Кафедра детских болезней №3 РГМУ.

Пневмония – это острое инфекционо-воспалительное заболевание паренхимы легких, клинически проявляющееся сложным симптомокомплексом, основными составляющими которого являются: вирусно-микробная интоксикация, дыхательная недостаточность, кашель и физикальные изменения со стороны органов грудной клетки в совокупности с рентгенографическим отображением патологического процесса.

Заболеваемость пневмонией по данным эпидемиологических исследований составляет от 4 до 17 на 1000 детей в возрасте от 1 мес. до 15 лет.

У новорожденных выделяют врожденные (антенатальные и интранатальные) пневмонии, проявляющиеся в первые трое суток после рождения и постнатальные. Приобретенные пневмонии у детей раннего возраста в зависимости от условий инфицирования разделяют на внебольничные и внутрибольничные (нозокомиальные). К внутрибольничным относят пневмонии, развившиеся в стационаре или в течение двух суток после выписки из него. Следует отметить, что у новорожденных внебольничные пневмонии встречаются редко. Вне зависимости от условий инфицирования выделяют нетяжелые и тяжелые пневмонии. Тяжесть течения пневмонии обусловлена в первую очередь выраженностью интоксикации и легочно-сердечной недостаточности, а также наличием легочных и (или) легочно-плевральных деструктивных осложнений. К последним относятся: образование внутрилегочных деструктивных полостей (абсцессы, буллы), гнойный и фибринозный плевриты (пиоторакс, фибриноторакс) и осложнения, связанные с «прорывом» полостных образований легких в плевральную полость и накоплением в последней не только жидкости, но и воздуха (пиопневмоторакс, пневмоторакс). Реактивные плевриты, проявляющиеся накоплением в полости плевры серозного неинфицированного микробами выпота, к деструктивным осложнениям пневмонии не относятся.

Острыми гнойными деструктивными пневмониями (ОГДП) чаще болеют дети первых трех лет жизни. Так, по данным С.В. Ивановой и соавт. (1998) за период наблюдений с 1970 по 1997 гг. дети раннего возраста составили 70 – 80% среди всех детей с ОГДП.

В последние годы частота ОГДП у детей значительно снизилась, а летальность от них у детей раннего возраста по данным разных авторов колеблется от 0,1 до 2.54% (С.В.Иванова и соавт., 1988; П.И. Чупров и соавт, 1988; М.Р. Рокицкий, 2002). Следует, однако, отметить, что снижение летальности у этого контингента больных достигнуто, прежде всего, за счет успехов современной реаниматологии детского возраста, а отнюдь не в связи с ранней диагностикой деструктивных осложнений у детей с пневмониями. Поэтому проблема своевременной госпитализации таких больных в профильные стационары (отделения детской хирургии или пульмонологии с блоком интенсивной терапии) и организации их эффективного лечения остается вполне актуальной.

Этиология и патогенез.

По данным Г.А. Самсыгиной до 80% пневмоний у детей до трех лет с летальным исходом имеют смешенное вирусно-бактериальное происхождение. У подавляющего большинства детей развитию первичной (т.е. бронхогенной) деструктивной пневмонии предшествуют ОРВИ. Роль респираторной вирусной инфекции в патогенезе ОГДП сводится к ее «протравливающему» воздействию на слизистую оболочку нижних дыхательных путей, что способствует колонизации бронхиального дерева бактериальной флорой. Кроме этого вирусная инфекция обладает угнетающим воздействием на местный иммунитет респираторного тракта.

Поскольку среди детей раннего возраста достаточно широко распространено носительство условно-патогенной микрофлоры на слизистых оболочках верхних дыхательных путей (в т.ч. пневмококков различных серотипов и стафилококков), то микробная колонизация нижних дыхательных путей и респираторного отдела легких происходит, прежде всего, за счет аутофлоры.

Таким образом, как показали проведенные нами ранее исследования (А.Б.Левин, 1995), этиологическую роль в генезе ОГДП играют, по существу, вирусно-микробные ассоциации, вирусным компонентом которых наиболее часто являются вирусы гриппа, парагриппа и адено-вирусы, а микробным – пневмококк и стафилококк.

Такие факторы, как возраст заболевших детей, условия инфицирования, преморбидный фон (иммунодефицитные состояния, гастро-эзофагальный рефлюкс, муковисцидоз) в значительной степени определяют тяжесть течения пневмоний и позволяют эмпирически с достаточно большой долей вероятности предположить этиологию заболевания. Особо следует отметить, что имеется значимая зависимость между длительностью течения предшествующей ОГДП вирусной инфекции, применением в процессе ее лечения антибиотиков и микробной этиологией процесса на момент развития деструктивного поражения легких. Так, среди детей, поступающих в ранние сроки заболевания из дома и не получавших антибиотики преобладают больные с пневмококковой инфекцией; при поступлении в относительно ранние сроки (до 10-ти суток) на фоне антибиотикотерапии, чаще всего диагностируется стафилококковая деструкция легких; в тоже время у большинства детей с ОГДП, переводимых в специализированные отделения из инфекционных стационаров после предшествующей антибактериальной химиотерапии, как правило, в качестве этиологически значимого возбудителя определяются грам-отрицательные микробы (синегнойная, кишечная палочка или протей).

Результаты проведенных нами ранее вирусологических и бактериологических исследований (включая и серологические методы диагностики) приведены на рис. 1 и 2 (А.Б. Левин, 1995).

Рис. 1. Структура ОРВИ у детей с ОГДП.

I — грипп; II — грипп + парагрипп; III —

грипп + аденовирусная + РС-инфекция;

IV — парагрипп: V — аденовирусная + РС-инфекция;

VI — вирусная инфекция не диагностирована.

Рис. 2. Структура микробных возбудителей ОГДП

I — анаэробы+аэробы; II — ассоциации аэробов;

III — гемофильнаяпалочка;

IV — клебсиелла; V — синегнойная палочка; VI — легионелла;

VII — протей; VIII — пневмококк; IX — стафилококк; X — микрофлора не выделена.