Тема: Гипоксия. Нарушение кровообращения и лимфообращения.

План:

1. Гипоксия. Об­щая ха­рак­те­ри­сти­ка ги­пок­сии, классификация.

2. Нарушение кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия. Ишемия. Тромбоз. Эмболия.

3. Нарушение микроциркуляции и лимфообращения. Лимфостаз.

Гипоксия. Об­щая ха­рак­те­ри­сти­ка ги­пок­сии, классификация.

 

Гипоксия – типовой патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей кислородом и/или при нарушении его утилизации в ходе биологического окисления.

«Гипоксия» - «кислородное голодание» и «кислородная недостаточность».

 

Классификация гипоксии.

I. По скорости развития различают:

- острейшую, или молниеносную (в течение нескольких десятков секунд);

- острую (в течение нескольких десятков минут, в переделах часа);

- подострую (в течение нескольких часов, в пределах суток);

- хроническую (длится недели, месяцы, годы)

 

 

II.По этиологии и патогенезу.

I. Экзогенная гипоксия (вследствие снижения PO2 во вдыхаемом воздухе);

II. Группа эндогенных гипоксий (вследствие тех или иных нарушений в самом организме):

1. дыхательная (легочная);

2. циркуляторная (сердечно-сосудистая);

3. гемическая (кровяная);

4. тканевая (гистотоксическая);

5. смешанная.

Экзогенная (гипоксическая) гипоксия. Причина – снижение парциального давления кислорода (PO2) во вдыхаемом воздухе. Это может иметь место при нормальном, пониженном и повышенном барометрическом давлении. во время пребывания людей в небольших, плохо вентилируемых помещениях, при нарушении подачи кислородной смеси в летательных или глубинных аппаратах или автономных костюмах, при нарушении режима ИВЛ, при подъеме в горы, в открытых летательных аппаратах, при разгерметизации летательного аппарата, в условиях барокамеры.

Дыхательная (легочная) гипоксия

Причина развития дыхательной гипоксии – нарушение оксигенации крови в легких, что может быть следствием недостаточной вентиляции, перфузии или диффузии при различных заболеваниях или патологических процессах в самих легких или бронхах, или при нарушении механизмов регуляции дыхания.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия. Причина – недостаточное кровоснабжение тканей при кровопотере, обезвоживании, хронической сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, артериальной гипо- и гипертензии, типовых нарушениях периферического кровообращения, патологии сосудистой стенки.

 

Гемическая (кровяная) гипоксия. В основе гемической гипоксии – снижение кислородтранспортной функции крови. Количественные нарушения гемоглобина сводятся к снижению содержания гемоглобина в единице объема крови и наблюдаются при анемиях.

 

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия. В основе тканевой гипоксии – снижение эффективности утилизации кислорода клетками и/или сопряжения окисления и фосфорилирования

 

Смешанный тип гипоксии является результатом сочетания 2 или более типов гипоксии.

 

Адаптивные реакции при гипоксии делятся на экстренные и долговременные.

 

Экстренные механизмы адаптации. Направлены на срочное усиление доставки кислорода и субстратов к тканям. Носят несовершенный и неустойчивый характер. К ним относятся:

1. увеличение частоты, глубины дыхания, числа функционирующих альвеол;;

2. увеличение ударного и минутного объема сердца, а значит, МОС и скорости кровотока;

3. централизация кровообращения (перераспределение кровотока в пользу ЖВО);

4. выброс крови из депо и костного мозга

5. активация тканевого дыхания, активация гликолиза

 

Механизмы долговременной адаптации к гипоксии

Формируются постепенно. Носят устойчивый и более совершенный характер.

К механизмам долговременной адаптации при гипоксии относятся:

1. снижение интенсивности и увеличение экономичности обменных процессов; преобладание анаболических процессов;

2. увеличение числа митохондрий, ферментов, повышение сопряженности окисления и фосфорилирования;

3. гипертрофия легких с увеличением числа альвеол;

4. гипертрофия дыхательной мускулатуры;

5. гипертрофия миокарда;

6. гипертрофия нейронов и увеличение числа нервных окончаний в тканях и органах;

7. увеличение количества капилляров во всех органах и тканях

8. активация эритропоэза;

9. повышение эффективности и надежности систем нейрогуморальной регуляции работы сердца, тонуса сосудов;