их ишемия.

ДВС синдром: шок травма, сепсис: Летальность до 50%

1. фаза-гиперкоагуляция

2. фаза-гипокоагуляция

3. фаза- фибринолиз

Биохимия печени. Роль печени в обмене белков, углеводов, липидов. Экскреторная функция печени. Химический состав желчи. Первичные и вторичные желчные кислоты. Функциональные пробы, отражающие экскреторную функцию печени.

Печень состоит примерно из 300 млрд клеток, 80% из которых составляют гепатоциты.
Масса печени достигает 1,5 кг, это 2-3% от массы тела.
На печень приходится примерно от 20 до 30% потребляемого организмом кислорода.