Главный подозреваемый: левая височная доля

 

Левая височная доля пока остается главным подозреваемым в наших поисках биологических истоков дислексии. Практически все нейровизуализационные исследования показывают снижение нейронной активности в этой области при заболевании[404]. В первичном исследовании Паулесу ухудшение функционирования височной доли было зафиксировано у взрослых, страдавших пожизненной неспособностью к овладению чтением. Аналогичное явление можно наблюдать у маленьких детей с дислексией в возрасте от 8–12 лет. Примечательно, что в этот период степень дисфункции мозга четко коррелирует с тяжестью дефицита чтения. Благодаря современным технологиям визуализации, измерение активности в области «буквенной кассы» позволяет прогнозировать степень нарушения способности к чтению у ребенка [405].

При дислексии часто встречается и другая аномалия. В большинстве случаев чтение или выполнение фонологических задач сопровождается гипер активностью нижнего отдела левой лобной доли, в котором находится зона Брока, отвечающая за синтаксис и артикуляцию[406]. Это наблюдение можно рассматривать как компенсаторную стратегию. Чтобы восполнить недостаток активности задних областей, участвующих в автоматическом декодировании, дислексики, вероятно, прибегают к прямым стратегиям речепроизводства, задействующим лобную долю.

На снимках Паулесу видно, что в дислексическом мозге недостаточно активны две близлежащие зоны (рис. 6.1): левая латеральная височная кора и участок, расположенный прямо под ней. Последний в точности совпадает с областью «буквенной кассы». Некоторые исследователи полагают, что первая зона играет причинную роль при дислексии, тогда как вторая плохо функционирует из‑за сниженной активности первой. И действительно, одной из функций, связанных с латеральной височной корой, является обработка фонологической информации в речи (см., например, рис. 2.19). Допустив, что эта область была дезорганизована при рождении, мы можем предложить простой каскадный сценарий развития дислексии. Раннее повреждение сетей, отвечающих за обработку речи, объясняет, почему при дислексии фонологические нарушения проявляются еще до начала обучения чтению. Трудности в формировании фонематической осведомленности затрудняют усвоение алфавитного принципа. Эти проблемы приводят к тому, что «буквенная касса» не может приобрести зрительный опыт, необходимый для обработки письменных слов. Таким образом, снижение активности в этой области носит вторичный характер.

Этот сценарий, каким бы правдоподобным он ни казался, достаточно спорный. Не исключено, что у некоторых детей повреждена сама затылочно‑височная кора, будущее место «буквенной кассы». Функциональная МРТ наводит на мысль, что у дислексиков эта область не работает должным образом[407]. В эксперименте Эймона Маккрори и его коллег испытуемые читали написанные слова вслух и называли линейные рисунки. Левая затылочно‑височная область была единственной частью мозга, которая у дислексиков активировалась слабее, чем у нормальных взрослых, причем в ответ как на слова, так и на картинки. Проще говоря, налицо были все признаки выраженной дисфункции.

Пока мы не знаем, является ли это следствием или же причиной дислексии. У опытных читателей развиваются детекторы для Т‑, L‑ и Y‑образных пересечений, а поскольку эти формы часто встречаются в линейных рисунках, вполне возможно, что они повышают корковую чувствительность как к изображениям, так и к словам. Авторы исследования склоняются к более простому объяснению. Они утверждают, что участок коры, который у обычных людей становится «буквенной кассой», у многих дислексиков дезорганизован с самого раннего возраста. По всей вероятности, его повреждение играет каузальную роль в дефиците чтения. Это место участвует в связывании зрительных форм с речевыми звуками и значениями, поэтому его повреждение может оказывать сильное влияние на умение читать. Поскольку обработка изображений лучше распределена по поверхности коры, чем распознавание буквенных цепочек, эта аномалия практически не сказывается на распознавании изображений и их назывании.

Сценарий двойного дефицита – зрительного и фонологического – подтверждается данными о временной последовательности активации мозга у дислексиков. Магнитоэнцефалография, измеряющая динамику церебральной активности на поверхности коры, позволила выявить две последовательные аномалии в каскаде процессов, ведущих к распознаванию слов:

• Первичная обработка образа протекает нормально (первые 100 миллисекунд), однако уже через долю секунды наблюдается явное отклонение. При дислексии не регистрируется сильный сигнал в левой затылочно‑височной области, который обычно возникает через 150–200 миллисекунд и свидетельствует о доступе к «буквенной кассе» и инвариантном зрительном распознавании буквенных цепочек[408]. По всей вероятности, левая затылочно‑височная область дислексиков не способна одновременно идентифицировать все буквы, составляющие слово, что объясняет зависимость скорости чтения от количества букв. Если у здоровых испытуемых эффект длины слова быстро исчезает, то у дислексиков он сохраняется в течение всей жизни[409].

• Во время второй стадии, наступающей примерно через 200 миллисекунд, у здоровых испытуемых регистрируется выраженная активность в левой латеральной височной коре. Для дислексиков характерна слабая латерализация активации в левое полушарие. Более того, интенсивность работы правой височно‑теменной области значительно превышает норму[410]. Эта аномалия отражает отсутствие быстрого доступа к фонологии слов, а также компенсаторную зависимость от правополушарных путей. Ни то ни другое у здоровых испытуемых обычно не наблюдается.

 

Итак, методы визуализации позволили выявить ряд маркеров дислексического мозга. При этой патологии сразу несколько ключевых областей недостаточно активны как на стадии зрительного анализа, так и на этапе фонологического декодирования.

 

Нейрональная миграция

 

То, что мы наблюдаем сниженную активность в дислексическом мозге, вовсе не означает, что мы понимаем ее причины. Почему у детей с дислексией височная доля активируется недостаточно? Повреждены ли сами нейроны или дело в их аномальных связях? Может быть, источник дефицита кроется в макроскопической организации основных проводящих путей? Или проблема в молекулах, которые образуют мембраны нейронов и синапсов? На самом деле во всех этих гипотезах есть доля истины[411].

Начнем с макроскопического уровня. При дислексии базовая структура коры и ее связей явно дезорганизована. Если раньше анатомические МРТ дислексического мозга считались нормальными, то сегодня точные статистические методы позволяют обнаруживать менее очевидные отклонения. Один из методов, так называемая воксельная морфометрия, заключается в количественном измерении серого вещества – слоя, содержащего клеточные тела нейронов. С помощью МРТ можно приблизительно оценить толщину и складки коры в любой точке. Просканировав итальянских, французских и английских дислексиков, Эральдо Паулесу и его коллеги обнаружили масштабную дезорганизацию в левой височной области. Точки, где были выявлены аномалии, совпадали с зонами сниженной нейронной активности (рис. 6.1). Было зафиксировано два типа нарушений: в одних местах серое вещество было разреженным, а в других – аномально плотным. Но самым важным открытием было то, что в левой средней височной извилине дислексиков оказалось больше серого вещества, чем у обычных людей. Проанализировав индивидуальные данные, ученые установили, что степень этой аномалии точно предсказывала тяжесть дефицита чтения[412].

Почему избыток серого вещества – это плохо? Хотя магнитно‑резонансная томография недостаточно точна, чтобы выявить лежащие в основе биологические механизмы, некоторый свет на этот вопрос пролили патологоанатомические исследования взрослых людей с дислексией. В 1979 году американский невролог Альберт Галабурда из Гарвардской медицинской школы подробно изучил мозг 20‑летнего дислексика, а также нескольких других пациентов[413]. Он обнаружил, что их кора содержала многочисленные эктопии. Эктопия – научный термин греческого происхождения, означающий неправильное расположение нейронов. Во время внутриутробного развития плода нейроны преодолевают значительные расстояния, передвигаясь из герминальной зоны вокруг желудочков, где они формируются путем деления клеток, к своим окончательным местам в разных слоях коры. Деление и миграция нейронов – важнейший этап нормального развития мозга. Именно в это время мозг плода наиболее чувствителен к таким патогенам, как алкоголь. У многих дислексиков нейрональная миграция, похоже, пошла некорректно. При вскрытии Галабурда обнаружил беспорядочные скопления нейронов на поверхности коры. Складывалось впечатление, будто они сбились с пути и столкнулись друг с другом. В одних местах шесть слоев клеток были неправильной формы («дисплазия»), а в других они образовывали маленькие складки («микроизвилины»). И то и другое свидетельствовало о том, что нейроны так и не добрались до пункта назначения. Наконец, некоторые борозды утратили свою нормальную асимметрию – особенность, предположительно играющая важную роль в речевой специализации левого полушария.

 

Рис. 6.2. При дислексии характерны аномалии в связях, соединяющих дальние участки коры. Несколько независимых исследований выявили дезорганизацию пучков волокон, расположенных в глубине левой затылочно‑височной области (слева: Klingberg et al., 2000; справа и снизу: Beaulieu et al., 2005). Используется с разрешения Neuron и Neuroimage.

 

Галабурда утверждает, что аномалии в нейронной миграции часто встречаются при дислексии. Неравномерное распределение клеток – слишком много нейронов здесь, слишком мало там – может объяснять макроскопическую мозаику повышенной или пониженной плотности серого вещества, обнаруженную Паулесу и его коллегами на анатомических МРТ. По неизвестным причинам «сбившиеся с пути» нейроны скапливаются вокруг речевых центров, а также левой затылочно‑височной области – «буквенной кассы», играющей столь важную роль в зрительном распознавании слов (рис. 6.1). В результате области, усыпанные заблудившимися нейронами, не могут функционировать нормально и вызывают трудноуловимые фонологические и зрительные нарушения, связанные с полномасштабной дислексией.

Конечно же, дезорганизация базового расположения корковых нейронов должна повлиять и на их связи. Именно это и показала МРТ. Все исследования корковой согласованности, проведенные в разных лабораториях с использованием различных методов визуализации, указывают на масштабные отклонения, касающиеся прежде всего пучков волокон, расположенных под затылочно‑височной областью левого полушария (рис. 6.2)[414]. Степень дезорганизации корковых связей в этом месте служит надежным показателем скорости чтения не только у дислексиков, но и у здоровых людей. К сожалению, ограниченное пространственное разрешение не позволяет нам точно определить области коры, которые связаны этими дефектными пучками. Тем не менее тот факт, что они находятся непосредственно под низкоактивными височными областями, подтверждает гипотезу о том, что у дислексиков левая височная область частично отключена от остального мозга. Неспособность передать лингвистическую информацию другим отделам, особенно левой нижней лобной области, приводит к серьезным перебоям в потоке информации[415].

 

Дислексия у мышей

 

Следующим логичным шагом было бы изучить мелкоструктурную организацию нейронов левой височной доли под микроскопом или записать их активность с помощью микроэлектродов. Однако инвазивные[416] исследования такого рода практически невозможно провести на людях. Чтобы обойти это препятствие, Альберт Галабурда решил обратиться к мозгу грызуна.

Идея искать причины дислексии у крыс и мышей сначала казалась верхом абсурда. Неудивительно, что над исследованиями Галабурды шутили все, кому не лень: «Ученый обнаруживает дефицит чтения у мышей!» Тем не менее эта инновационная экспериментальная стратегия привела к открытиям, которые можно смело отнести к числу наиболее значимых достижений в нейробиологии дислексии.

Галабурда хотел воспроизвести у животных аномалии нейрональной миграции, которые наблюдались у людей. Он был уверен, что это прольет свет на механизмы и последствия дислексии. Чтобы спровоцировать миграционные дефекты, подобные нарушениям дислексического мозга, Галабурда и его коллеги разработали оригинальный метод: они замораживали небольшие участки коры мозга молодых крыс. Таким образом нарушался каркас опорных (глиальных) клеток, которые направляют и сдерживают нейроны во время миграции. В том месте, где нейроны переместились за пределы их нормального расположения в коре, появлялись беспорядочные скопления (эктопии). Надежды Галабурды оправдались – теперь у него была животная модель, но не самой дислексии, а одной из ее возможных причин.

Вмешательство в мозг молодых крыс привело к неожиданным результатам. Локальная дезорганизация коры провоцировала аномальные нейронные разряды, иногда переходившие в полномасштабную эпилепсию. Что еще удивительнее, последствия обнаруживались даже на большом расстоянии от исходных очагов поражения. Само место заморозки практически не имело значения: любое повреждение коры влекло за собой ответную реакцию в центре мозга – в сенсорных ядрах таламуса. Эта область содержит множество нейронных цепей, одна из которых состоит из сенсорных нейронов, передающих зрительные и слуховые сигналы. У крыс самые крупные нейроны таламуса, принадлежащие к магноклеточному пути, отмирали быстрее, чем обычно. Иначе говоря, аномалии коры, характерные для дислексии, ускоряли гибель клеток в таламусе.

Вернувшись к человеческому мозгу (в этом случае к мозгу умерших пациентов с дислексией), Галабурда и его коллеги поместили под микроскоп таламус, а не кору, и обнаружили дезорганизацию, сравнимую с таковой у крыс. Так, у дислексиков слуховое ядро левого таламуса содержит слишком много мелких нейронов и очень мало крупных клеточных тел[417]. Могут ли эти аномалии объяснять сенсорные дефициты, часто встречающиеся при дислексии? Исследователи вновь обратились к животным и разработали усовершенствованные поведенческие тесты, выявившие дальнейшие параллели между людьми и крысами. В отличие от обычных крыс, особи, подвергнутые «заморозке», были нечувствительны к временной последовательности двух коротких звуков и не могли обнаружить небольшую паузу между ними. Эти базовые слуховые дефициты были очень похожи на те, что характерны при дислексии.

В скором времени Галабурду и его команду ждал второй сюрприз. Обнаруженные ими аномалии в основном наблюдались у самцов. У самок повреждение коры не вызывало ни гибели клеток в таламусе, ни сенсорных дефицитов. Управляя гормонами, ученые пришли к выводу, что тестостерон, концентрация которого выше у самцов, усиливал влияние повреждений коры на таламус. И здесь можно провести потенциальную аналогию между крысами и человеком. Хотя этот вопрос остается спорным, дислексия более распространена у мужчин, чем у женщин. Возможно, решающим фактором является «тестостероновый эффект», ускоряющий гибель нейронов таламуса.

На основании животной модели можно сделать следующий вывод: фонологические дефициты, возникающие в результате повреждений коры, одинаково часто встречаются у мужчин и женщин, но только у мужчин они усугубляются слуховыми и зрительными сенсорными дефицитами, связанными с таламусом.

Животная модель предлагает убедительный сценарий развития дислексии. Он носит гипотетический характер, но может объяснить основные анатомические и когнитивные особенности этой патологии[418]. Как показывают исследования Галабурды, примерно на шестом месяце беременности нарушения в миграции корковых нейронов вызывают многочисленные аномалии, такие как эктопии и крошечные складки коры. Распространение пороков развития коры головного мозга, главным образом сосредоточенных в речевых областях, препятствует формированию фонологических репрезентаций, необходимых для усвоения алфавитного принципа в возрасте шести лет. Параллельно в сенсорных цепях таламуса возникает каскад вторичных аномалий, что приводит к дальнейшему снижению точности кодирования слуховых и зрительных сигналов. Особенно часто это встречается у мужчин.

 

Генетика дислексии

 

Хотя в описании механизмов, лежащих в основе дислексии, достигнут существенный прогресс, мы пока не знаем, что вызывает первоначальные аномалии в нейрональной миграции, способствующие развитию этой патологии. Более 10 лет назад Альберт Галабурда искусственно повреждал кору головного мозга крыс. Генетические аномалии у людей, возможно, играют аналогичную стимулирующую роль.

В конце 1990‑х годов Галабурда и его коллеги совершили настоящий прорыв в генетических исследованиях. Они вывели потомство мышей, у которых спонтанно развивались скопления дезорганизованных корковых нейронов (эктопии). Это был первый шаг к выявлению генетических механизмов, управляющих нейрональной миграцией.

Параллельно с этим исследования генома человека позволили создать обширные генетические базы данных по больным дислексией. Сопоставив генетическую информацию с результатами огромного количества когнитивных тестов, ученые определили шесть участков человеческого генома, связанных с дислексией и локализованных на хромосомах 1, 2, 3, 6, 15 и 18. Что означает эта связь? Строго говоря, она указывает на статистическую аномалию в передаче фрагментов ДНК. Некоторые части генома представляют собой своеобразные «горячие точки», которые у дислексиков наследуются чаще, чем у случайных людей. Косвенно это наблюдение свидетельствует о том, что эти цепи ДНК содержат гены дислексии.

Геном человека состоит из трех миллиардов пар оснований – «букв» A, T, G и C, обозначающих нуклеотиды аденин, тимин, гуанин и цитозин. Хотя большинство из них стабильны, миллионы все же могут варьироваться. Именно они формируют генетическую характеристику, делающую каждого из нас уникальным. Поэтому сложно определить, какие варианты генов предрасполагают к дислексии. Важный вклад в уточнение локализации соответствующих генов внесли ДНК сотен семей с детьми‑дислексиками, собранные у представителей сразу нескольких поколений. В 2003 году финская команда обнаружила первый ген‑«кандидат» – DYX1C1 (локализован на хромосоме 15). В 2004 и 2005 годах были идентифицированы еще три гена предрасположенности к дислексии – KIAA0319, DCDC2 (оба локализованы на хромосоме 6) и ROBO1 (локализован на хромосоме 3)[419]. По всей вероятности, в будущем будут открыты и другие гены.

Если в развитии дислексии задействовано множество генов, то это потому, что все они участвуют в сложных операциях, обеспечивающих формирование многочисленных нейронных цепей, необходимых для чтения. Строительство столь сложной сети можно сравнить с возведением небоскреба. Над проектом работают десятки архитекторов и подрядчиков, при этом ошибка любого из них может поставить под угрозу все предприятие. Архитектор, конечно, трудится над несколькими проектами одновременно. Точно так же ни один ген не посвящен исключительно чтению или фонологии. (Помните, что варианты всех этих генов есть у мышей!) Тем не менее некоторые из них играют ключевую роль в обеспечении прочности сооружения. Если архитектура смелая, а каркас слабый – как в случае с чтением сложного алфавитного письма, например английского или французского, – любая ошибка может привести к обрушению всего здания.

В случае чтения раннее формирование мозговых сетей, отвечающих за грамотность, предполагает гармоничную миграцию корковых нейронов в левую височную область и их надлежащее подсоединение к зрительным и речевым центрам. Нейробиологи выяснили, как это происходит во время беременности. Чтобы мигрирующие нейроны могли попасть из вентрикулярной зоны в кору, закладывается каркас из радиальных глиальных клеток, похожих на кабели. Глиальные клетки делятся, в результате чего образуются новые нейроны, которые буквально взбираются вверх по телу материнской клетки. Переселением таких клеток в кору мозга управляют разнообразные сигнальные и адгезивные молекулы.

Не так давно было сделано одно любопытное открытие. Оказывается, большинство генов подверженности дислексии (если не все) выполняют важную функцию на этой «строительной площадке» коры. Чтобы продемонстрировать их влияние, Джо Ло Турко и его коллеги из Коннектикутского университета вернулись к изучению крыс. В своих экспериментах они использовали так называемую РНК‑интерференцию. Система РНК‑интерференции мгновенно нарушает действие выбранного гена в определенном месте в заданное время[420]. Применив этот метод внутриутробно, в пределах вентрикулярной зоны, где рождаются нейроны, они показали, что три гена из четырех (DYX1C1, DCDC2 и KIAA0319) играют решающую роль в нейрональной миграции. При выключении этих генов нейроны не могут перемещаться далеко и образуют эктопии и крошечные складки, характерные для дислексического мозга. Определенное влияние оказывают и другие гены. Ген LIS, например, работает рука об руку с DYX1C1. Он настолько важен для миграции, что его нарушение вызывает выраженную умственную отсталость из‑за лиссэнцефалии, при которой полушария становятся гладкими, а кора полностью дезорганизована.

На момент написания этой книги роль четвертого гена, связанного с дислексией – ROBO1, – изучена не до конца. Копии его можно найти у мышей, кур и даже дрозофил (плодовых мух), у которых они контролируют рост дендритов и аксонов, связывающих левую и правую половины нервной системы. У человека соответствующей аномалией будет мальформация[421] мозолистого тела – пучка связей, соединяющих два полушария. Как мы увидим в следующей главе, такая патология может быть связана со зрительными симптомами дислексии. Поскольку генетические исследования быстро продвигаются вперед, я уверен, что полная причинно‑следственная цепочка, связывающая гены с дислексическим поведением, будет установлена уже в самом ближайшем будущем.

 

Преодоление дислексии

 

Нас часто спрашивают, приведет ли расширенное понимание биологических механизмов дислексии к новым методам лечения. В краткосрочной перспективе, к сожалению, вынужден сказать, что никакого реального лекарства от этой патологии мозга пока не предвидится. Если наше нынешнее понимание верно, дислексия связана с аномалиями нейрональной миграции, возникающими во время беременности. В это время ни классическое медикаментозное лечение, ни более инновационная генная терапия практически невозможны.

Читая лекции о чтении и его нарушениях, я сразу вижу родителей детей с дислексией. Многие из них воспринимают каждое научное достижение как удар в спину, не приносящий ничего, кроме плохих новостей. Дезорганизованное серое вещество, малоактивная височная кора, нейроны, которые не мигрируют должным образом, аномальные гены… Каждое из этих биологических открытий звучит как пожизненный приговор.

Большинство педагогов, напротив, реагируют с парадоксальным контрастом разочарования и облегчения. Услышав, что дислексия вызвана аномалиями мозга, многие заключают, что совладание с этой проблемой не в их компетенции. Болезнь находится вне сферы их влияния. Как может школьный учитель, которому с трудом удается обучить чтению даже нормальных детей, справиться с патологиями, возникшими еще до рождения ребенка? Вмешательство в работу мозга не их дело.

Хотя я, безусловно, понимаю эти чувства беспомощности и отчаяния, они демонстрируют два частых заблуждения относительно развития мозга. Первое состоит в том, что биология – это синоним жесткости, так как гены диктуют неизменные, железные законы, которые будут управлять нашим организмом на протяжении всей жизни. Но действительно ли мы беззащитны перед лицом всемогущего гена? Подобные рассуждения в корне ошибочны. Если взять близорукость – еще одно тяжелое наследственное заболевание, поражающее миллионы людей, – то его можно «вылечить» лучом лазера или ношением очков. Не исключено, что когнитивный эквивалент очков существует и для дислексии.

Второе ошибочное убеждение представляет собой одну из форм «криптодуализма» – идею о том, что психика и мозг принадлежат двум разным сферам. Он особенно распространен в педагогике. Даже сведущие и образованные люди верят, будто логопедия, реабилитация, компьютерное обучение, групповая поддержка и обсуждения действуют на психологическом уровне, не имеющем ничего общего с биологической тканью, из которой состоит мозг. Как могут эти виды терапии служить лекарством от врожденной аномалии в устройстве мозга?

На самом деле между любой нашей мыслью и паттернами разрядки определенных групп нейронов существует прямая связь: состояния психики являются состояниями мозгового вещества. Невозможно воздействовать на одно, не затронув при этом другое. Разумеется, это вовсе не означает, что мы можем заставить нейроны размножаться или мигрировать одной силой мысли! Я имею в виду, что классическое противопоставление психологии наукам о мозге не имеет оснований. Организация коры настолько сложна, что любое психологическое вмешательство должно вызывать резонанс в нейронных сетях на клеточном, синаптическом, молекулярном и даже генном уровнях. Тот прискорбный факт, что эта конкретная патология обусловлена микроскопическими нейробиологическими аномалиями, не означает, что психологическое лечение не поможет… или наоборот. Молекулярный и ментальный уровни неразрывно связаны друг с другом. Например, ионы лития помогают бороться с депрессией, а молекулы диацетилморфина гидрохлорида, также известного как героин, превращают нормального человека в маньяка.

Учитывая все вышесказанное, я бы хотел подчеркнуть, что генетика – не приговор. Мозг – «пластичный» орган, который постоянно меняется и перестраивается. Гены и опыт имеют для него одинаково большое значение. Аномалии нейронной миграции затрагивают лишь очень небольшие участки коры. Мозг ребенка содержит миллионы избыточных цепей, способных компенсировать дефекты друг друга. Каждый новый эпизод научения модифицирует паттерны экспрессии генов[422] и трансформирует нейронные цепи, тем самым позволяя преодолевать дислексию и другие нарушения развития.

Благодаря достижениям в области психологии чтения в настоящее время разрабатываются более результативные техники вмешательства при дислексии. С помощью методов визуализации мы можем проследить их влияние на кору и проверить, действительно ли они приводят к восстановлению сетей, необходимых для чтения и письма. В частности, за последние 20 лет было предложено сразу несколько эффективных стратегий[423]. Большинство этих программ направлены на повышение фонематической осведомленности посредством управления буквами и звуками. Например, детям показывают пары похожих слов, таких как «сом» и «том»[424], и объясняют, как замена единственной буквы превращает одно слово в другое. На следующем этапе ребенок узнает, что букву «т», которая превращает слово «сом» в «том», можно использовать для написания других слов, например «ток», «торт» и «танки»[425], а буква «с» волшебным образом трансформирует эти слова в «сок», «сорт» и «санки»[426]. В ходе таких игр ребенок с дислексией постепенно осознает фонему [т] и ее соответствие букве «т». Если он не может услышать разницу между фонемами [т] и [с], логопед или компьютер усилит ее настолько, что она станет очень отчетливой, а затем постепенно вернется к нормальному произношению.

Наши знания о пластичности мозга позволяют определить, какие именно компоненты способствуют успешному вмешательству. Во‑первых, занятия должны быть интенсивными и длительными, в идеале – каждый день на протяжении нескольких недель. Многочисленные исследования показали, что насыщенные тренировки, чередующиеся со сном, максимизируют пластичность мозга. Во‑вторых, важно задействовать сети, отвечающие за мотивацию, внимание и удовольствие. Эти системы внимания и вознаграждения оказывают огромное влияние на скорость обучения. Некоторые нейромодуляторные системы распространяют химические вещества, например ацетилхолин, на самые разные участки коры. По‑видимому, они сигнализируют о важности фиксации той или иной ситуации в памяти (вспомните о мгновенных воспоминаниях, вызываемых сильной эмоцией, например о том, где вы были 11 сентября?). Эксперименты на животных показывают, что этот модулирующий эффект может быть очень выраженным: если некий звук систематически совпадает с активацией ацетилхолиновых сетей, отвечающий за него участок коры значительно увеличивается, пока не вторгается в близлежащие корковые области, посвященные другим отвлекающим сигналам[427]. По этой причине максимизация внимания и положительных эмоций может оказать в высшей степени благотворное влияние на процесс обучения.

Другая эффективная стратегия состоит в том, чтобы замаскировать вмешательство[428] под компьютерную игру. Маленьких детей привлекают компьютеры. Кроме того, коррекционные программы способны генерировать тысячи учебных ситуаций с минимальными финансовыми и трудовыми затратами. Но главное – такая программа может адаптироваться к каждому ученику. Она автоматически определяет уровень ребенка и предлагает задачи с учетом его индивидуальных возможностей. Таким образом, она ориентируется на то, что русский психолог Лев Выготский назвал зоной ближайшего развития. В этом случае максимизация научения достигается за счет введения новых понятий, которые достаточно сложны, чтобы заинтересовать ребенка, но вместе с тем достаточно просты, чтобы он мог их усвоить и сохранить решительный настрой[429].

Хотя вмешательство не является чудодейственным лекарством, оно может оказать весьма положительное влияние. После интенсивной тренировки (несколько десятков часов) дети, скорость чтения которых была намного ниже положенного для их возрастной группы, достигают нижней границы нормы (говоря научным языком, количество полученных ими баллов возрастает на одно или два стандартных отклонения). Таким образом, большинство детей с дислексией в конечном итоге овладевают чтением, хотя читают гораздо медленнее, чем их здоровые сверстники. Важно отметить, что положительный эффект сохраняется в течение нескольких лет. В целом такой ребенок достаточно эффективно расшифровывает слова, однако беглость чтения остается низкой: вмешательство помогает научиться читать, но медленно. Возможно, это отставание связано с недостаточной практикой. По сравнению с другими детьми, реабилитированные дислексики упустили несколько лет и вынуждены учиться читать… с помощью чтения! Поэтому очень важно, чтобы ребенок делал это регулярно: это позволит автоматизировать навыки декодирования и обогатить зрительный словарь графем, морфем и слов.

 

Рис. 6.3. Интенсивное компьютеризованное вмешательство может частично восстановить нормальный паттерн мозговой активности у детей с дислексией. В ходе этого эксперимента дети должны были определить, рифмуются ли два слова. После занятий наблюдалось усиление активности некоторых участков височной и теменной коры. Последние были близки, но не идентичны зонам, активным у нормальных детей. Повышенная деятельность наблюдалась и в других областях правого полушария – на этих снимках они не показаны (по материалам статьи Temple et al., 2003). Использовано с разрешения Proceedings of the National Academy of Science, USA.

 

Визуализация мозга подтверждает положительное влияние интенсивного когнитивного вмешательства. В разных исследованиях наблюдаются два основных типа изменений в мозге: нормализация и компенсация[430]. При дислексии особенно характерна сниженная активность в левой височной области. Интервенционная[431] терапия позволяет частично восстановить активацию этой зоны. После вмешательства практически во всех исследованиях, будь то с использованием МРТ или магнитоэнцефалографии, регистрируется повышение активности. Кроме того, реактивация наблюдается в вентральной затылочно‑височной области «буквенной кассы» и в нижнем отделе левой лобной доли, связанном с артикуляцией (рис. 6.3). Функциональная МРТ свидетельствует о восстановлении функции участков, близких к тем, которые обычно задействованы у здоровых людей, но не идентичных им.

Визуализация мозга также показывает выраженные компенсаторные эффекты. После реабилитации активность возрастает в нескольких областях правого полушария, симметричных нормальной сети для чтения. Вполне вероятно, что при левополушарных нарушениях мозг задействует соответствующие области правого полушария. Они содержат неповрежденные нейронные сети, изначальная функция которых допускает переориентацию на чтение.

Исследования по дислексии обнадеживают. Всего за несколько десятилетий они позволили прояснить природу основного дефицита – фонологического нарушения, его нейрональные механизмы и способы компенсации. Однако некоторые вопросы относительно индивидуальных вариаций по‑прежнему остаются без ответа. Например, всем ли дислексикам свойственны одинаковые нарушения? Можно ли диагностировать точный дефицит у каждого ребенка и использовать эту информацию для коррекции лечебной программы? Не игнорируют ли современные исследования подгруппы детей, для которых будет полезен совершенно иной подход?

Хотя научные данные, собранные за последние 30 лет, в значительной степени подтверждают фонологическую гипотезу, определенные сомнения остаются до сих пор. Как ни странно, один из самых точных тестов на выявление дислексии состоит в измерении скорости, с которой дети называют цифры и картинки. Эта задача не направлена на фонологическую обработку напрямую. В больших группах детей тесты по фонологии и быстрому называнию объясняют разные типы различий в скорости чтения. Это наблюдение подразумевает, что в то время как большинство детей преимущественно страдают фонологическими дефицитами, трудности некоторых проистекают из другого источника. По всей вероятности, важную роль играет процесс автоматизации связей между зрением и речью. Именно о зрении мы и поговорим в следующей главе. В частности, я попытаюсь объяснить, почему так много детей склонны путать зеркальные буквы – например, «p» и «q».

 

 

7

Чтение и симметрия

 

При чтении человек с дислексией путает левую и правую стороны, из‑за чего совершает зеркальные ошибки. Восприятие симметрии, вероятно, играет важную роль в чтении, но лево и право путают не только дислексики. В раннем возрасте практически все дети допускают подобные ошибки. В самом деле, способность к обобщению симметричных изображений, облегчающая инвариантное распознавание объектов, является одной из важнейших компетенций нашей зрительной системы. При формировании навыка чтения дети должны отказаться от зеркального обобщения, иначе они не смогут обрабатывать «b» и «d» как разные буквы. Поскольку этот процесс идет вразрез со способностями, приобретенными человеком в ходе эволюции, он может стать источником разного рода нарушений.

 

Теперь, если ты только будешь слушать, Китти, и не слишком много болтать, я расскажу тебе все, что я думаю насчет дома за зеркалом. Во‑первых, там есть комната. Ты видишь ее через стекло. Это такая же комната, как наша гостиная, только вещи там стоят иначе… Книги у них почти как наши книги, только слова у них наоборот. Я знаю это потому, что я раз держала так книгу перед зеркалом, и они тогда тоже поднесли так книгу в своей комнате.

ЛЬЮИС КЭРРОЛЛ, «АЛИСА В ЗАЗЕРКАЛЬЕ» [432]