Нарушение микроциркуляции и лимфообращения. Лимфостаз.

 

Нарушения микроциркуляции

Стаз (от лат. stasis - остановка) - остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.

Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз.

Причиной развития стаза являются нарушения циркуляции крови, возникающие при действии физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, при инфекцион­ных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболевани­ях, болезнях сердца и сосудов.

Механизм развития. В возникновении стаза большое значе­ние имеют изменения реологических свойств крови, обусловлен­ные развитием сладж-феномена (от англ. sludge — тина), для ко­торого характерно прилипание (агрегация) друг к другу эритроцитов, лейко­цитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что при­водит к затруднению перфузии крови через сосуды микроцирку­ляторного русла.

Развитию внутрикапиллярной агрегации эрит­роцитов способствуют следующие факторы:

· изменения капилляров, ведущие к повышению их проницае­мости и плазморрагии;

· нарушение физико-химических свойств эритроцитов;

· изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций белков;

· нарушения циркуляции крови — венозное полнокровие (за­стойный стаз);

· ишемия (ишемический стаз) и т.д.

Стаз — явление обратимое. Длительный стаз ведет к необра­тимым гипоксическим изменениям — некробиозу и некрозу

Сладж – форма нарушения микроциркуляции, для которой характерна агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков.

Может возникать при нарушении свойств крови и эритроцитов.

 

Нарушения лимфообращения

Лимфатическая недостаточность- состояние, при котором интенсивность образованияя лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать её в венозную систему.

 

Причины:

1. Нарушения тока лимфы в сосудах

2. Усиленное образование лимфы

 

Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточность лимфатической системы.

Механическая недостаточность возникает в связи с воздействием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например раковыми клетками, экстирпация грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов.

Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция.

Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбинированные формы недостаточности лимфообращения.

Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы:

· застой лимфы и расширение лимфатических сосудов;

· развитие коллатерального лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов;

· образование лимфангиэктазий (стойкое резкое расширение внутрикожных или внутриорганных лимфатических сосудов);

· развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование коагулянтов белков (тромбов);

· лимфорея (хилорея) - истечение лимфы из лимфатических сосудов вследствие их повреждения или заболевания;

· образование хилезного асцита, хилоторакса.

Эти морфологические изменения отражают последовательные стадии развития недостаточности лимфатической системы.

Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов - первые проявления нарушенного лимфооттока, которые возникают в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатических путей. Застой лимфы приводит к включению адаптивных реакций, развитию коллатерального лимфообращения. При этом происходит не только использование резервных коллатералей, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Так как пластические возможности лимфатической системы огромны, недостаточность лимфообращения может быть длительное время относительно компенсированной. Однако приспособление лимфатической системы в условиях нарастающего застоя лимфы со временем оказывается недостаточным. Тогда многие капилляры и сосуды переполняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиэктазий). В отводящих сосудах появляются многочисленные выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических сосудов. Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением которой является лимфогенный отек, или лимфедема.

Лимфедема (лимфа греч. oidao - распухаю) в ряде случаев возникает остро (острая лимфедема), однако чаще имеет хроническое течение (хроническая лимфедема). Как острая, так и хроническая лимфедема может быть общей или местной (регионарной).

Острая общая лимфедема встречается редко, например при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до лимфатических капилляров.

Хроническая общая лимфедема - закономерное явление при хроническом венозном застое, т.е. при хронической недостаточности кровообращения, и поэтому имеет большое клиническое значение.

Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, раковыми эмболами) или сдавлении (перевязка во время операции), при остром лимфадените, экстирпации лимфатических узлов и сосудов и т.д. Она исчезает, как только налаживается коллатеральное лимфообращение.

Самостоятельное клиническое значение имеет хроническая местная (регионарная) лимфедема, которую делят на врожденную и приобретенную.

Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов нижних конечностей, приобретенная - развивается в связи со сдавленней (опухоль) или запустеванием (хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов, с хроническим воспалением, склерозом или удалением большой группы лимфатических узлов (например, при радикальной операции удаления молочной железы), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием артериовенозного свища и т.д. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает склерогенным действием. В условиях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность фибробластов и их пролиферация. Ткань, чаще кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид, возникают изменения, называемые слоновостью.

Лимфатическая недостаточность приводит к замедлению тока лимфы или её застою- лимфостазу.

 

Задания для самоподготовки

I. Ответить на вопросы

2. Дайте определение понятия «гипоксия». Классификация гипоксии.

3. Объясните особенности экзогенной, дыхательной, циркуляторной гипоксии.

4. Адаптивные реакции при гипоксии делятся на экстренные и долговременные.

5. Нарушения функций органов и тканей при гипоксии.

6. Дайте определение понятию «артериальная гиперемия». Объясните значение, признаки артериальной гиперемии. Назовите виды артериальной гиперемии.

7. Дайте определение понятию «венозная гиперемия». Объясните признаки венозной гиперемии. Назовите виды венозной гиперемии.

8. Дайте определение понятию «ишемия». Объясните значение, признаки, исход ишемии.

9. Дайте определение понятию «инфаркт». Объясните виды, значение, исход инфаркта.

10. Дайте определение понятию «тромбоз». Объясните виды тромбов, следствие, факторы развития тромбоза.

11. Дайте определение понятию «эмболии». Назовите виды эмболии. Объясните возможные исходы эмболии.

12. Дайте определение понятию «стаз», «сладж», «лимфатическая недостаточность».