Понятие, признаки воспаления.

Воспаление – это защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляющееся местным изменением кровообращения, пролиферацией, повышением сосудистой проницаемости.

 

Для обозначения воспаления в какой-либо ткани или органе используют их латинское или греческое название и добавляют терминологический элемент «ит» (в сочетании с греко-латинским названием ткани или органа - itis).

Например, воспаление кожи - дерматит, печени - гепатит, почки - нефрит, оболочек мозга - менингит, миокарда - миокардит, стенки вены - флебит и т.д.

Старые названия: пневмония – воспаление легких; панариций –воспаление ногтевого ложа; ангина – воспаление зева.

Опасны – абсцесс мозга, воспаление гортани.

 

Причины воспаления.

• Физические факторы: механическая травма тканей, чрезмерно высокая или низкая температура, воздействие электрического тока или лучистой энергии.

• Химические факторы: органические и неорганические кислоты, щёлочи и соли; ЛС, вводимые в ткани.

• Биологические агенты: инфекционные (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы); иммуноаллергические (денатурированные белки и погибшие участки ткани; инфицированные вирусом и опухолевые клетки); токсины насекомых, животных, растений.

Признаки воспаления: (Гален 2 в н.э.)

1. местные, или классические:

а) жар (местное ↑tº)- calor

б) гиперемия (покраснение)- rubor

в) отёк – tumor

г) боль (медиаторы боли) – dolor

д) нарушение функций – function laesa

 

2. общие признаки:

а) лихорадка (под влиянием пирогенов)

б) ↑ СОЭ

в) изменение лейкоцитарной формулы

г) ↑ лейкоцитоз

д) общее недомогание

Носят защитно – приспособительный характер. Изменяется белковый состав крови (увеличивается количество a и b – глобулинов – острое воспаление; y – глобулинов – хроническое воспаление). Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, повышенная температура тела активизирует лейкоциты и выработку антител. Увеличивается СОЕ (РОЕ), т.к. уменьшается заряд эритроцитов, их количество, но увеличивается количество альбуминов и глобулинов.

 

2. Стадии воспаления.

1стадия- альтерация или повреждение – наблюдается повреждение клеток, либо при воздействии м/о, либо в результате механического воздействия. При этом в ткани изменяется гомеостаз. Выделяются биологически активные вещества- медиаторы воспаления(гистамин, сератонин). Гистамин действует на нервные окончания, вызывая боль. Сератонин расширяет сосуды, развивается артериальная гиперемия (т.е. изменяется микроциркуляция в очаге воспаления).

2 стадия – экссудация – изменяется проницаемость сосудистых стенок. Плазма пропотевает в ткани и формируется отек. Наблюдается расстройство микроциркуляции. Лейкоциты движутся к очагу воспаления, осуществляя фагоцитоз.

Фагоцитоз – процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц специальными клетками (фагоциты):

 Микрофаги (нейтрофилы).

 Макрофаги (подвижные – клетки крови – моноциты; фиксированные – звездчатые эндотелиоциты в печени). Макрофаги уничтожают возбудителей хронических инфекций, одноклеточные существа, животных – паразитов, измененные и погибшие клетки организма.

3стадия- пролиферация – характеризуется размножением клеток. Лейкоциты очищают очаг воспаления. Элементы соединительной ткани образуют молодую грануляционную ткань, которая созревая переходит в зрелую соединительную ткань с образованием рубца.

При воспалении, локализованном на внутренних органах может восстанавливаться исходная ткань, если острое воспаление не переходит в хроническое.

Например, рубец в месте язвы желудка может препятствовать эвакуации пищи;

- рубец в тканях конечностей может раздражать нервные окончания, вызывая боль.

Защитная роль воспаления:

1. очаг воспаления ограничивается от здоровой ткани с помощью лейкоцитов.

2. удаляются продукты распада и создаются условия для восстановления ткани.

3. вырабатываются антитела, создается иммунитет.

 

ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ

I. По причинам: 1). Банальные -вызывается любыми м/о (бронхит);

2). Специфические –вызываются определенными м/о,

Имеют характерную клиническую и морфологи-

ческую картину (например, палочка Коха –

туберкулез)

II. По течению: а) острые

б) подострые

в) хронические

III. По преобладающим стадиям:

1. альтеративное воспаление – преобладает повреждение ткани (дистрофия, некроз) в очаге воспаления. При исходе участок некроза замещается соединительной тканью, т.е. развивается склероз органа (миокардит – кардиосклероз).

2. экссудативное воспаление – в зависимости от характера экссудата может быть:

а) серозное – (развивается в паренхиматозных органах, серозных полостях, слизистой). Экссудат прозрачный, содержит 2-3% белка, если примешиваются лейкоциты экссудат мутный (например, при плеврите в плевральной полости). Например, серозный плеврит, гепатит.

Причины: термические и химические факторы (ожоги и отморожения в буллезной стадии), вирусы (например, herpes labialis, herpes zoster и многие другие), бактерии (например, микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигеллы), риккетсии, аллергены растительного и животного происхождения, аутоинтоксикации (например, при тиреотоксикозе, уремии), укус пчелы, осы и др.

Локализация. Возникает чаще всего в серозных оболочках, слизистых, коже, реже во внутренних органах: в печени экссудат накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде – между мышечными волокнами, в почках – в просвете клубочковой капсулы, в строме.

Морфология. Серозный экссудат представляет собой слегка мутноватую, соломенно-желтого цвета, опалесцирующую жидкость. Он содержит, главным образом, альбумины, глобулины, лимфоциты, единичные нейтрофилы, мезотелиальные либо эпителиальные клетки и внешне напоминает транссудат.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки воспалительный выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к сдавлению легкого.

 

б) катаральное – если в экссудате содержится слизь в большом количестве. Протекает остро, заканчивается благоприятно, т.е. восстанавливается исходная ткань.

в) фибринозное воспаление – в экссудате содержится фибриноген, в процессе свертывания он переходит в нерастворимый фибрин. Нити фибрина откладываются на слизистых, серозных оболочках (образуя белесоватую пленку), также в экссудате содержатся лейкоциты (лимфоциты).

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда, например, при туберкулезе серозных оболочек, оно имеет хронический характер.

Причины. Фибринозное воспаление может вызываться возбудителями дифтерии и дизентерии, диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа, эндотоксинами (при уремии), экзотоксинами (отравление сулемой).

Локализуется фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках, в легких. На их поверхности появляется серовато-белесоватая пленка ("пленчатое" воспаление). В зависимости от глубины некроза и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями либо рыхло и, поэтому, легко отделяться, либо прочно и, вследствие этого, отделяться с трудом

 

По форме может быть крупозным и дифтерическим.

Ø Крупозное воспаление – пленка из фибрина рыхлая, наблюдается отек слизистой. Некроз ткани неглубокий. Например, крупозный перикардит –«волосатое сердце» (нити фибрина как волосы). По окончанию крупозного воспаления восстанавливается исходная ткань. Например, крупозная пневмония альвеолы заполняются фибринозным экссудатом.

Ø Дифтерическое воспаление – пленка из фибрина плотная, некроз ткани глубокий. Исход – склероз органа- замещение нитей фибрина соединительной тканью - в результате образуются спайки (например, плеврит - спайки на плевре).

 

Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу дифтерии, дизентерии, наблюдается при интоксикациях (уремии). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв.

Рис. 13. Фибринозное воспа­ление. Дифтеритическая ан­гина, крупозный ларингит и трахеит.

Рис. 14. Фибринозный перикардит (при ревматизме), на эпикарде рыхлые наложения фибринозного экссудата (а). Подлежащие ткани полнокровны, отечны, инфильтриро­ваны лейкоцитами (б).

 

г ) гнойное воспаление – характеризуется наличием в экссудате большого количества белков и погибших лейкоцитов («гнойные тельца»). Особенность некроз с расплавление ткани в очаге воспаления.

В состав гноя входят нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани. В гное обычно выявляются микробы, называемые пиогенными, которые располагаются свободно, либо содержатся внутри пиоцитов: это септический гной, способный к распространению инфекции.

Макроскопически гной представляет собой мутную, сливкообразную жидкость желтовато-зеленоватого цвета, запах и консистенция которой варьирует в зависимости от агрессивного агента.

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Локализация. Гнойное воспаление встречается в любом органе, в любой ткани.

Разновидности гнойного воспаления:

· Абсцесс – ограниченное гнойное воспаление ткани (ограничено лейкоцитами или капсулой из соединительной ткани). Например, абсцесс легкого, мозга, сердца.

· Флегмона – разлитое гнойное воспаление без границ.

· Эмпиема – скопление гнойного экссудата в полостях. Например, эмпиема червеобразного отростка, плевральной полости (эмпиема плевры).

д) геморрагическое воспаление – характеризуется наличием в экссудате большого количества эритроцитов. Протекает остро и тяжело. Например, сибирская язва, чума.

Причины: тяжелые инфекционные заболевания – грипп, чума, сибирская язва, иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения.

Локализация. Геморрагическое воспаление встречается в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное рассасывание экссудата.

Значение. Геморрагическое воспаление – это очень тяжелое воспаление, которое нередко заканчивается летально.

 

е) гнилостное воспаление – вызывается гнилостными м/о. исход чаще летальный (ткань приобретает грязно-серый цвет и неприятный запах. Протекает очень тяжело.

ж) смешанное воспаление- когда к 1 экссудату примешивается другой (например, серозно-гнойный, гнойно-геморрагический).

 

3. пролиферативное воспаление (продуктивное) – может протекать в нескольких формах:

Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления:

 межуточное (интерстициальное);

 гранулематозное;

 воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

 

Межуточное – разрастание соединительной ткани, орган увеличивается в размере, а функции снижаются. Исход – диффузный склероз органа.

 

Продуктивное воспаление вокруг животного паразита – они, попадая в орган, вызывают в нем некротические и экссудативные изменения, которые быстро сменяются продуктивным воспалением, в результате вокруг животного разрастается грануляционная ткань. Она созревает в соединительную ткань (капсула), а погибший паразит инфильтруется солями кальция (петрифицируется).

Гранулематозное воспаление – образование гранулем. Участок воспаления с некрозом в центре ограничивается соединительной тканью (например, при туберкулезе).

Гранулематозное воспаление характеризуется скоплением в воспаленной ткани клеток, способных к фагоцитозу. Они образуют группы в виде узелков (гранулемы). Гранулема – это скопление макрофагов. Они видны только под микроскопом. Возникают при брюшном тифе, сыпном тифе, ревматизме, туберкулезе, сифилисе, проказе. Гранулемы разрастаются в легких у людей, которые длительное время работают на вредном производстве. Часто в центре гранулемы образуется очаг некроза. Созревание гранулемы заканчивается ее склерозом. Нередко в них откладывается известь, т.е. происходит петрифицирование.

 

Специфическое воспаление развивается при туберкулезе и сифилисе (хроническое течение). Воспаление носит характер специфического с образованием гранулем. По ходу воспаления гранулемы подвергаются специфическому творожистому некрозу. Течение этих болезней сопровождается значительной иммунной перестройкой организма.

Творожистый некроз содержит микобактерии туберкулеза. При прогрессировании специфического воспаления клеточные бугорки сливаются, образуя крупные творожистые узлы – солитарные туберкулы. При затихании процесса фибробласты формируют вокруг гранулемы соединительно – тканную капсулу. Гранулема склерозируется, в очаг некроза откладывается известь, и гранулема переходит в петрификат.

При сифилисе, вызываемом бледной трепонемой, во внутренних органах также образуются гранулемы. Сифилитические гранулемы – гуммы. Они могут быть единичные и множественные, в диаметре 3 – 5 см. Чаще локализуются в костях и печени. При стихании процесса гумма склерозируется в грубый звездчатый рубец.

Рис 13. Сыпнотифозная гранулема Попова. Скопление гистиоцитов и глиальных клеток

на месте разрушенного сосуда.

Рис. 14. Туберкулезные узелки (гранулемы) в легких. Казеозный некроз центральной части гранулем (а); на границе с фокусами некроза эпителиоидные клетки (б) и гигантские клетки Пирогова—Лангханса (в); по периферии гранулем скопления лимфоидных клеток.

 

Рис. 15. Гумма печени. На границе с участком творожистого некроза (а) специ­фические рубцующиеся грануляции (б) с большим количеством

 

 

Задания для самоподготовки

I. Ответить на вопросы

1. Дайте определение:

а. Воспаление

б. Альтерация

в. Медиаторы воспаления

г. Экссудация

д. Экссудат

е. Фагоцитоз

ж. Пролиферация

з. Альтеративное воспаление

и. Флегмона

к. Эмпиема

л. Абсцесс

2. Перечислите причины развития воспаления?

3. В чем заключается выраженность воспалительного эффекта?

4. Перечислите виды воспаления?

5. Назовите классификацию воспаления?

6. Стадии развития воспаления?

7. Влияние медиаторов на организм?

8. Назовите проявления воспаления?

9. Какие формы воспаления вы знаете?

10. Каким может быть воспаление по течению?

11. В зависимости от причин назовите виды воспаления?

12. В чем заключается значение альтеративного воспаления?

13. Чем характеризуется экссудативное воспаление?

14. Перечислите виды экссудативного воспаления в зависимости от характера экссудата?

15. Каковы причины развития серозного воспаления?

16. Чем характеризуется геморрагическое воспаление?

17. Чем характеризуется фибринозное воспаление?

18. Причины развития фибринозного воспаления?

19. На какие типы делится фибринозное воспаление?

20. Чем характеризуется крупозное воспаление?

21. Чем характеризуется дифтерическое воспаление?

22. Причины возникновения гнойного воспаления?

23. Чем характеризуется гнойное воспаление?

24. Виды гнойного воспаления?

25. Какой экссудат содержит катаральное воспаление?

26. Виды продуктивного воспаления?

27. Характеристика продуктивного воспаления?

28. Где развивается межуточное воспаление?

29. С чем связано продуктивное воспаление вокруг животных?

30. Чем характеризуется гранулематозное воспаление?

31. Характеристика специфического воспаления?

II. Спроектировать 10 утверждений по данной теме и эталон к ним. Осуществить контроль на занятии в микрогруппах.

Практическое занятие №8.