Оценка тяжести обструктивного синдрома у детей с острым обструктивным бронхитом или бронхиолитом (Таль В., 1983)

Баллы	Частота дыхания	Свистящие хрипы	Цианоз	Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания
0	30	Нет	Нет	Нет
1	31-40	Слышны в конце выдоха	Периоральный при крике	+
2	41-60	Весь выдох (при аускультации)	Периоральный в покое	++
3	Более 60	На расстоянии	Генерализованный в покое	+++

Легкая обструкция соответствует 2-4 баллам, средней тяжести – 5-8 баллам, тяжелая – 9-12 баллам.

 

Гематологически характерны умеренная лейкопения, лимфоцитоз, увеличение СОЭ, закономерных изменения лейкоцитарной формулы нет.

Рентгенологически отмечаются: повышенная прозрачность легочных полей (особенно на периферии), низкое стояние диафрагмы, небольшие участки снижения прозрачности (уплотнения) легочной ткани (субсегментарные ателектазы). Сливных инфильтративных теней нет.

Наиболее тяжелые проявления диспноэ и кашля характерны для первых 2-3 дней с момента их появления (ребенок может погибнуть во время приступов апноэ). После критического периода состояние больного либо резко улучшается (диспноэ и кашель исчезают за несколько дней), либо проявления дыхательной недостаточности медленно подвергаются обратному развитию за 2-3 недели. RS-бронхиолиты текут более благоприятно, чем аденовирусные и парагриппозные.

Диагностика основана на характерной клинической картине (обилие мелкопузырчатых хрипов и дыхательная недостаточность) и рентгенологических данных.

Дифференциальная диагностика проводится с пневмонией (характерные очаговые физикальные и рентгенологические данные, лейкоцитоз с нейтрофилезом в периферической крови) и бронхиальной астмой (приступы бронхоспазма, удушья даже вне ОРВИ, эозинофилия, аллергологический анамнез, уменьшение диспноэ после введения адреналина или селективных адреномиметиков).

ОСТРЫЙ ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ БРОНХИОЛИТ –тяжелое заболевание аденовирусной или иммунологической природы, приводящее к частичной или полной облитерации бронхиол и артериол. При этом происходит падение легочного кровотока в пораженных участках с развитием пневмосклероза.

Этиология. Описан врожденный бронхиолит новорожденных, обусловленный внутриутробной инфекцией. У детей раннего возраста имеется связь с RS-инфекцией, аденовирусами (21-й тип), вирусами кори, гриппа, коклюша. У детей среднего и старшего возраста обычно выявляется связь с отравлением (вдыхание оксида азота).

Патогенез не расшифрован. Нарушения легочного кровотока, дистрофия и склероз легочной ткани считают вторичными по отношению к поражению мелких бронхов и бронхиол. Нарушения легочного кровотока (он может быть уменьшен на 50-75% по сравнению с нормой) приводят к гипертензии малого круга, повышенной нагрузке на правое сердце с гипертрофией и дилатацией правого желудочка («легочное сердце»). В дальнейшем у таких детей могут развиться бронхоэктазы, хронический пневмосклероз.

Клиническая картина. В начале каких-либо специфических черт в картине заболевания нет, отмечаются кашель, одышка, дыхательная недостаточность (симптомы острого бронхиолита и/или пневмонии).

Далее идет период улучшения состояния ребенка на 2-3 недели без полного исчезновения признаков диспноэ и объективных изменений в легких (хрипов над пораженным отделом).

В третьем периоде заболевания наблюдаются нарастающая одышка, кашель с мокротой, свистящие хрипы, лихорадочные эпизоды (симптомы усиливаются во время ОРВИ). На рентгенограмме определяется «ватное легкое», которое бывает при туберкулезе.

Диагностика ведется на основании клинико-рентгенологических данных, результатов сцинтиграфии, биопсии легкого.

Прогноз. Заболевание протекает крайне тяжело, с нарастающей дыхательной недостаточностью, 50-60% больных умирают в остром периоде. У выживших развиваются различные варианты хронической бронхолегочной патологии (хронический облитерирующий бронхиолит).

Лечение острого бронхиолита направлено на коррекцию дыхательной недостаточности и проводится в условиях стационара.

Режим и питание подобны таковым при остром обструктивном бронхите. Головной конец кровати должен быть приподнят на 30-40º. В связи с выраженной одышкой и сопутствующим обезвоживанием показано обильное питье. При резком обезвоживании и электролитных расстройствах используют инфузионную терапию под контролем возможной левожелудочковой недостаточности и отека легких.

Кислородотерапия. Применяются увлажненный кислород, кислородная палатка.

Искусственная вентиляция легких или дыхание под повышением давлением на выдохе (порядка 10 см Н2О) по Грегори используются при неэффективности кислородотерапии при рО2 меньше 60 мм. рт. ст. и рСО2 больше 55 мм. рт. ст.

Ингаляционная терапия. Показаны аэрозоли 2% раствора гидрокарбоната натрия, 5-10% ацетилцистеина, гидрокортизона.

Этиотропная терапия. Рибавирин (виразол) угнетает РНК-вирусы – RS-вирус, вирусы парагриппа, кори, аденовирус. Назначается в аэрозоле (1 мл содержит 20 мг препарата) в течение 12-18 часов в сутки 3-7 дней. У большинства детей состояние улучшается на 3-4 день лечения. Показания – крайне тяжелое течение бронхиолита с выраженной гипоксемией, наличие сопутствующих ВПС, пороков легких и бронхов, муковисцидоза, иммунодефицита. Недостатки – возможность тошноты, рвоты, ретикулоцитоза, возбуждения, кожной аллергии, а также высокая стоимость.

Бронходилататоры. Селективные бета-2-адреномиметики назначают ex juvantibus детям с бронхиолитом при подозрении на атопический диатез. Используется сальбутамол в дозе 0,15 мг/кг 3 раза каждые 20 минут. При положительном эффекте схема назначения препарата аналогична таковой при остром обструктивном бронхите.

Некоторым больным приносит облегчение внутривенное введение 2,4% эуфиллина 0,3-0,4 мл/кг и далее 0,1-0,2 мл/кг каждые 4 часа. Плановое назначение эуфиллина в микстуре в суточной дозе 24-30 мг/кг в 4 приема показано всем больным с апноэ, а также для уменьшения явлений легочной гипертензии.

Вспомогательная терапия. Положительное влияние на течение болезни оказывает назначение протеолитических ферментов (контрикал по 500 ЕД/кг 2-3 раза в сутки), нестероидных противовоспатильных средств (метиндол по 1 мг/кг 3 раза в сутки внутрь), гепарина (по 50 ЕД/кг подкожно 6 раз в сутки в течение недели с постепенным снижением дозы).

Глюкокортикоиды. Показания для назначения: 1) надпочечниковая недостаточность; 2) подозрение на облитерирующий бронхиолит (рецидив тяжелой бронхообструкции после светлого промежутка); 3) дыхательная недостаточность III степени. Применяются в виде аэрозоля (гидрокортизон) и парентерально (в первые сутки преднизолон 1-3 мг/кг), но с быстрой отменой после купирования обструкции.

Антибиотики назначаются при подозрении на наличие хронических очагов инфекции, недавно перенесенное гнойно-септическое заболевание или «малые гнойничковые инфекции», а также при подозрении на развитие пневмонии (длительность бронхиолита более 5-7 дней, лейкоцитоз более 15,0 х 10⁹/л, нейтрофилез со сдвигом влево, СОЭ более 30 мм/час).

Седативные препараты противопоказаны из-за возможности угнетения дыхания.

При улучшении состояния (уменьшение дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, исчезновение лихорадки) целесообразно использовать вибрационный массаж и постуральный дренаж.

Лечение острого облитерирующего бронхиолита. Специфического лечения нет. В остром периоде проводят лечение аналогично таковому при бронхиолите, но сочетают это с ингаляционным (через небулайзер или спейсер) и парентеральным (энтеральным) назначением глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных препаратов.

 

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

Острая пневмония (ОП)–острое воспалительное заболевание легочной паренхимы, которое проявляется интоксикацией, дыхательной недостаточностью и локальными изменениями в легких.

Заболеваемость пневмониями составляет около 10-15 на 1000 детей первого года жизни, 15-20 на 1000 детей 1-3 лет и около 5-6 на 1000 детей старше 5 лет в год.

Этиология острых пневмоний у детей. Известны около 30 возбудителей, роль которых в развитии ОП определяется возрастом ребенка и условиями возникновения воспалительного процесса. Чаще всего ОП возникает у ребенка, переносящего ОРВИ, на первой неделе болезни.

Внебольничная пневмония (домашняя, амбулаторная) – острое инфекционное заболевание легких, развивающееся вне больницы или в первые 48-72 часа госпитализации, сопровождаемое лихорадкой и симптомами поражения нижних дыхательных путей (одышка, кашель и физикальные данные), при наличии инфильтративных изменений на рентгенограмме. 

Этиологическая картина внебольничных пневмоний различается в зависимости от возраста больных. У новорожденных первых семи дней жизни основными возбудителями являются Escherichia coli, Streptococcus agalactiae, Listeria monocytogenes; в возраста от 7 дней до 6 месяцев – E.coli, S.agalactiae, L.monocytogenes, Staphylococcus aurens, Chlamydia trachomatis (возбудитель афебрильной, но протекающей с упорным кашлем, пневмонии является, которой ребенок инфицируется при прохождении по родовым путям) и вирусы.

Внебольничные пневмонии у детей первых 6 месяцев можно разделить на две группы, отличающиеся по клиническим проявлениям и этиологии – типичные (фокальные – очаговые, сливные), развивающиеся на фоне фебрильной лихорадки, и атипичные – с преимущественно диффузными изменениями в легких, протекающие при незначительно повышенной или нормальной температуре тела.

1) Типичные пневмонии чаще всего развиваются у детей с привычной аспирацией пищи (с рефлюксом и/или дисфагией), а также как первая манифестация муковисцидоза, иммунных дефицитов. Основные возбудители: E.coli и другая грамотрицательная флора, стафилококки, редко Moraxella influenzae, еще реже пневмококки и Haemophilus influenza (обычно у детей, имеющих контакт с больными ОРВИ – другим ребенком в семье).

2) Возбудителем атипичных пневмоний чаще всего является Chlamydia trachomatis, инфицирующая ребенка при родах, значительно реже – Pneumocystis jiroveci (у недоношенных, ВИЧ-инфицированных); этиологическая роль Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum обсуждается.

Внебольничные пневмонии у детей от 6 месяцев до 5 лет чаще всего (70-88%) вызывает Streptococcus pneumoniae, реже выявляется H. Influenza типа b, которая обуславливает вместе с пневмококком большинство случаев пневмонии, осложненных легочной деструкцией и плевритом. Стафилококки выделяют редко. Атипичные пневмонии, вызванные Mycoplasma pneumoniae, наблюдают у 15% больных, а вызванные Chlamydophila pneumoniae – у 3-7%. Из вирусов в этом возрасте чаще всего выделяют респираторно-синтициальный вирус, вирусы гриппа и парагриппа, рино- и аденовирусы, часто вместе с бактериальными возбудителями. При смешанной вирусно-баетриальной инфекции вирус выступает как фактор, способствующий инфицированию нижних дыхательных путей бактериальной флорой.

У детей старше 5 лет типичные (пневмококковые) пневмонии составляют 35-40% всех случаев, атипичные пневмонии, вызванные Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae, соответственно 23-44% и 15-30% (последние наиболее часто вызывают внебольничную пневмонию у детей школьного возраста). В редких случаях пневмонию вызывает пиогенный стафилококк, распространяющийся лимфогенно из очага в миндалинах. К редким (3-5%) возбудителям относятся: Haemophilus influenza, Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumoniae. В очень редких случаях пневмонию может вызвать Pseudomonas aeroginosa (у больных муковисцидозом).

Существенная часть случаев внебольничной пневмонии (до 40%) обусловлена смешанной вирусно-бактериальной инфекцией.

Этиология госпитальных пневмоний (возникающих через 2 и более дней после поступления больного в стационар) существенно отличается от этиологии «домашних» пневмоний, поскольку больные, ослабленные основным заболеванием, явившимся причиной госпитализации, оперативными вмешательствами и т.д., инфицируются так называемой нозокомиальной микрофлорой, малопатогенной для дыхательной системы здоровых лиц. Доминирующими возбудителями в их этиологии являются стафилококк, синегнойная палочка, клебсиелла, энтеробактер, кишечная палочка, причем все эти микроорганизмы (в том числе и внутрибольничные пневмококки) резистентны к антибиотикам, что обуславливает тяжесть течения и высокую летальность при этих формах заболевания. С суперинфекцией в стационаре связано больше половины случаев смерти детей от пневмонии, причем, чем младше ребенок, тем выше риск наслоения суперинфекции и летального исхода.

Для этиологии аспирационных пневмоний характерно участие неклостридиальных облигатных анаэробов (Bacteroides fragilis, Bacteroides meganenogenicus, Fusobacterium nucbatum, Peptococcus и др.). Эти микроорганизмы вызывают, как правило, тяжелую и рано возникающую деструкцию легочной ткани (абсцесс, гангренозный абсцесс).

Наконец, для пневмоний у лиц с тяжелыми иммунологическими нарушениями характерно участие в этиологии пневмонического поражения цитомегаловирусной инфекции, Pneumocystic carini, патогенных грибов, а также микобактерий туберкулеза.

Пневмония – типический инфекционный процесс, при котором разные возбудители вызывают заболевания, клинически не имеющие существенных различий, поэтому госпитализацию больных пневмоний следует производить в отдельные боксы. При несоблюдении этого правила развиваются перекрестные инфекции и суперинфекции – причина наиболее тяжелых форм пневмоний у детей.

Предрасполагающими факторами к развитию пневмоний у детей раннего возраста являются тяжелая перинатальная патология (внутриутробная гипоксия, внутричерепная и спинальная родовая травма), недоношенность, синдром рвот и срыгиваний, искусственное вскармливание, тяжелый рахит, анемия, гипотрофия, аномалии конституции, врожденные пороки сердца, пороки развития легких, муковисцидоз, наследственные иммунодефициты, гиповитаминозы.

У детей школьного возраста основными предрасполагающими факторами являются хронические очаги инфекции в ЛОР-органах, рецидивирующие и хронические бронхиты, курение (даже пассивное).

Необходимо отметить также роль неблагоприятной микросоциальной среды, в понятие которой входит низкий уровень санитарной культуры в семье, раннее искусственное и неполноценное вскармливание, недостаточные купания и проветривания помещения, отсутствие отдельной кроватки, скученность, «пассивное» курение, неблагополучная организация стационара. Анализ детской заболеваемости и летальности в республиках Средней Азии показывает – поздняя обращаемость за медицинской помощью (а с ней – и летальность) прямо связана с социальными факторами (многодетность, малый интервал между родами, низкий санитарный уровень в семье).

Патогенез. Путями проникновения и распространения инфекции в легкие являются:

1) Бронхогенный – основной путь, когда в бронхиолы и просвет альвеол попадают содержащие микробы «эмболы» – частички мокроты.

2) Гематогенный – при попадании «септического эмбола» по венам большого круга кровообращения (метастатические пневмонии) или при повторных ОРВИ, когда возбудитель попадает в кровь через некротизированную слизистую оболочку верхних дыхательных путей, не успев достигнуть альвеол по бронхам.

           3) Лимфогенный – возбудитель первично локализуется в корнях легких, а оттуда, по бронхам, сосудам или лимфе попадает в просвет альвеол.

           Начальные воспалительные изменения в легких при пневмониях обнаруживают преимущественно в респираторных бронхиолах. Это объясняется тем, что в этом месте происходит задержка попавших в легкие микробов вследствие ампулообразного расширения бронхиол и отсутствия реснитчатого цилиндрического эпителия. Инфекционный агент, распространяясь за пределы респираторных бронхиол, вызывает воспалительные изменения в легких (пневмонию). При кашле инфицированный выпот из очага воспаления попадает в крупные бронхи, а из них – в другие респираторные бронхиолы, что объясняет возникновение новых очагов воспаления.

           При ограничении распространения инфекционной воспалительной реакцией вокруг респираторных бронхиол развиваются очаговая и очагово-сливная пневмонии. В случае распространения бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента и закупорки инфицированного слизью сегментарного бронха возникает сегментарная пневмония (как правило, с ателектазом), а при бурном распространении инфицированной отечной жидкости в пределах доли легкого – долевая (крупозная) пневмония.

           У детей первого года жизни пневмонии обычно локализуются во II сегменте правого легкого или в IV-VI, IX-X с обеих сторон. У детей старшего возраста чаще поражаются II, VI, X сегменты справа и VI, VIII, IX, X слева.

Для детей первых трех лет характерно развитие нисходящей бронхопневмонии (бронхита, осложненного пневмонией) – очаговой пневмонии, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями. Узость просвета бронхов, ранимость эпителия, склонность слизистой дыхательных путей к отеку, слабость кашлевого толчка обуславливают застой бронхиального секрета при ОРВИ, некротизирующей мерцательный эпителий. Наслоение вторичной бактериальной микрофлоры при этом в плохо дренируемых участках (дыхательных бронхиолах) ведет к микроателектазам, застою мокроты, дополнительной активации пневмококков на уровне альвеол (с образованием гидрофильных полисахаридных капсул), вследствие чего происходит экссудация жидкости в просвет альвеол и развивается очаг воспаления на уровне легочной паренхимы.

Особо выделяется очаговая бронхопневмония со сливными очагами, характеризующаяся склонностью к деструкции (образованию дефекта паренхимы легких), когда гибель большого количества микробов в сливном очаге (чаще стафилококков) вызывает выделение ферментов, способствующих локальному расплавлению тканей легких и образованию гнойника. Если опорожнение в дальнейшем очага деструкции происходит через бронх, в легком остается воздушная полость (булла), чаще самопроизвольно исчезающая на 2-м месяце болезни. Если абсцесс вскрывается в плевральную полость, в образовавшийся дефект поступает воздух, плевра нагнаивается (возникает пиопневмоторакс).

Патогенез сегментарной пневмонии имеет сходные моменты с развитием крупозной: стрессовый фактор, не связанный с ОРВИ (переохлаждение), вызывает изменение гемодинамики в легких (стаз) и снижение местного иммунитета, что ведет к активации нормальной микрофлоры легких (пневмококков) на уровне респираторных бронхиол (в здоровом организме пневмококк является антагонистом стафилококка). Пневмококк активно размножается и образуют полисахаридную капсулу, являющуюся выраженным пирогеном (лихорадка) и гидрофилом (притягивает жидкость).

Таким образом, на уровне паренхимы возникает множество микробных субстанций с капсулами, следствием чего является выраженная интоксикация (паренхима хорошо всасывает продукты распада). На этом сходство с патогенезом крупозной пневмонии заканчивается – при описанном начале (высокая интоксикация с лихорадкой выше 40°) делаются 2-3 инъекции антибиотика (пенициллина), пневмококк гибнет, но вызванный им на уровне дыхательных бронхиол отек остается и на него наслаивается любая другая микрофлора.

Сегментарная пневмония обычно не осложняется деструкцией, характеризуется быстрой клинической динамикой, при торпидности обратного развития легочных изменений, со склонностью к фиброзной трансформации и ограниченному пневмосклерозу находящегося в условиях нерасправленного ателектаза сегмента легких. Сегментарный ателектаз носит поначалу «защитный» характер (изолирует возбудителя, лишает его кислорода, что ведет к гибели микроорганизма), но рассасывается такой воспалительный очаг значительно дольше (нет сообщения с бронхом), а своевременно не расправленный ателектаз является гарантией хронизации процесса и исходом в хроническую пневмонию.

Основным патогенетическим моментом крупозной пневмонии является активация пневмококка на уровне альвеол и дыхательных бронхиол (под воздействием какого-то стрессового фактора, переохлаждения) с образованием гидрофильной полисахаридной капсулы и последовательным «классическими» развитием:

1) Фаза «прилива»: из-за гидрофильности капсул происходит экссудация жидкости в просвет альвеол.

2) Фаза «красного опеченения»: выход в просвет альвеол эритроцитов.

3) Фаза «серого опеченения»: выход в просвет альвеол лейкоцитов.

4) Фаза разрешения: после уничтожения пневмококков лимфоцитами и нейтрофилами и разжижения экссудата, последний удаляется через бронхи (пневмония, осложненная «бронхитом»).

Возбудителями интерстициальной пневмонии являются пневмоцисты каринии (Pneumocystis Carinii) – представители простейших (близки к дрожжевым грибам), с плотной оболочкой, диаметром 4-6 мкм. Попадая аэрозольным путем в альвеолы и размножаясь в них, пневмоцисты заполняют просвет альвеол, вызывая инфильтрацию межальвеолярных интерстициальных перегородок плазматическими клетками, лимфоцитами и гистиоцитами, что приводит к утолщению перегородок и диффузному нарушению газообмена с развитием гипоксемии и гиперкапнии. Выраженного токсического действия пневмоцисты не оказывают. В дальнейшем в альвеолах в результате жизнедеятельности пневмоцист происходит накопление обильных пенистых белковых масс (характерный признак пневмоцистоза). Непораженные альвеолы растягиваются, разрываются, воздух попадает в интерстиций, образуя пузыри разной величины (рентгенологически возникает картина «ватных легких»).

Особенностью острых пневмоний у детей является раннее вовлечение в процесс региональных лимфатических узлов (паратрахеальных, бифуркационных, бронхопульмональных), и поэтому одним из ранних признаков ОП, выявляемых при перкуссии и рентгенологическом обследовании является расширение корней легких.

Под влиянием возбудителя в легочной ткани возникают как местные, так и функциональные изменения легочных интерорецепторов, вследствие чего наступает затруднение газообмена между кровью и альвеолярным воздухом, уменьшается поступление кислорода извне, падает альвеолярная вентиляция. Возникают гипоксемия и гиперкапния, при которых страдают функции важнейших систем организма – нервной, сердечно-сосудистой, печени. Особенно чувствительна к гипоксии ЦНС (разлитое торможение в коре головного мозга, дисфункция вегетативного отдела нервной системы).

У детей раннего возраста в патогенезе пневмоний большую роль играет дефицит сурфактанта – липидной пленки, покрывающей альвеолы изнутри и предохраняющей их от слипания на выдохе и высыхания. Гипоксия, аспирация, грамотрицательные бактерии способствуют снижению уровня сурфактанта в легких и возникновению вторичных гиалиновых мембран, препятствующих легочному газообмену. Распространенные гиалиновые мембраны в альвеолах нередко обнаруживаются патологоанатомами на вскрытии у больных пневмонией.

Изменения сердечно-сосудистой системы у больных ОП обусловлены, как правило, нарушениями ЦНС, дыхательной недостаточностью (ДН) и токсикозом. При тяжелой ОП возможно развитие энергодинамической сердечной недостаточности. Гипоксемия ведет к спазму артериол малого круга кровообращения, легочной гипертензии, а это увеличивает нагрузку на сердце. При любой форме пневмонии нарушается функция печени, она увеличивается в размере вследствие нарушения гемодинамики и острого паренхиматозного набухания.

В результате нарушения функции различных систем и органов наступают изменения в обмене веществ (белковом, жировом, углеводном, водно-минеральном), в организме накапливаются недоокисленные продукты, что ведет к ацидозу, который еще более усиливает ДН. Описанные изменения оказывают отрицательное воздействие на защитные силы организма.

Снижение окислительных процессов при ОП ведет к быстрому развитию гиповитаминозов С, В, А. При тяжелых формах ОП в результате ацидоза нарушается фосфорно-кальциевый обмен, чем и объясняется быстрое развитие рахита у детей в возрасте до 6 месяцев.

Классификация. В настоящее время в клинической практике используется рабочая классификация пневмонии у детей (Российская Федерация, 1995), в которой предусматривается разделение пневмоний по морфологической форме, условиям инфицирования, течению и осложнениям. Дополнением к классификации является выделение пневмоний по характеру возбудителя (см. Этиология ОП).

По морфологическойформе различают 5 видов острых пневмоний:

1) Очаговые пневмонии (с поражением сопутствующего участка бронхов), один или несколько очагов пневмонической инфильтрации размером 1-2 см, тяжесть зависит от размеров поражения, характерно циклическое течение (при правильной антибиотикотерапии дают быструю обратную динамику), патогенетически это нисходящие бронхопневмонии.

2) Очагово-сливные пневмонии (псевдолобарный инфильтрат) – разновидность очаговых пневмоний, неоднородная пневмоническая инфильтрация, состоящая из нескольких очагов, когда  поражение охватывает несколько сегментов или долю, с участками уплотнения, со склонностью к деструкции и экссудативному плевриту.

3) Сегментарные пневмонии (с поражением сопутствующего участка бронхов), в поражение вовлекается не отдельный очаг, а весь сегмент (он находится в состоянии ателектаза), границы инфильтрата повторяют анатомические границы одного сегмента, патогенетически это восходящие бронхопневмонии (первично поражена паренхима, «бронхит» вторичен), при быстром клиническом выздоровлении характерно медленное обратное развитие (склонность к фиброзной трансформации и ограниченному пневмосклерозу).

4) Полисегментарные пневмонии – пневмонии, границы которых повторяют границы нескольких сегментов, часто протекают с уменьшением размеров пораженного участка легкого (ателектатический компонент).

5) Крупозные (лобарные, долевые) пневмонии, с захватом воспалительным процессом доли легкого, характерны для детей старшего возраста (в отличие от первых 3-х групп), текут с отличительной клиникой (резкое начало с гипертермией выше 40°, кашель с «ржавой» мокротой, герпес, гомогенная лобарная инфильтрация на рентгенограмме).

5) Интерстициальные пневмонии, составляют менее 1% всех пневмоний, характерно острое и не полностью диффузное поражение интерстиция (специфические гранулемы в межуточной ткани при внутриутробном токсоплазмозе, цитомегалии, иммунодефицитном состоянии), наряду с негомогенными инфильтратами легочной паренхимы.

По условиям инфицирования выделяют: 1) Внебольничные («домашние», «уличные») пневмонии;

2) Внутрибольничные (нозокомиальные), развивающиеся после 48 часов пребывания в стационаре или через 48 часов после выписки из него; в свою очередь, среди внутрибольничных пневмоний выделяют вентиляционные пневмонии – ранние (в течение первых 4 суток на ИВЛ) и поздние (более 4 суток на ИВЛ);

3) Пневмонии при перинатальном инфицировании;

4) Пневмонии у больных иммунодефицитом.

По течению различают пневмонии острые (разрешаются в сроке до 1,5 месяцев), затяжные (от 1,5 до 8 месяцев) и хронические (при течении свыше 8 месяцев, когда образуется ограниченный пневмосклероз, не поддающийся обратному развитию). Хронический вариант течения пневмонии в настоящее время не рассматривается и не включен в «Клиническую классификацию БЛЗ у детей» (А.Г.Чучалин, 2012).

В классификации выделяют также неосложненные и осложненные формы острой пневмонии.

Неосложненное течение пневмонии наблюдается у большинства больных и характеризуется гладким течением. Динамика основных клинико-рентгенологических симптомов: нормализация температуры тела в течение первых 2-х суток, исчезновение физикальных симптомов в течение 7 дней и рентгенологическое разрешение за 2-3 недели.

Симптомы неосложненной и осложненной пневмонии идентичны, но при последней чаще наблюдаются продолжительная лихорадка, сохраняющаяся более 5 дней, несмотря на смену АБ-терапии через 48 часов от начала лечения; интенсивное укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, отсутствие хрипов в зоне поражения.

В качестве осложнений определяются следующие состояния:

 

Легочные	Внелегочные
* Синпневмонический плеврит * Метапневмоничсекий плеврит * Легочная деструкция * Абсцесс легкого * Пиопнемоторакс	* Инфекционно-токсический шок (ОРДС – острый респираторный  дистресс-синдром взрослого типа) * ДВС-синдром * Сердечно-сосудистая недостаточность

 

Тяжесть пневмонии (среднетяжелая, тяжелая) зависит от вида возбудителя, массивности инфицирования, состояния организма и своевременности лечения. Клинически тяжесть процесса определяют конкретные проявления (осложнения), которые также выносятся в диагноз:

1) Дыхательная недостаточность (степень).

2) Токсикоз (клинический вариант – нейротоксикоз, острая коронарная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, кишечный токсикоз с эксикозом, ДВС-синдром, токсико-септические формы).

3) Кардио-респираторные и циркуляторные     нарушения (кардиоваскулярный синдром) с указанием варианта поражения миокарда (миокардиодистрофия, миокардит) и васкулярного компонента (большого или малого круга кровообращения).

4) Гнойные осложнения (легочные и внелегочные).

5) Обструктивный синдром.

6) Ателектаз.

7) Плеврит.

Формулировка полного диагноза должна включать также данные о локализации пневмонического процесса (легкое, доля, сегмент), об уточненной или предполагаемой этиологии заболевания, выраженности дыхательной недостаточности, а также о наличии сопутствующих заболеваний и состояний.

Следует отметить, что в современных условиях в отдельные группы выделяют атипичные пневмонии, вызванные Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, а также аспирационные пневмонии, поскольку они протекают достаточно тяжело и имеют особый спектр возбудителей.

Общие клинические критерии и алгоритм диагностики острых пневмоний у детей.

1. Анамнестические: наличие предрасполагающих факторов (неблагоприятный преморбидный фон, иммунологическая недостаточность, отягощения микросоциальной среды), переохлаждение, предшествующие изменения в слизистой бронхов вследствие ОРВИ, острое начало заболевания на 3-5 день течения ОРВИ.

2. Наличие фебрильной температуры (более 38°) свыше 3-х дней (температура ниже 38° позволяет исключить пневмонию с вероятностью 90%), озноб.

3. Проявления инфекционного токсикоза: нарушения нервной системы (отсутствие аппетита, возбуждение сменяется апатией, нарушается сон, снижается эмоциональный тонус); бледность кожи (из-за спазма периферических сосудов), в тяжелых случаях – мраморность кожи и холодные конечности (спазм сменяется расширением сосудов, гемостазом); периоральный цианоз, разлитой цианоз (при Нв не ниже 50 г/л); повышение частоты сердечных сокращений на 20 и более ударов в минуту (тахикардия); одышка с участием вспомогательных мышц (при отсутствии признаков бронхиальной обструкции), стонущее дыхание, отношение ЧД к ЧСС ниже нормы (1:3); судороги на высоте гипертермии; срыгивания и рвоты у грудных детей; увеличение размеров печени.

4. Кашель, вначале сухой (из-за раздражения вирусами рецепторных зон верхних дыхательных путей), при рассасывании экссудата – влажный (отсутствие кашля исключает пневмонию с вероятностью 85%).

5. Локальная физикальная симптоматика (подтверждает вероятность пневмонии в 85% случаев): укорочение перкуторного звука над определенным участком легких; ослабленное (при ателектазе) или жесткое (при инфильтрации) дыхание; локальный мелкопузырчатые (из бронхиол) и крепитирующие (из альвеол) хрипы.

6. Гематологические сдвиги: лейкоцитоз до 15 тыс. в 1 мкл и выше; сдвиги нейтрофильной формулы влево; токсическая зернистость нейтрофилов; эозинофилия при хламидиозе; тенденция к анемии; повышение СОЭ до 20 мм/час и выше.

7. Рентгенологические изменения: воспалительная инфильтрация сегмента или доли, или мелкие очаговые тени с нечеткими контурами, иногда сливающиеся; усиление прикорневого и легочного рисунка; явления эмфиземы; наличие легочных осложнений (деструкция легочной ткани – буллы, абсцессы, пиопневмоторакс, пневмоторакс).

По рекомендациям ВОЗ (Интегрированное Ведение Болезней Детского Возраста), для работников первичного звена здравоохранения критериями подозрения на пневмонию и назначения антибиотиков являются кашель, западение межреберных промежутков, отказ от питья, одышка (число дыханий более 50 в минуту у детей до 1 года, более 40 – у детей старше 1 года, более 30 в минуту – у школьников).

По достоверности (А.Г.Чучалин, 2012) выделяют следующие критерии диагноза пневмонии:

А. ДОСТОВЕРНЫЕ. Выявление на рентгенограмме органов грудной клетки инфильтрации легочной ткани + наличие двух из нижеследующих критериев: 1. Лихорадка свыше 38° в течение 3-х и более суток. 2. Кашель с мокротой. 3. Физикальные симптомы пневмонии. 4. Лейкоцитоз более 10 × 10⁹/мкл и/или число палочкоядерных нейтрофилов более 10%.

Б. ВЕРОЯТНЫЕ. Наряду с лихорадкой и кашлем имеются локальные физикальные симптомы, но невозможно проведение рентгенограммы грудной клетки.

В. ИСКЛЮЧАЕТ ПНЕВМОНИЮ отсутствие рентгенологических и физикальных симптомов.

Согласно алгоритму диагностики острых пневмоний у детей, на первом этапе необходимо обратить внимание на фебрилитет более 38° в течение 3 дней и/или одышку и/или втяжение уступчивых мест грудной клетки (без явлений бронхиальной обструкции), что позволяет выявить 75% детей с пневмониями.

На втором этапе обследования обращается внимание на локальную симптоматику – укорочение перкуторного звука и/или ослабленное или бронхиальное дыхание и/или локальные хрипы, что повышает выявляемость пневмонии до 95%.

У детей с фебрилитетом, обратившихся до 3-го дня и не имеющих других симптомов, следует ориентироваться на признаки токсикоза: отсутствие аппетита, вялость, сонливость или возбуждение. Оставшиеся 5% недиагностированных пневмоний имеют характер остаточных явлений, а число ложноположительных сводится к минимуму.

Факторы риска развития деструкции легких: наличие лобарного инфильтрата и/или синпневмонического плеврита, ранний возраст, начало АБ-терапии спустя трое суток от начала заболевания, сохранение лихорадки более 5 суток при адекватной АБ-терапии, наличие болевого синдрома, серая окраска кожных покровов, лейкоцитоз более 15,0 × 10⁹/л, «застывший» инфильтрат на рентгенограмме органов грудной клетки.

Наиболее грозный вариант высокого фатального риска при пневмонии – бактериемия с развитием бактериального шока, проявляющегося в клинике ОРДС (наблюдается не более 1% случаев) и чаще при лобарном и более объеме поражения легких. К признакам инфекционно-токсического шока (ОРДС) при пневмонии относят: расстройство периферической гемодинамики (холодные конечности, мраморность, акроцианоз, снижение диуреза), не корригируемый при назальной или масочной подаче кислорода цианоз слизистых оболочек, частота дыхания с существенным превышением возрастных норм, снижение сатурации крови кислородом менее 92% или РаО₂/FiO₂ менее 250, нарушение сознания, лейкоцитоз или лейкопения, тромбоцитопения.