Токсическое действие цинка и его соединений и санитарно-гигиенические показатели

Микроорганизмы и растения. При содержании цинка в верхнем слое почвы до 8 -13% значительно уменьшается общее число микроорганизмов, но рост большинства из них замедляется уже при уровне цинка 100-200 мкг/кг; грибы более устойчивы. Отрицательное влияние цинка на микроорганизмы и микрофауну почвы снижает ее плодородие: в условиях умеренного климата урожай зерновых снижается на 20 -30%, свеклы - на 35%, бобов - на 40%, картофеля - на 47%. Уровень цинка, снижающий урожай или высоту растения на 5-10%, считается токсичным и составляет для овса 435-725 млн^-1, для клевера 210-290, для свеклы 240-275. Известны растения, которые обладают способностью концентрировать цинк, например гвоздичные (до 1500-4900 мг/кг сухого вещества), крестоцветные (до 5440-13630 мг/кг).

Гидробионты. Соединения цинка сильно повреждают жабры рыб. Сначала наблюдается фаза возбуждения и учащения дыхания, по мере разрушения респираторного эпителия наступают асфиксия и смерть. Обратимость отравления возможна, если рыбу перенести в свежую воду в стадии опрокидывания. Токсичность цинка усиливают ионы меди и никеля. Концентрация 15мг/л в течение 8 ч смертельна для всех рыб. Плотва не переносит концентрацию более 1мг/л. В мягкой воде цинк токсичен для форели в концентрации 0,15мг/л, в жесткой ЛК₅₀= 4,76 мг/л. Хлорид цинка токсичен для улиток и ракообразных при 0,2 мг/л. Способностью накапливать цинк обладают устрицы; скармливание таких устриц крысам вызывает у них интоксикацию.

Общий характер действия на теплокровных. В основе многих проявлений цинковой интоксикации лежат конкурентные отношения цинка с рядом других металлов. У рабочих - плавильщиков цинка и упаковщиц оксида цинка выявлено значительное снижение общего уровня кальция в сыворотке крови. Избыточное поступление цинка в организм животных сопровождалось падением содержания кальция не только в крови, но и в костях, одновременно нарушалось усвоение фосфора; в результате развивался остеопороз. Токсичность оксида цинка объясняют его каталитической активностью. Цинк может представлять мутагенную и онкогенную опасность. Гонадотоксическое действие цинка проявляется снижением подвижности сперматозоидов и их способности проникать в яйцеклетку.

Острое отравление. Животные. У кошек, вдыхавших однократно цинковую пыль, в легких - отек, кровоизлияния, в бронхиолах и альвеолах - лейкоциты, макрофаги. В подострых опытах: узелки эпителиальных клеток в легких, цирроз поджелудочной железы, увеличение содержания в ней цинка, дегенерация, а в некоторых случаях пролиферация ß-клеток в островках Лангерганса, выделение сахара с мочой. У кроликов с экспериментальной цинковой лихорадкой проявление анемии. После вдыхания паров оксида цинка в концентрации 110-600мг/м³ (к воздуху добавлялось 10% СО₂⁾ в течение 15 мин у кошек наблюдается вялость, понижение температуры. При вдыхании в течение 45мин полная прострация, дрожание, затрудненное дыхание, понижение температуры, снижение числа эритроцитов в крови. У убитых сразу после извлечения из камер животных резко выраженных изменений в легких не обнаружено. У убитых через сутки - полнокровие, проникновение в ткани вокруг бронхов клеточных элементов, экссудат в бронхах, очаги уплотнений с большим количеством лейкоцитов в альвеолах. Через 4 суток воспаление легких. Крысы и кролики менее чувствительны. Ингаляция морским свинкам ZnO в течение 3 часов в концентрации 25мг/м³ привела к выраженному отеку легких. Воздействие аэрозоля сульфата цинка (1,1 мг/м³ в течение 1 часа) раздражает у морских свинок верхние дыхательные пути. После интратрахеального введения 40мг цинка через 8 мес.наблюдаются значительные изменения в бронхах, гиперплазия лимфоидных элементов, интенсивное образование соединительной ткани, эмфизема в легких. Примесь 1мг цинка к 25мг SiO₂ усиливает фиброгенность последнего. Через 18-24 мес. после интратрахеального однократного (5, 25 и50 мг) или повторного (по2 -5 мг) введения высокодисперсной пыли цинка у 15% крыс появились злокачественные опухоли (саркомы) в легких и опухоли яичек. Через тот же срок после введения в трахею 50мг ZnO деформация бронхов, гиперплазия и склероз лимфатических фолликулов, перибронхиальная пневмония.

Человек. Опасность острого ингаляционного отравления представляют аэрозоли металлического цинка, его оксида и хлорида; возможно отравление парами последнего. Опрос рабочих, занятых в производстве цинковой пыли, выявил у большинства из них в анамнезе случаи литейной лихорадки. Описаны симптомы, появляющиеся сразу после приступа лихорадки,- боли и отечность суставов, геморрагические высыпания в области стоп. Острые отравления с типичными явлениями лихорадки описаны при электросварке и газорезке металлических конструкций, содержащих цинк; количество цинка в сварочной пыли в зависимости от толщины цинкового покрытия колеблется в пределах 18 -58 мг/м³; в моче при этом резко увеличивается содержание цинка и меди; появляется дизурия. У электросварщиков обнаружены хронические катаральные заболевания верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта, конъюнктивиты, дерматиты, малокровие, билирубинемия, гипоацидный гастрит. При отравлении оксидом цинка наблюдается типичная картина литейной лихорадки. Уже во время работы появляется сладковатый вкус во рту, после работы - плохой аппетит, иногда сильная жажда. Чувство усталости, стеснение и давящая боль в груди, сонливость, сухой кашель. Этот период, длящийся в зависимости от тяжести отравления от 1 до 4 -5 ч, сменяется резким ознобом, продолжающимися 1 -1,5 ч.Озноб часто нарастает толчками, температура поднимается до 37-38^оС (иногда до 40^оС и выше) и держатся несколько часов. При этом наблюдается расширение зрачков, гиперемия конъюнктивы, глотки, лица. В моче появляются сахар, часто гематопорфирин, уробилин; возможно увеличение содержания цинка и меди. В крови содержание сахара поднимается значительно, иногда отмечается увеличение печени. Нередко болезненное состояние длится 2-3 дня и дольше. В зависимости от индивидуальности, а также концентрации паров ZnO картина заболевания может быть весьма разнообразна. Описан случай лихорадки у фотографа, использовавшего для раскрашивания портретов краску, содержащую ZnO. У погибших при тяжелом отравлении обнаружены отек межуточной ткани легких, деструкция и метаплазия альвеолярного эпителия. Повторные заболевания приводят к ослаблению организма и активированию туберкулезного процесса, а также повышению восприимчивости к другим заболеваниям дыхательных органов.

Вдыхание в течение 5-30 мин дыма хлорида цинка вызывает пароксизмальный кашель, тошноту, иногда рвоту; через 1-24 часа -одышка, повышение температуры тела, возможны воспалительные явления и отек легких; осложнений следует ожидать в течение 5-12 дней. Описанный синдром получил название острой химической пневмопатии. На вскрытии погибших на 6 и 11 дни после отравления - некротизирующий трахеит, бронхит, сливная бронхопневмония с тромбозом мелких сосудов и облитерирующий бронхиолит.

При попадании сульфата цинка в желудок - тошнота, рвота, понос иногда с примесью крови; доза, вызывающая рвоту,- 1-2 г. Инкубационный период от нескольких минут до нескольких часов. При смертельных исходах на вскрытии - тяжелые повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта вплоть до некроза, признаки расстройства мозгового кровообращения. Известно массовое отравление в США пищей, которую готовили и хранили в посуде с цинковым покрытием: под действием кислот пищи образовался ZnSO₄. Возможна интоксикация кислыми продуктами, например, фруктовой пастилой, при изготовлении и хранении их в оцинкованной посуде. Известны, также, многочисленные случаи отравления пищей, хранившейся в оцинкованной посуде: квасом, стоявшим сутки (содержание цинка в продукте 187,6 мг%), молоком (31,3 мг%), томатным соком(89 мг%), кашей, сваренной в оцинкованной посуде(650 мг%).

Хлорид цинка обладает выраженным действием на слизистые оболочки пищеварительного тракта и кожу вокруг рта: ожог слизистых, колики в животе, рвота с примесью крови, кровавый понос, сильное возбуждение; в последующие дни желтуха, боли в конечностях, анурия, остаточный азот до 280 мг%; на вскрытии - признаки поражения печени, почек, миокарда. Известен случай смерти от внезапного кровотечения из трахеи через месяц после отравления; возможно также развитие стеноза пищевода.

Хроническое отравление. Человек. При воздействии цинковой пыли рабочие жалуются на раздражительность, бессонницу, снижение памяти, потливость по ночам, ухудшение слуха, шум в ушах, желудочно-кишечное расстройство; объективно гипохромная анемия, субатрофические катары верхних дыхательных путей после 2-3 лет работы; рентгенографически - усиление легочного рисунка, эмфизема, начальные признаки пневмосклероза. Обращают внимание на то, что цинк обладает кумулятивным токсическим эффектом даже при весьма незначительном содержании его в воздухе. У рабочих цеха цинковой гальваники содержание цинка в волосах достигает 27,2 мг% (в контроле 7,76); у паяльщиков 25,5; маляров 22,9; оцинковщиков 30,04; у тех из них, кто жаловался на слабость и плохой сон, 57,5 мг%. Среди шведских горняков, добывающих цинк, наблюдается повышенная смертность от рака легких.

У многих рабочих, занятых в производстве оксида цинка, обнаружены гипогликемия, гипохолестеринемия, повышение содержания уробилина и порфиринов в моче; нарушение функций поджелудочной железы и печени; фиброз легких. Даже при использовании респираторов пыль ZnO вызывает (не ранее, чем через год) изменения в содержании полисахаридов, пероксидаз и кислых фосфатаз в клетках крови; при стаже 10 лет развивается анемия. При хроническом воздействии ZnO жалобы на диспептические явления. У женщин, работающих в производстве цинковых белил и подвергавшихся в течение 5 лет воздействию цинка в концентрациях 2,4 -7,1 мг/м³, выявлено снижение содержания гемоглобина в крови и железа в сыворотке, повышение уровня трансферрина и эритропоэтина.

Лица, контактирующие с цинкосодержащими удобрениями, жалуются на общую слабость, сухость в носу, кашель, шум в ушах; объективно- хроническое воспаление слизистых верхних дыхательных путей. Производственный контакт с хлоридом цинка может привести к поражению слизистой верхних дыхательных путей вплоть до прободения носовой перегородки, желудочно-кишечным расстройствам(после 1 года работы), а также к возникновению язвы желудка или двенадцатиперстной кишки (после 5- 20 лет работы).

Ортоарсенит и гидроортоарсенат цинка. Токсическое действие. Животные. ЛД₅₀ при введении в желудок крысам для ортоарсенита 1503 мг/кг, для гидроортоарсената 1020 мг/кг; ЛД₅₀последнего для мышей 601 мг/кг. Симптомы интоксикации: гиподинамия, одышка, понос; увеличение содержания пировиноградной кислоты и снижение концентрации SH- групп в крови; на вскрытии- кровоизлияния по ходу пищеварительного тракта. Порог острого раздражающего действия при введении в желудок для ортоарсенита 14 мг/кг, для гидроортоарсената 54мг/кг. Повторное введение обоих веществ в дозах соответственно 27 и 102 мг/кг вызывает сосудистые расстройства, нарушение функции ЦНС, терморегуляции, порфиринового обмена; на вскрытии- язвы на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, гепатит, увеличение содержания мышьяка в печени.

Селенид и сульфид цинка. Токсическое действие. Животные. Порог острого ингаляционного действия селенида цинка для крыс по влиянию на прирост массы тела и ректальную температуру 44,5 мг/м³. При интратрахеальном введении выявлено только пневмотоксическое действие. При введении в желудок доза 8 г/кг не вызывает гибели животных. Кожно-резорбтивное действие отсутствует.

Человек. При производственном контакте жалобы на головную боль, быструю утомляемость, головокружение, сухость во рту, понос, боли в области печени и в суставах, выпадение волос. На некоторых рабочих участках возможно образование селено- и сероводорода.

Фосфаты цинка (ортофосфат и гидроортофосфат). Токсическое действие. Животные. У крыс через 3 мес. после интратрахеального введения 50 мг каждого из фосфатов воспаление легких и умеренный сетчатый склероз; явления исчезают к концу 6-12 -месячного периода. При введении в желудок не вызывают гибели крыс в дозах 10 г/кг; при в/ брюшинном введении ЛД₅₀ для гидроортофосфата цинка 600, для ортофосфата цинка551 мг/кг.

Фосфид цинка. Токсическое действие. Высокую ядовитость фосфида цинка определяет фосфин РН₃, образующийся в желудке в результате реакции между Zn₃P₂ и HCI желудочного сока. Фосфин обладает выраженным нейротоксическим действием. В крови он окисляется, частично превращаясь в фосфорную кислоту, частично выделяясь в неизменном виде через легкие; в крови и органах погибших животных и людей не обнаруживается. Ядовит для животных и человека при любых путях введения. У человека при приеме фосфида цинка жажда, тошнота, боли в желудке, понос, отдышка, рвота, чувство страха, судороги, кома.

Объективно - признаки почечной и печеночной недостаточности, нарушение сердечной деятельности, ацидоз. На вскрытии- гиперемия, отек мозга и легких, крупные кровоизлияния в легких и поджелудочной железе. Смерть наступает через 7-60 часов после появления асфиксии. Смертельная доза для взрослого человека - 25 мг.

Поступление, распределение и выведение из организма. Содержание цинка в теле взрослого человека составляет 1-2,5 г.: 30% - в костях, 60% - в мышцах. В печени цинк трансформируется в металлобелковые комплексы (металлоэнзимы). В кровь цинк транспортируется в виде белковых комплексах и лишь небольшая часть в ионной форме. Содержание цинка в крови 700-800 мкг%. В организме цинк распределяется следующим образом(мкг/г): надпочечники 6, кости 66, почки 37, почки 38, мозг 13, желудок 21, сердце 27, кожа 6, мышцы 48. С возрастом содержание цинка в организме увеличивается. Выводится цинк через кишечник, с мочой и потом. Выводится цинк и с молоком.

Санитарно-гигиенические нормативы

ПДК цинка в пищевых продуктах

6. Методы определения и контроля за содержанием цинка в окружающей среде

цинк окружающая среда выброс атмосфера

Определение цинка и его соединений в воздухе основано на образовании комплекса при взаимодействии иона цинка Zn²⁺ с гидрохлоридом диантипирилметилметана в присутствии тиоцианата аммония; чувствительность 1 мкг в анализируемом объеме. Определение в воде основано на образовании красных соединений цинка с дитизоном, извлечении дитизоната цинка в слой CCI₄ при рН 4,5 -4,8 с последующим фотометрированием; чувствительность метода 0,005 мг/л. Определение в пищевых продуктах хроматографическое; основано на образовании комплекса катионов цинка (при рН 4,5-5,0) с диэтилдитиокарбоматом натрия); чувствительность метода 0,005 мг/л.

Для определения в растениях предложен рентгенофлюоросцентный метод. Определение в организме выполняют колориметрически с дитизоном или путем образования комплексов с другими реагентами. Описан флуорометрический метод определения цинка с 8- гидроксихинолином и ряд других. В семенной жидкости цинка можно определить колориметрически по реакции цинка и (4-пиридилазо)-резорцина; чувствительность 2мг/л.