В результате изучения пособия обучающиеся должны

№ п/п

Номер/

Индекс

Компетенции

Содержание

Компетенции

(или ее части)

Определение.

ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ – это неспецифическое, диффузное, воспалительно – язвенное поражение слизистой оболочки прямой и ободочной кишки, часто имеющее хроническое рецидивирующее течение, клинически проявляющееся кровавым поносом, развитием кишечных и внекишечных проявлений.

Этиология.

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) – общий термин, которым обозначают группу хронических заболеваний, характеризующиеся деструктивным неспецифическим иммунным воспалением стенки кишки. К ВЗК относятся язвенный колит, болезнь Крона и недифференцированный неспецифический язвенный колит. Традиционно, обсуждение язвенного колита и болезни Крона проводится параллельно, так как по морфологической картине воспаления, механизмам его развития и клиническим проявлениям оба заболевания очень схожи. Но имеются и существенные различия. В отличие от язвенного колита, протекающего с изолированным поражением толстой кишки, при болезни Крона в патологический процесс могут вовлекаться любые отделы пищеварительного тракта – от полости рта до анального канала; клиническая картина болезни Крона характеризуется большей мозаичностью. Различия выявляются так же по видам осложнений, прогнозу и ответу на терапию.

ВЗК считаются болезнями промышленно развитых стран. Начиная с 50-х годов 20 века, заболеваемость ВЗК, которая раньше была редкостью, постоянно росла в таких странах как Германия, Великобритания, Швеция, США. В странах Азии и Африки, а так же в южных странах Европы, заболеваемость низкая. Частота ВЗК в больших городах примерно в 1,5 – 4 раза выше, чем в сельских районах. Что касается половой принадлежности, то лица обоего пола заболевают с одинаковой частотой. Возрастной пик начала заболевания для язвенного колита приходится на возраст 20-40 лет, для болезни Крона на 20-29 лет. Изолированное поражение толстой кишки при болезни Крона чаще наблюдается у лиц старше 70 лет, сочетанное поражение тонкой и толстой кишки или изолированное поражение тонкой кишки чаще встречается у молодых. Окончательной точки в вопросах этиологии ВЗК еще не поставлено, поэтому будем говорить о возможных этиологических факторах. Вирусы, бактерии, бактериальные продукты (эндотоксины, пептидогликан клеточной стенки), белки сои и молока в сочетании с нервно-психическими, информационными, физическими перегрузками часто на фоне неблагоприятных экологических влияний рассматриваются как потенциальные участники патогенеза, как своеобразные триггеры, вызывающие цепную реакцию. Для ВЗК характерна и генетическая предрасположенность. Так примерно у 10% больных язвенным колитом родственники первой ступени страдают тем же заболеванием. При болезни Крона семейная предрасположенность больше, у 20% пациентов есть родственники первой ступени, страдающие тем же заболеванием.

Окончательной точки в вопросах этиологии ВЗК еще не поставлено, поэтому будем говорить о возможных этиологических факторах. Вирусы, бактерии, бактериальные продукты (эндотоксины, пептидогликан клеточной стенки), белки сои и молока в сочетании с нервно-психическими, информационными, физическими перегрузками часто на фоне неблагоприятных экологических влияний рассматриваются как потенциальные участники патогенеза, как своеобразные триггеры, вызывающие цепную реакцию. Для ВЗК характерна и генетическая предрасположенность. Так примерно у 10% больных язвенным колитом родственники первой ступени страдают тем же заболеванием. При болезни Крона семейная предрасположенность больше, у 20% пациентов есть родственники первой ступени, страдающие тем же заболеванием.

Патогенез.

В последние годы наибольшее предпочтение отдается иммуногенетической теории происхождения ВЗК. Иммунная система способна реагировать на огромное число разнообразных агентов, и поскольку репертуар специфичностей B- и T-клеток формируется случайным образом, он неизбежно включает множество молекул, специфичных к компонентам собственного организма. Для предупреждения аутореактивности действуют необходимые механизмы аутотолерантности, позволяющие различать "свои" и "несвои" антигены. Однако, как и в любой системе, при работе механизмов аутотолерантности существует риск нарушений. Нарушение механизмов аутотолерантности приводит в выработки антител и Т-клеток, способных взаимодействовать с собственными антигенами и разрушать клетки и ткани, обладающие этими антигенами.

Возникший аутоиммунный процесс - явление в значительной степени хроническое, приводящее к долговременному повреждению тканей. Связано это в первую очередь с тем, что аутоиммунная реакция постоянно поддерживается тканевыми антигенами.

Доказательствами аутоиммунного характера ВЗК служат следующие факты:

1. Наличие противотканевых антител: у 60-70% больных с ВЗК отмечен высокий титр противотолстокишечных аутоантител;

2. Наличие лимфоплазматической инфильтрации в очаге поражения: морфологическим субстратом ВЗК является неспецифическое иммунное воспаление в стенке кишки с плотной инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками;

3. Положительная реакция на лечение кортикостероидами и иммуносупрессорами: эффективность подобного лечения составляет 60-85%.

Иммунный ответ при ВЗК.

Целый пул клеток защищает организм от антигенов: макрофаги разрушают инородные частицы, поступившие в организм (фагоцитоз); лимфоциты выполняют защитную функцию, которая включает в себя:

1. В – клетки продуцируют антитела для борьбы с инфекцией;

2. Клетки памяти способствуют ускорению иммунного ответа при последующих встречах с антигеном;

3. T – клетки контролируют клеточно-опосредованные реакции иммунного ответа.

В развитии воспаления при язвенном колите задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении язвенного колита обнаруживается дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G. Дефицит Т-супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции. Усиленный синтез иммуноглобулинов М и G сопровождается образованием циркулирующих иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления - цитокинов (фактора некроза опухоли, фактора активации тромбоцитов, лейкотриенов, интерлейкинов). В условиях воспаления, в т. ч. при ВЗК, в слизистой оболочке возникает дисбаланс цитокинов провоспалительных и антивоспалительных с преобладанием провоспалительных медиаторов, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток слизистой оболочки кишки. Циркулирующие иммунные комплексы обуславливают развитие внекишечных проявлений ВЗК. Помимо патологических иммунных реакций, повреждающее действие на ткани оказывают активный кислород и протеазы; отмечается изменение апоптоза, т. е. механизма клеточной смерти.

Роль микробного фактора сводится к формированию дисбактериоза и вторичного инфицирования. Нарушение обычных симбиотических связей между макроорганизмом и облигатной микрофлорой оказывают выраженное патологическое действие на организм. Резко нарушается синтез витаминов группы К, фолиевой, никотиновой и пантотеновой кислот. Усиливается интоксикация за счет жизнедеятельности патогенных микроорганизмов.

Несмотря на множество причин и механизмов развития ВЗК, основная повреждающая слизистую оболочку роль принадлежит медиаторам воспаления (цитокинам), которые и приводят к деструкции ткани. Одним из наиболее активных цитокинов с воспалительным действием считают ФНО – а (фактор некроза опухоли - альфа). ФНО – а - внеклеточный белок, многофункциональный цитокин, образующийся в основном макрофагами и моноцитами. В нормальных физиологических условиях, ФНО – альфа функционирует как иммунорегуляторный медиатор и обеспечивает рост, пролиферацию и дифференцировку различных типов клеток, лизирует опухолевые и инфицированные бактериями или вирусами клетки, участвует в регуляции апоптоза. В условиях воспаления ФНО – альфа ведет себя как активный провоспалительный агент, который способен повреждать клетки эндотелия и увеличивать микровоскулярную проницаемость, активацию клеток воспалительного инфильтрата в стенки кишки и в крови, вызывает активирование системы гемостаза, за которым следует повышение сосудистой проницаемости и внутрисосудистое микротромбообразование. Также ФНО – альфа стимулирует синтез острофазных белков (С – реактивного белка, серомукоида) в печени и развития симптомов эндотоксемии.

Классификация.

Различают следующие формы заболевания:

1. Первая атака болезни:

· острая, молниеносная;

· с постепенным началом и неярко выраженной клинической картиной.

2. Рецидивирующая форма: характеризуется сменой обострений и ремиссий. В среднем рецидивы повторяются 1-2 раза в год. Но могут возникать чаще 2-3 раз в год. В таких случаях говорят о часто рецидивирующем течении.

3. Непрерывная форма: характеризуется отсутствием достижения ремиссии в течении 6-8 месяцев при условии адекватной терапии всеми вариантами базисных препаратов.

I. По характеру течения

1. Острая (молниеносная) форма.

2. Рецидивирующая форма (характеризуется циклическим течением, сменой ремиссий и обострений).

3. Непрерывная форма (характеризуется отсутствием достижения ремиссии в течении 6-8 месяцев).

II. По степени тяжести:

Может быть использована система оценки степени тяжести клиники Мейо (индекс Мейо) (Таб. 1):

Таблица 1

Индекс Мейо = частота стула + наличие ректальных кровотечений + данные эндоскопического исследования + общее заключение врача

Интерпретация индекса Мейо:

0 - 2 — ремиссия/минимальная активность заболевания;
3 - 5 — легкая форма НЯК;
6 - 10 — среднетяжелая форма НЯК;
11 - 12 — тяжелая форма НЯК.

III. По протяженности процесса в толстой кишке:

1. Дистальная форма (поражение прямой и сигмовидной кишки);

2. Левосторонняя форма (поражение до селезеночного угла);

3. Тотальная форма (поражение выше селезеночного угла).

IV. По ответу на стероидную терапию:
1. Стероидозависимость
2. Стероидорезистентность.

V. Осложнения:

1. Кишечное кровотечение;

2. Токсическая дилатация;

3. Перфорация толстой кишки;

4. Тромбоза и тромбоэмболии;

5. Сепсис;

6. Рак толстой кишки.

Клиника и диагностика.

К основным клиническим симптомам ЯК относятся диарея и ложные позывы с кровью, тенезмы и императивные позывы на дефекацию, а так же ночные позывы, боли в животе носят умеренный характер и чаще всего возникают перед стулом.

Дефекация в начале заболевания может быть нормальной, иногда со склонностью к запорам, что связано со спазмом пораженного участка кишки и наблюдается у 30-50% больных проктосигмоидитом. В наиболее тяжелых случаях частота дефекаций увеличивается до 20-30 раз в сутки и более. По мере увеличения частоты дефекаций выделения теряют каловый характер.

Выделение слизи с калом характерно для начальных стадий заболевания.

Выделение крови из прямой кишки является характерным и ранним симптомом ЯК. Заболевание характеризуется легкой ранимостью, разрыхлением, полнокровием слизистой оболочки прямой кишки, что приводит к выделению крови с калом. Образование язв в стенке кишки сопровождается гнойным воспалением и отхождением гноя. В наиболее тяжелых случаях из прямой кишки выделяется тканевой детрит, содержащий фрагменты разрушенной слизистой оболочки кишечника.

При подозрении на язвенный колит необходимо провести диагностические мероприятия, которые направлены на исключение специфических заболеваний кишечника; оценку распространенности и определение активности воспалительного процесса; выявление или исключение осложнений воспалительного заболевания.

Кишечные симптомы:

· Кровотечение из прямой кишки. Чаще всего кровь будет определяться на поверхности каловых масс. При более поражении более высоких отделов толстой кишки кровь чаще всего оказывается смешанной с калом. У некоторых больных может выделяться только кровь, гной, слизь.

· Учащенное опорожнение кишечника: у большинства больных частота стула достигает от 4 до 10 раз в сутки. При тяжелых формах кратность стула может достичь 15-20 раз. Стул может возникнуть в любое время суток. Часть больных отмечает учащение стула в ночное и утреннее время. Диарея обусловлена ​​несколькими патогенетическими факторами: повышенной экссудацией жидкости в просвет кишки; повышенным образованием слизи кишечной стенкой; повышенной потерей жидкости и калия с калом - до 200 мл и более в сутки; нарушением связывания натрия и воды пораженной слизистой кишечника; снижением моторной активности, ускорение транзита содержимого толстой кишки; потерей резервуарной функции прямой кишки - даже небольшое увеличение объема кишечного содержимого приводит к повышению в ней внутрикишечного давления, учащение позывов на дефекацию и тенезмы.

· Боли в животе: чаще всего боль возникает в левой половине живота, усиливается перед опорожнением и стихает после него.

· Тенезмы и запоры: эти проявления болезни встречаются реже остальных симптомов и наблюдаются у больных с дистальным поражением толстой кишки.

2. Системные внекишечные проявления ЯК можно разделить на три группы:

I. Аутоиммунные, связанные с активностью заболевания:

· Артропатии (артралгии, артриты)

· Поражения кожи (узловатая эритема, гангренозная пиодермия)

· Поражение слизистых (афтозный стоматит)

· Поражение глаз (увеит, ирит, иридоциклит, эписклерит)

II. Аутоиммунные, несвязанные с активностью заболевания:

· Первичный склерозирующий холангит, перихолангит

· Анкилозирующий спондилоартрит, сакроилеит (редко)

· Серонегативный ревматоидный артрит (редко)

· Псориаз

III. Внекишечные проявления, обусловленные длительным течением и метаболическими нарушениями:

· Холелитиаз

· Стеатоз печени, стеатогепатит

· Тромбоз периферических вен

· Амилоидоз

3. Синдром эндотоксемии (лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение уровня острофазных белков, таких как СРБ, фибриноген, серомукоид) и метаболические расстройства (потеря веса, общая слабость, анемия, гипопротеинемия, дисбаланс электролитов)

Эндоскопические методы обследования включают в себя ректороманоскопию и фиброколоноскопию. Данные методы позволяют оценить изменения происходящие на слизистой при язвенном колите. В норме слизистая толстой кишки розовая, блестящая, сосудистый рисунок четкий, прослеживается на всем протяжении, складки подвижные, расправляются при раздувании. При язвенном колите отмечаются следующие изменения, выраженные более или менее в зависимости от степени активности воспаления: отек и гиперемия слизистой, смазанность или отсутствие сосудистого рисунка, появление контактной кровоточивости, появление язв и эрозий (Рис. 1-3).

По эндоскопической картине выделяют четыре степени активности воспаления.

I степень (минимальная) характеризуется отёком слизистой оболочки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, лёгкой контактной кровоточивостью, мелкоточечными геморрагиями.

II степень (умеренная) — наряду с отёком, гиперемией, зернистостью, контактной кровоточивостью отмечают наличие эрозий, сливных геморрагии, фибринозного налёта на стенках кишки.

III степень (выраженная) характеризуется появлением множественных сливающихся эрозий и язв на фоне вышеописанных изменений в слизистой оболочке. В просвете кишки — гной и кровь.

IV степень (резко выраженная) — кроме перечисленных, изменений находят формирование псевдополипов и кровоточащих грануляций.

Рис. 1. Эндоскопическая картина при язвенном колите.

Рис. 2. Эндоскопическая картина при язвенном колите.

Рис. 3. Эндоскопическая картина при язвенном колите.

В стадии ремиссии слизистая оболочка утолщена, сосудистый рисунок восстановлен, но не полностью, и несколько перестроен. Могут сохраняться зернистость слизистой оболочки, утолщённые складки.

При фиброколоноскопии необходимо проведение биопсии слизистой толстой кишки. Биопсия в обязательном порядке проводится при первичной постановке диагноза и при длительном анамнезе ЯК (7-10 дней). В последнем случае производится ступенчатая биопсия (из каждого отдела толстой кишки) для исключения дисплазии эпителия.

Рентгенологический метод исследования проводится с введением контрастного вещества (взвесь бария сульфата) в прямую кишку с помощью клизмы.

При ирригографии для активной стадии процесса характерны следующие рентгенологические признаки: отсутствие гаустр, сглаженность контуров, изъязвления, отёк, зубчатость, двойной контур, псевдополипоз, перестройка по продольному типу складок слизистой оболочки, наличие свободной слизи. При длительно текущем язвенном колите из-за отёка может развиться утолщение слизистой и под- слизистой оболочек. После опорожнения толстой кишки от сульфата бария выявляют отсутствие гаустр, преимущественно продольные и грубые поперечные складки, язвы и воспалительные полипы (Рис. 4,5).

Рис. 4. Рентгенологическая картина язвенного колита (псевдополипоз).

Рис. 5. Рентгенологическая картина язвенного колита (тотальное поражение).

Лечение.

Основными принципами лечения язвенного колита является быстрое купирование симптомов, предупреждение и ликвидация осложнений и повторных атак болезни, своевременное применение хирургического лечения при отсутствии терапевтического эффекта или прогрессирования процесса, а также развитии опасных для жизни осложнений. Основной же целью является достижение эндоскопической ремиссии, что подразумевает полное заживление слизистой оболочки кишки.

Пища больных должна быть калорийной и включать продукты, богатые белками, витаминами, с ограничением жиров животного происхождения и исключением грубой растительной клетчатки. Из употребления исключаются сырые овощи и фрукты, а так же молоко.

Курс лечения подразделяется на индукционный и поддерживающий. Поддерживающий курс необходим для закрепления и пролонгации ремиссии. Так же необходимо проведение противорецидивной терапии, учитывая сезонный характер заболевания.

Принцип назначения медикаментозных средств при язвенном колите основывается на применении базисных (основных) и вспомогательных препаратов.

К базисным относятся препараты 5-аминосалициловой кислоты, глюкокортикостероиды и иммуносупрессоры.

Первым препаратом, содержащим в своем составе 5-АСК, был сульфосалазин, который был внедрен в клиническую практику в 1942 году. Сульфосалазин состоит из двух компонентов, связанных между собой азотной связью: сульфопиридин и 5-АСК. Противовоспалительным действием обладает только 5-АСК. Однако, «чистая» 5-АСК хорошо всасывается в тонкой кишке, а в слизистой оболочке превращается в неактивный метаболит. Сульфопиридин выступает в сульфосалазине как «носитель», который позволяет доставить 5-АСК к пораженным участкам слизистой толстой кишки. Сульфопиридин всасывается в толстой кишке и подвергается в печени детоксикации, с чем и связано выраженное гепатотоксическое воздействие сульфосалазина. Для того, что бы избежать побочных эффектов сульфосалазина, на фармацевтическом рынке появляется препарат «Салофальк» (активное вещество - месалазин). Выпускается данный препарат в трех формах: таблетки, суппозитории и микроклизмы. Выбор конкретной лекарственной формы салофалька определяется протяженностью зоны воспаления в толстой кишки. Столь же эффективным является препарат «Пентаса». Она отличается от других препаратов микрогранулированной структурой и характером покрытия. Растворение оболочки пентасы не зависит от уровня рн в желудочно-кишечном тракте. Это обеспечивает медленное, постепенное и равномерное освобождение 5-АСК на протяжении кишечной трубки.

Суточная доза аминосалицилатов определяется тяжестью атаки язвенного колита и характером клинического ответа на прием препарата. Для купирования острой и среднетяжелой атаки назначают 4 – 6 грамм сульфосалазина или 3 – 3,5 грамма месалазина в сутки, разделенных на 3-4 приема. При отсутствии хорошего клинического ответа суточная доза месалазина может быть увеличена до 4,0 – 4,5 грамма, однако увеличить суточную дозу сульфосалазина обычно не удается из-за развития выраженных побочных эффектов. Для купирования атаки язвенного колита обычно требуется 3-6 недель. После этого проводится противорецидивное лечение сульфосалазином (3г/сут) или месалазином (2 г/сут). Для лечения проктосигмоидитов и левостороннего колита чаще всего применяются суппозитории и микроклизмы салофальк.

Наиболее эффективными противовоспалительными средствами в лечении язвенного колита остаются стероидные гормоны, которые при тяжелых формах заболевания превосходят по активности аминосалицилаты. Кортикостероиды накапливаются в воспаленной ткани и блокируют освобождение арахидоновой кислоты, предотвращая образование простагландинов и лейкотриенов, обуславливающих воспалительный процесс. Блокируя хемотаксис, стероидные гормоны опосредованно проявляют иммуномодулирующее действие. Влияние на тканевой фибринолиз приводит к уменьшению кровоточивости. Показанием для проведения стероидной терапии являются:

· Острые тяжелые и среднетяжелые формы заболевания и наличие внекишечных осложнений;

· Левосторонние и тотальные формы язвенного колита с тяжелым и среднетяжелым течением при наличии 3 степени активности воспалительных изменений в кишке (по данным эндоскопического исследования);

· Отсутствие эффекта от других методов лечения при хронических формах язвенного колита.

Преднизолон назначается из расчета 1,5-2 мг/кг массы тела в виде раствора в течении 5-7 дней. После этого снижение дозы преднизолона производится по ступенчатой схеме: с 60 мг преднизолона перорально отменяется 5 мг каждые 5 дней. Одновременно производится коррекция водно-электролитных нарушений, введение кровезаменителей, препаратов калия и кальция, антибиотиков.

Наиболее серьезной проблемой в лечении язвенного колита является гормональная зависимость и резистентность. Гормональная зависимость – это реакция на гормонотерапию, при которой положительный лечебный эффект сменяется реактивацией воспалительного процесса на фоне снижения дозы или отмены преднизолона. У этого контингента больных отмечаются наихудшие результаты консервативной терапии и самая высокая хирургическая активность.

В терапии больных с язвенным колитом с гормональной зависимостью и резистентностью ответственная роль принадлежит иммунодепрессантам. К ним относятся 6-меркаптопурин и азатиоприн. Суточная доза азатиоприна должна быть не более 150 мг и эффект можно ожидать лишь к исходу 3-го месяца, поэтому данный препарат назначают одновременно с гормонами и принимают в течении 2-3 лет и более. При непереносимости азатиоприна или необходимости ускорить эффект используется метотриксат. Его вводят внутрь или внутримышечно в дозе 30 мг/нед. Результат можно получить через 2-4 недели.

Комплексная терапия язвенного колита так же включает в себя назначение витаминов группы В, фолиевой кислоты, антигистаминовые препараты.

Прогресс в биологии и медицине в конце XX расширил возможности терапии язвенного колита с применение биологической терапии. Были разработаны принципиально новые противовоспалительные лекарственные средства, которые объединили общим термином «генно-инженерные биологические препараты». Они применяются для биологической терапии заболеваний, патогенез которых включает воспаление и иммунологические синдромы. В настоящее время лекарственные препараты, относящиеся к препаратам биологической терапии, осуществляют целенаправленную блокировку ключевых механизмов воспаления. Для биологических препаратов характерной чертой является быстрый и выраженный клинический эффект и потенцирование эффекта в сочетании с базисными препаратами. В связи с высокой эффективностью при язвенном колите, в том числе у пациентов с гормонорезистентность, биологическая терапия в настоящее время выдвинулась по значимости на первое место в лечении воспалительных заболеваний кишечника.

Первыми биологическими агентами, которые стали широко применяться в клинической практике, были ингибиторы ФНО-альфа. Они блокируют биологическую активность этого цитокина в циркуляции и на клеточном уровне. К ним относятся химерные (инфликсимаб) и человеческие (адалимумаб) моноклональные антитела к ФНО – альфа. На сегодняшний день они рассматриваются как одни из самых эффективных лекарственных препаратов для лечения ЯК. Фактор некроза опухоли альфа является одной из центральных фигур в развитии воспаления при язвенном колите. С одной стороны, он играет важную роль в регуляции дифференцировки, роста и метаболизма различных клеток, а с другой – выступает в роли медиатора воспаления при многих заболеваниях человека. Локальные эффекты ФНО - альфа обеспечивают формирование очага местного воспаления, активацию эндотелиальных клеток, повышение тромбообразования в сосудах микроциркуляции. Локальный отек способствует дренажу патогена в регионарные лимфатические узлы, где в норме есть все условия для развития лимфоцитарного иммунного ответа. Многочисленные провоспалительные эффекты ФНО-альфа при язвенном колите делают его одной из важнейших мишеней для биологической терапии. Блокирование синтеза ФНО-альфа приводит к подавлению образования интерлейкина-1 (ИЛ1) и других провоспалительных медиаторов.

Ингибиторы ФНО-альфа применяются для лечения язвенного колита с 2002 года. Первым препаратом стал инфликсимаб (торговое название Ремикейд). На сегодняшний день в России для лечения язвенного колита наряду с инфликсимабом применяют следующие препараты биологической терапии: адалимумаб (хумира), цертолизумаба пэгол (симзия).

Примеры ситуационных задач.

Задача № 1 (ПК – 8, ПК - 8)

Больная К., 20 лет, поступила в стационар с жалобами на жидкий стул с примесью крови и слизи до 4-6 раз в сутки, общую слабость, потерю веса, боли в коленных и голеностопных суставах.

Считает себя больной около 2 месяца, когда стала замечать сгустки крови на поверхности оформленного кала. За 2 недели до поступления в больницу появился жидкий стул с примесью крови и слизи, в течение 10 дней принимала антибиотики и лоперамид. Самочувствие ухудшалось: стул участился до 4-6 раз в сутки, присоединились боли в животе перед актом дефекации, появилась общая слабость, похудела на 2 кг.

Объективно: состояние средней тяжести, кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, язык влажный, обложен белым налетом; перкуторно границы легких в пределах нормы, ясный легочный звук; при аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет.

Границы сердца не изменены, тоны сердца ясные, ритм правильный, ЧСС - 94 в минуту. Размеры печени по Курлову 10x9x8см, нижний край печени безболезненный. Живот болезненный при пальпации в левой подвздошной области. Там же пальпируется плотная, болезненная сигмовидная кишка. Почки не пальпируются. Периферических отеков нет. Щитовидная железа не увеличена. Патологические рефлексы отсутствуют. Внешних изменения в суставах не определяются.

Анализ крови: Hb - 110 г/л, эритроциты - 4,1х10¹²/л, лейкоциты - 6,8х10⁹/л, палочкоядерные - 1 %, сегментоядерные - 65 %, лимфоциты - 30 %, эозинофилы - 1 %, моноциты - 3 %, СОЭ - 20 мм/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность - 1019, белок, эритроциты отсутствуют, лейкоциты - 1-2 в поле зрения.

Биохимия крови: белок - 60 г/л, холестерин - 4,2 мг %, креатинин - 102 ммоль/л, калий - 3,5 ммоль/л, АСТ - 30 ЕД, АЛТ - 20 ЕД.

УЗИ органов брюшной полости - патологии не выявлено.

1. Сформулируйте предварительный диагноз.

2. Какие исследования необходимо провести для подтверждения диагноза?

3. Каковы ожидаемые результаты обследования?

4. Какие ошибки были допущены при проведенном лечении?

5. Ваша тактика лечения.

Задача № 2 (ПК – 5, ПК – 8, ПК - 10)

В гастроэнтерологическое отделение больницы поступил больной К., 23 года, с жалобами на частый жидкий стул с примесью крови и слизи, ухудшение аппетита, потерю веса, светобоязнь и чувство жжения в глазах, боли ноющего характера в голеностопных, коленных суставах, высыпания на коже ног, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение сна, повышение температуры тела до 38 °С.

Считает себя больным около месяца, когда появились боли в животе и жидкий стул до 2-3 раз в сутки; по назначению врача поликлиники принимал но-шпу*, лоперамид - без эффекта: жидкий стул стал беспокоить чаще, до 10-12 раз, преимущественно ночью, стал замечать выделения свежей крови из заднего прохода. Присоединились вышеописанные жалобы, в связи с чем был направлен в стационар.

Объективно: состояние средней тяжести, температура тела - 37,8 °С, кожа бледная, сухая, периферические л/у не увеличены; веки гиперемированы, покрыты серовато-белыми чешуйками; частота дыхания - 17 в минуту; над легкими ясный, легочный звук, дыхание везикулярное, хрипов нет; границы сердца не расширены, тоны сердца ясные, систолический шум на верхушке, ЧСС - 105 в минуту, ритм правильный.

Живот умеренно вздут, болезненный при пальпации в левой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены. На голенях и бедрах болезненные плотные ярко-красные отечные узлы, движения конечностей ограничены из-за болезненности. Периферических отеков нет.

Анализ крови: Hb - 93 г/л, эритроциты - 4,2х10¹²/л, лейкоциты - 8,8х10⁹/л, палочкоядерные - 8 %, сегментоядерные - 68 %, эозинофилы - 2 %, лимфоциты - 20 %, моноциты - 2 %, СОЭ - 30 мм/ч, анизоцитоз.

Биохимический анализ крови: общий белок - 52 г/л, холестерин - 4,5 ммоль/л, билирубин - 18,2 ммоль/л, калий - 3,50 мэкв/л, натрий - 135 мэкв/л.

УЗИ органов брюшной полости: без патологических изменений.

Колоноскопия: слизистая поперечно-ободочной, сигмовидной и прямой кишки резко отечна, гиперемирована, имеются множественные язвы, покрытые фибринозно-гнойным налетом, сливного характера, псевдополипы, в просвете кишки кровь, гной, спонтанная кровоточивость.

1. Сформулируйте диагноз.

2. На основании каких данных определяется активность процесса?

3. Какие осложнения развились у больного?

4. Предположит

1234Следующая ⇒

Поделиться с друзьями:

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...

Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости...

Таксономические единицы (категории) растений: Каждая система классификации состоит из определённых соподчиненных друг другу...

Семя – орган полового размножения и расселения растений: наружи у семян имеется плотный покров – кожура...