Восточный энцефаломиелит лошадей

Восточный энцефаломиелит лошадей – болезнь многих видов животных и человека. Утки болеют в естественных условиях с признаками двустороннего пареза или паралича конечностей, функциональными и структурными изменениями в спинном мозге, а также летальностью до 60%.

Историческая справка. Восточный энцефаломиелит (ВЭЛ) впервые был зарегистрирован на востоке США (T. Broeck и Merrill, 1933) в 1932 году у лошадей. Инфекция обладает эндемичным распространением в тропических и жарких регионах западного полушария. Изолирован от павших с энцефалитом лошадей в штате Мэриленд США (1933). Изоляты могут отличаться антигенно. Выявлены три генетических варианта – североамериканский, амазонский и центрально – южноамериканский (от Панамы до Аргентины, 1994г).

В штатах Массачусетс, Луизиана и Нью-Джерси (США) отмечены эпизоотии на фазаньих и утиных фермах с летальностью до 50%, а также среди журавлей Grus americana. Эпизоотии среди лошадей возникают почти ежегодно вдоль побережья Атлантического океана и Мексиканского побережья. Случаи одновременного заболевания животных и людей известны в Канаде, Мексике, Кубе, Аргентине и других странах Америки (1, 5). Летальность среди людей достигала до 50 %.

В 1938 году Forhergill и другие сообщили о выделении вируса ВЭЛ от голубей в штате Массачусетс. В эпидемии ВЭЛ были задействованы люди и лошади. В естественных условиях фазаны являются постоянно инфицированными вирусом.

В течение нескольких лет (до 1968 г.) возбудитель ВЭЛ изолировали от декоративных фазанов в штатах Нью-Джерси, Мериленд, Флорида, Массачусетс, Делавер (США).

Вирус ВЭЛ был обнаружен в популяции кекликов в штатах Мериленде и Флориде в 1960-1965 годах.

Клинические вспышки ВЭЛ имели место у молодняка утят пекинской породы (1960) и индеек (Spalatin et al., 1961) (3, 4).

Экономический ущерб для птиц не определен.

Возбудитель относится к роду Alfavirus семейства Togaviridae, выделен в группу А. Диаметр от 40 до 170 нм. Вирионы с одним нуклеокапсидом составляют 65-85 нм, тогда как гигантские вирионы «дикого» штамма ВЭЛ, содержащие 2-3 нуклеокапсида, достигают 170 нм. Нуклеокапсиды имеют размер 28-35 нм. Вирионы липидосодержащие. Оболочка толщиной около 5 нм, обладает пепломерами длиной до 8 нм (3).

Альфавирусы РНК-содержащие. Они быстро инактивируются температурой 60°С в течение 30 минут, а также 1% раствором фенола, эфиром и хлороформом. Более устойчивы в присутствии сывороточных альбуминов, низкой концентрации солей и рН 7,6-9,0. Непродолжительное время они сохраняются в забуференном 50% глицерине при рН 7,6. При температуре минус 70°С и в жидком азоте (-196°С) – несколько лет. В лиофилизированном состоянии при плюс 4°С активен неограниченное время.

Вирус репродуцируется в клетках кишечника и слюнных железах комаров при температуре около 27°С, что подтверждено экспериментально (1).

После проникновения вируса в клетки слюнной железы комара и его репродукции, максимальное количество его вирионов в кишечнике выявляют через 24-48 часов. В дальнейшем вирус накапливается в атикальных полостях слюнных желез и выходит в околопротоковое пространство, из которого он проникает в организм птицы или млекопитающих при «отборе» крови или лимфы.

При заражении вирусом ВЭЛ мышей и морских свинок они гибнут спустя 2-5 суток после интрацеребральной инъекции. Вирус вызывает гибель КЭ в течение 18-72 часов. Погибшие эмбрионы имеют пурпурную окраску и геморрагии на коже. Большинство культур клеток, используемых для выделения и репродукции вируса, (в том числе и фибробласты КЭ и ВНК - 21), чувствительны к нему с проявлением ЦПД. Эти клетки чаще используют в лабораторных условиях для амплификации возбудителя (1, 2).

Эпизоотология. Кроме лошадей, к болезни восприимчивы люди, летучие мыши, грызуны, североамериканские кролики, мулы (резервуар), рептилии, клещи, членистоногие, многие виды околоводных и водоплавающих птиц, в том числе утки.

Вирус ВЭЛ циркулирует в Северной, Южной и Центральной Америке. На востоке США впервые описан в 1800-х годах, потом в Панаме, Тринидате, Венесуэле, Гвиане, Эквадоре, Канаде, Мексике, Кубе, Бразилии, Аргентине и Колумбии. В СССР не зарегистрирован. Эндемии и эпизоотии чаще отмечали в есенне-летний период. В Гватемале вирус выделили от фруктовых (и других подвидов) летучих мышей. Сотни изолятов выделены от диких птиц, фазанов, кроликов и многих видов комаров. T. Broeck (1938) впервые предположил, что птицы являются резервуаром возбудителя. Это подтвердил Kissling (1954); он обнаружил, что большинство видов птиц подвержено экспериментальной инфекции. Изоляты вируса были выделены от фазанов, голубей, ласточек, кардиналов и др. Holden (1955) продемонстрировал горизонтальную передачу вируса среди фазанов без участия вектора членистоногих. Около 90 видов птиц, включая фазанов, подвержены инфекции с виремией и иногда с летальным исходом (1, 2, 3).

Экспериментально болезнь возможно воспроизвести в виде латентной инфекции у летучих мышей, змей, черепах (Sulkin S.E., Allen R., 1968; Львов и др., 1986) (2).

Вирус передается среди диких птиц через комаров определенных видов. В крови инфицированных птиц вирус циркулирует 2-5 суток. В течение этого времени другие комары выбирают кровь, содержащую вирус в высокой концентрации. В переносе возбудителя ВЭЛ среди диких птиц имеют большее значение комары Culiseta melanura, чем Culex pipiens. Последний может инфицировать кур, что подтверждается наличием специфических антител в крови птицы. После укуса Culiseta melanura вирус циркулирует в крови уток не более 5 суток. Прямая трансмиссия вируса ВЭЛ может наблюдаться при расклёве. Он содержится в секретах желез и крови фазанов, а также других видов птиц. Возможен оральный способ заражения фазанов (1, 2).

Клинические признаки. При ВЭЛ обычно поражается центральная нервная система (ЦНС).

В естественных условиях болезнь отмечают у цыплят до 3-недельного возраста с проявлением расстройства ЦНС (угнетением), диареей, иногда с кровью в фецесе и прострацией (Chamberlain et al.,1954) (1, 2).

Цыплята старше 3-недельного возраста после заражения вирусом не проявляли симптомов заболевания.

Тщательное изучение клинических признаков у фазанов провели Faddonl et al. (1965), Jungherr et al. (1958). Они отмечали, что у данного вида птиц чаще регистрируется паралич ног, ревматические изменения шейных мускулов и тремор. Смертность среди больных достигала 75%.

У кеклика (камышной куропатки) ВЭЛ протекает как птичья энцефаломалярия с признаками взъерошенности, сонливости, прострации и гибели.

Клинические признаки у индеек включают прогрессирующую слабость, тремор, паралич ног, вялость и гибель.

У инфицированных уток отмечают двусторонний парез задних конечностей, переходящий в паралич. Летальность от 2 до 60% наблюдают у утят моложе 18-суточного возраста.

Известно, что к возбудителю ВЭЛ чувствительны более 50 видов дикой птицы.

В естественных условиях дикая птица переболевает бессимптомно, хотя английские воробьи и домашние голуби могут иметь клинические признаки с последующей гибелью.

У людей соотношение клинических и бессимптомных форм составляет 1:8-1:50. Острая форма протекает с лихорадкой, тошнотой, рвотой, головными болями, расстройством функции желудка и кишечника с судорогами, комой и параличом. Признаки продолжаются 7-10 суток. В 35% случаев отмечают остаточные явления в виде эмоциональной неустойчивости, параличей. Летальность достигает 75%.

Патологоанатомические изменения. Видимых макроскопических патологоанатомических изменений при ВЭЛ у птиц не наблюдают.

У цыплят Tyzzer et al. в 1941 году гистологическими методами выявили миокардит. У кекликов среди гистологических изменений доминировали глиозисы, сателлитозы, периваскулярная инфильтрация лимфоцитов (1, 2).

У индеек, по данным Spalatin et al. (1961), гистологические изменения имели дегенеративный характер и были сходны с признаками энцефалита.

У уток микроскопические изменения представлены отеком белого вещества спинного мозга.

У фазанов из гистологических изменений наиболее постоянны васкулиты, микроглиозисы, очаговые менингиты и дегенерация нервной ткани (4).

Диагностика. Диагноз на ВЭЛ необходимо ставить с учетом эпизоотологических и эпидемиологических данных, наличия клинических симптомов, а также результатов вирусовыделения и воспроизведения болезни на чувствительных биосистемах, в первую очередь – утятах до 18-суточного возраста. Для этого более пригодны КЭ, цыплята в первые часы после вывода, новорожденные мыши, культуры клеток эмбрионов кур и уток. КЭ более чувствительны в период 9-14-суточной инкубации при заражении в аллантоисную полость. Цыплят используют в опыте не старше суточного возраста для подкожной инокуляции. Новорожденных мышей инокулируют интрацеребрально. Обычно вирус изолируют из головного мозга клинически больной птицы, из печени, сыворотки крови, селезенки от субклинически больных особей. Для устранения контаминантов-бактерий применяют антибиотики. После введения вируссодержащего материала КЭ, цыплята и мыши погибают в течение 18-72 часов. ЦПД в культуре клеток проявляется через 24-48 часов, а бляшки (под агаром) через 36-48 часов. Основными серологическими тестами являются РН и РСК. В РСК используют аллантоисную и культуральную жидкости, головной мозг мышей. Титры вируса в аллантоисной жидкости от 1:2 до 1:8, а в щелочной суспензии головного мозга – от 1:16 до 1:128 (1 – 5).

Чеще проводят изоляцию в КК, новорождённых мышатах и цыплятах кур. У серых белок и хлопковых мышей развивается энцефалит с гибелью особей.

РН ставят с одной дозой сыворотки и 10-кратными разведениями вируса, двухчасовой инкубацией при 37°С до введения в тест-систему (КЭ, мыши или культуры клеток). Аллантоисная жидкость содержит от 100 до 1000 ЛД₅₀/0,1 см³. У птиц возможно выявить антигемагглютинирующие антитела в РЗГА. Активно передаётся от животных к людям.

В отличие от венесуэльского, восточный поражает детей до 10-летнего возраста. Поражает ЦНС; переболевшие эмоционально неустойчивы, непредсказуемы. 1-я фаза болезни: лихорадка в течение 48 часов, тошнота, рвота, головная боль; 2- фаза: улучшение самочувствия; 3-я фаза – энцефалитическая, температура тела до 41^оС, расстройство ЖКТ, кома и параличи. Летальность до 65% (середина 20-го века, Арсенал Пайн-Блаффский, Дагвейский полигон США).

Дифференциальная диагностика. ВЭЛ следует дифференцировать от западного энцефаломиелита лошадей и венесуэльского энцефалита (энцефаломиелита) лошадей.

К западному энцефаломиелиту лошадей дополнительно чувствительны цыплята, индейки, фазаны, кеклики (всего более 50 видов диких птиц – вирусо -, и антителоносителей), обитающие в северной, центральной и южной Америке (Аргентина, Уругвай, 1989 г). Инфекция у птиц протекает без клинических признаков в виде вирусоносительства. Альфавирус (род группы А) сем Тогавиридэ. Выявлено несколько прототипов – Форт-Морган, Багги Грик, Хайлэндс Ай (у человека) и др. Возбудители легко различимы серологически. Может быть антигенная смесь с вирусом, подобным Синдбис. Сезон июнь-октябрь. САТ выявлены у виржинских опоссумов, хлопковых крыс и мышей, белоногих мышей.

Комары родов Culex, Culiseta, Aedes – переносчики, которых много в местах обитания животны, в том числе птиц и азиатских тигров.

Диагностика. ИФА (идентификация по Ig M от венесуэльского энцефалита, три подтипа), ПЦР (выявление РНК из москитов с последующим колориметрическим дот-блот методом, 1995г.). САТ много в крови кроликов и моче сусликов Рихордсона. В Аргентине и Уругвае постоянно проводят анализ крови перелётной птицы и людей. До 10% преваленсия (выявление) САТ у европейского (браун) зайца.

Профилактика. Инсектициды. Вакцина разработана только для лошадей.

Венесуэльский энцефалит (энцефаломиелит) лошадей - антропозооноз. Альфавирус (подтипы 1- А/В, C, Е и др.) (1930) сем Тоговиридэ (1996г.). Вспышки болезни от 1-С (эпидемии) и 1-D (эндемии) в Южной Америке. Агент выделен от 33 видов москитов 8 родов: Псорофора спп., Мансониа спп., Деиноцертес, Аедес и др. Альфавирус опасен для человека и птиц в виде аэрозолей и признан как биологическое оружие (вместе с восточным). Периодические вспышки ВЭЛ на севере Южной Америки (Колумбия, Венесуэла с 1930-х г.). Здесь после 22-летнего перерыва в 1995г. заболело 75000 человек в популяции животных с 8% летальностью среди лошадей. Неонатальная и детская смерть в зоне болезни ддомашнх животных. Болезнь сезонная, может быть в северной части Южной Австралии, Океании, Африке и Азии. С 1969 по 1971 в Центре Америки болели тысячи людей и убито 44000 лошадей (Грут, 1972г.). Передаётся от птиц человеку.

Болеют лошади, мулы, ослы, крупный и мелкий рогатый скот (коровы, овцы, и козы). Дикие птицы - голуби, цыплята кур служат резервуаром. Еноты, кролики и крысы (высокая виремия без гибели), летучие мыши (САТ), сумчатые, обезьяны (хохлатые капуцины) (резервуар). Собаки содержат после эпидемии САТ. Москиты Аедес передают вирус от человека к человеку при отсутствии рядом лошадей (Венесуэла, 1968 г.). У многих «кусачих» насекомых и диких птиц роль переносчика второстепенная или не установлена.

Диагностика. Изоляция альфавирса из проб головного мозга. Идентификация ПЦР, РГА и РЗГА (с моноклональными антителами,1988г.), а также ИФА и РН (4-кратный прирост САТ по Ig M).

Профилактика Инактивированная (или аттенуированная ТС 83) вакцина для лошадей (1972 г.). Для человека вакцина в стадии разработки (1996 г.).

 У людей появляются боль в мышцах, недомогание, головная боль и рвота. Течение 3-8 суток. Летальность до 1 %. Инсектициды.

В экспериментальных условиях передаётся членистоногими и птицами. У людей-волонтёров регистрируют отсутствие аппетита, потерю веса и запоры, длительное переболевание.

ВЭЛ необходимо отличать от ботулизма, лептоспироза и отравлений, при которых нередко отмечают поражение ЦНС.

Иммунитет. Не изучен.

Профилактика и меры борьбы при ВЭЛ включают защиту от комаров. Предупреждение расклева у фазанов при вспышках. Sussman et al. (1958) использовали анти-ВЭЛ вакцину, разведенную 1:5 для фазанов, что способствовало снижению смертности инфицированной птицы (1, 2, 3).Инактивированные вакцины применяют для лошадей.

Cписок литературы

1. Вирусные болезни животных / В.Н. Сюрин, А.Я. Самуйленко, Б.В. Соловьёв, Н.В. Фомина. – М.: ВНИТИБП, 1998. – 928 с.
2. Львов, Д.К. Арбовирусы и арбовирусные инфекции / Д.К. Львов, С.М. Клименко, С.Я. Гайдамович. – М.: Медицина, 1989. – С. 336.

3. Полевое руководство по болезням диких животных. Общие полевые методики и болезни птиц: информ.–технол. отчёт № 1999-2001 / Департамент природных ресурсов США; Геологическая служба США. – 1999. – 123 с.

1. Hwang, J. Research note: Comparative tiration of eastern encephalitis virus in cell suspension and in cultures of duck embryo fibroblast // Avian Dis. - Vol. 11, N 4. – 1967. - P. 593.
2. Macrovici, M. Enhancement of St. Louis arbovirus plaque formation by neutral red // J. Virol. 1968. - N 2. - P. 22-33.

 

 

ВЫПАДЕНИЕ ФАЛЛОСА

Данное состояние наблюдается у половозрелых селезней, у которых фаллос не втягивается в клоаку. Выявлено, что это обычно происходит из-за экстенсивной инфекции в кавернозной ткани основания органа. Инфекция фаллоса сама по себе является вторичной. Начальной причиной может быть бактериальная септицемия, перенесённая в раннем возрасте.

Эффективного лечения данного состояния нет; птиц выбраковывают.

 

Список литературы

1. Болезни птицы / пер. с англ. – М.: Агропромиздат, 1985. – C. 243.

2. Waterfowl diseases and their prophylaxis / Veterinary Department of Institute Merieux. – Lyon, France, 1975.

 

 

ГЕЛЬМИНТОЗЫ

 

Гельминтозы в патологии водоплавающих и околоводных птиц, особенно живущих в свободных условиях, имеют не менее важное значение, чем болезни вирусной, бактериальной и другой этиологии. Проявление гельминтозов связано с сезоном года, условиями содержания птицы, её возрастом – чаще болеет молодняк до 3-месячного возраста, и зависит от мест обитания основного и промежуточного хозяев, концентрации гельминтов, от проводимых предупредительных по заболеванию мер, диагностики, и, если в этом была необходимость – дегельминтизации. Как показывают результаты полевых и экспериментальных тестов, в большинстве случаев при каждой болезни в инвазионном процессе задействованы не только домашние утки, в основном пекинской породы, но и гуси разных пород, лебеди, дикие околоводные и водоплавающие, представители других видов, в частности куры и индейки. Среди известных гельминтов-патогенов наиболее выраженной инвазией обладают обитатели желудочно-кишечного тракта. Из них более опасны трематоды, цестоды и скребни – агенты, способные индуцировать острую, подострую или бессимптомную, по течению формы, болезни. Они чаще проявляются задержкой роста, исхуданием, потерей пера, асфиксией и, при высокой концентрации гельминтов, гибелью (1, 6, 7).

Воздействию гельминтов чаще подвержена птица, живущая на водоёмах и открытом грунте, где могут обитать моллюски, циклопы, рачки и дождевые черви – необходимые биологические составляющие для развития конкретного гельминта в тёплый период года и сохранения его при неблагоприятных условиях.

Нельзя не отметить, что многие гельминтозы по клиническому проявлению подобны некоторым вирусным, бактериальным или токсической этиологии болезням – что необходимо иметь в виду при проведении диагностики (3).

Паразитарным болезням постоянно уделяют внимание во всех странах, где разводят водоплавающих и околоводных птиц. Например, во Вьетнаме – стране традиционного утководства, были проведены тесты по выявлению воздействия пяти видов гельминтов – Echinostoma mijagawai, Prosthogonimus cuneatus, Microsoma canthus compressa, Hymenolepis compressa и Tetrameres fissispina на уток различных пород. Выявлено, что интенсивность заражённости уток (кросс CV супер - М - и CV-несушки-2000), доставленных из Англии и содержащихся в помещениях, менее выражена, чем уток, выращиваемых на рисовых полях. В воде рисовых полей были обнаружены змеи, мелкая рыба, черви дождевые, насекомые, креветки, рачки, циклопы и водоросли, которые служат важными кормовыми ингредиентами.

В процессе исследования установлена тенденция увеличения концентрации трематод по возрастным группам, от молодняка до уток-несушек, тогда как цестоды сохранялись на одном уровне только у утят и ремонтного молодняка. Заражённость некоторыми гельминтами напрямую была связана с сезоном дождей (6, 7).

Современный перечень 23 наиболее распространённых болезней уток и других видов птиц представлен в таблице 8.

Здесь компактно показаны общепринятые международные названия гельминтозов и их распространение (в основном) по России, наименование промежуточного хозяина, сезон года проявления болезни и методы диагностики, а также препараты естественного и искусственного происхождения, используемые для лечения и профилактики (2, 3, 4, 5).

 

 

Гельминтозы уток

Таблица 8

Название болезни. Возбудитель. Распространение	Виды птиц. Возраст	Место обитания гельминтов	Промежуточный хозяин	Сезон и проявление болезни	Диагностика	Лечение. Профилактика
1	2	3	4	5	6	7
Эхиностомати-доз уток и гусей. Трематоды. Повсеместное	Утки, гуси, куры и многие виды диких птиц, чаще 3-4-мес. возраста	Толстый, слепой и прямой отделы кишечника	Пресноводные моллюски, лягушки и головастики	Июнь - август. Исхудание и гибель	Метод последователь-ных смывов	Четырёххлорис-тый углерод. Внутрь в объёмах 2-4 мл/голову
Нотокотилидоз уток и гусей. Трематоды. Повсеместное	Утки, гуси и дикие водоплавающие птицы	Прямой и слепой отделы кишечника	Пресноводные моллюски	Лето - осень (июнь - сентябрь). Задержка роста и развития.	Метод флотации	То же
Проситогонимоз кур, индеек и уток. Трематоды. Очаговое	Куры, индейки, утки, гуси и многие виды диких птиц	Яйцевод	Пресноводные моллюски	Лето – осень. Исхудание, куры «льют» яйца, прекращение яйцекладки	Методы Щербовича, Дарлинга и последователь-ных смывов. Соскобы	То же
Трахеофилёз уток и гусей. Трематода Сизова. Очаговое.	Чаще молодняк уток и гусей. Дикие водоплавающие птицы.	Трахея, бронхи.	Пресноводные моллюски.	Лето – осень. Одышка, вытягивание шеи, гибель.	Посмертно (бронхи).	Нет сведений.
Бильхарциеллёз уток и гусей. Трематоды. Очаговое	Утки, гуси	Кровеносные сосуды внутренних органов. Кишечник	Пресноводные моллюски	Лето – осень. Зловонный запах помёта, исхудание, слепота, изменение структуры печени, гибель	Метод последователь-ных смывов. Посмертно (брыжейка, печень, жёлчный пузырь).	Нет сведений
Гименолепидоз уток и гусей. Цестоды. Повсеместное	Утки, гуси и другая водоплавающая птица. В основном молодняк до 3-мес. возраста	Тонкий отдел кишечника	Пресноводные моллюски, рачки, циклопы	Лето – осень. Исхудание, анемия, паралич ног, судороги, массовая гибель	Метод Фюллеборна. Посмертно	Камала, филиксан, экстракт корневища мужского папоротника, ареколин
Дрепанидоте-ниоз гусей и уток. Цестоды. Повсеместное	Гуси, утки, многие водоплавающие и болотные птицы. В основном молодняк	Тонкий отдел кишечника	Циклопы, диантомусы, циприды	Конец весны – лето. Мелкие водоёмы. Исхудание, параличи, массовая гибель	То же	То же
Фимбриариоз уток и гусей. Цестоды. Очаговое, район бассейна реки Амур	Чаще утки и реже гуси	Тонкий отдел кишечника	Ракообразные, циклопы, циприды, гаммарусы, диаптомусы	Лето – осень. Закупорка кишечника, интоксикация, параличи, гибель	То же	То же
Лигулёз уток. Цестоды. Очаговое: Украина, дельта реки Волга, Сибирь, Алтай и др.	Утки и многие рыбоядные птицы (чайки, гагры, крачки и др.)	Тонкий отдел кишечника	Циклопы, рыба (главным образом карповые)	Лето – осень. Закупорка и разрыв кишечника, гибель	То же	Камала, внутрь в объёме 0,1-0,2 г/кг веса птицы
Микросомакан-тоз уток и гусей. Цестоды. Повсеместное.	Молодняк уток и гусей до 3-мес. возраста.	Кишечник (дестробиляция).	Циклопы, моллюски.	Лето.	То же.	Четырёххлорис-тый углерод, в объёме 2 мл/кг веса утки в пищевод. Н-бутилден-хлорид, в объёме 3 мл/кг веса утки внутрь.
Порроцекоз уток. Нематоды. Южные регионы и Дальний Восток России	Утки, дикие водоплаваю-щие, до 80-суточного возраста	Тонкий отдел кишечника, стенка мышечного желудка (личинки)	Дождевые черви	Лето – осень. На голове и крыльях лысые участки кожи. Опистотонус, судороги, гибель	То же	То же
Гетеракидоз кур. Нематоды. Повсеместное	Куры, индейки, цесарки, иногда гуси, утки и многие дикие куриные птицы	Слепые отделы кишечника	Внешняя среда. Без промежуточного хозяина	Чаще регистрируют летом и осенью. Признаки не изучены. Тифлит.	Методы последователь-ного промывания и Фюллеборна. Посмертно	Фенотиазин в объёмах 2,0-2,5 г/кг веса утки, с кормом
Амидостомоз гусей Нематоды. Повсеместное.	Гуси, реже утки и другие виды диких птиц. Возраст 3-4 мес.	Под кутикулой мышечного желудка	Без промежуточного хозяина	Лето. Разрушение кератиноидной кутикулы, истощение, гибель	Метод Фюллеборна. Посмертно	Четырёххлорис-тый углерод, пиперазин-сульфат
Гангулетераке-доз гусей и уток. Нематоды. Повсеместное	Гуси, лебеди и другие виды птиц, в том числе утки	Трахея, бронхи, воздухоносные мешки.	То же	Массовое заболевание, удушье и гибель гусят в мае и июне	То же	Водный раствор йода, раствор салицилового натра, четырёххлорис-тый углерод
Стрептокароз уток. Нематоды. Очаговое. Во многих регионах России	Утки и 18 видов диких птиц	Под кутикулой мышечного желудка птиц	Гаммарусы. Резервуар – некоторые виды рыб	Июль, август. Взъерошенностьцианоз, летальность до 30%	Методы последователь-ного промывания и Щербовича. Посмертно	Четырёххлорис-тый углерод - 2,0 мл/кг веса птицы, внутрь через зонд
Тетрамероз птиц. Нематоды. Очаговое: Сибирь, южные регионы России	Утки, гуси, куры, индейки и другие виды диких птиц, в основном молодняк	Железистый желудок	То же	Июль, август. Истощение, гибель	То же	То же
Эхинуриоз уток. Нематоды. Очаговое: Сибирь, южные регионы России	Утки, гуси, многие виды диких птиц, редко куры	Железистый желудок увеличивается в 3-5 раз	Дафнии и «водяные блохи»	Лето. Слабость, истощение	То же	Пиперазин по 0,2-0,3 г или фенотиазин по 0,3-0,5 г/кг веса птицы
Капилляриидоз птиц. Нематоды. Повсеместное.	Утки и другие виды птиц.	Слепой и тонкий отделы кишечника, ротовая полость, пищевод (веретенообраз-ное расширение, зоб)	Дождевые черви	Весна, лето, осень. Слабость, нарушение функции кишечника	Метод Фюллеборна	Фенотиазин по 0,3-0,5 г/кг веса птицы с кормом
Трихостронги-лёз гусей, уток и кур. Нематоды. Повсеместное	Гуси, утки, куры	Тонкий и слепой отделы кишечника.	Без промежуточного хозяина	Лето. Анемия, исхудание	То же	Нет сведений
Гистрихоз уток. Нематоды. Очаговое	Утки (домашние и дикие), чаще утята 15-20-суточного возраста	Железистый желудок	Дождевыe черви (в них личинки живут несколько лет)	Весна - лето. Рвота, понос, прободение желудка, гибель утят	То же	Нет сведений
Полиморфоз уток. Cкребни (акантоцефалы)Очаговое: Сибирь, Казахстан, юг европейских регионов России	Утки, гуси, многие водоплавающие виды птиц. Утята 1-3-мес. возраста	Кишечник, образование узелков (бугорков), похожих на конопляные зёрнышки, или туберкулёзные образования	Гаммарусы	Июль, август. Истощение, летальность до 25 %	Методы последователь-ного промывания и Щербовича	Четырёххлорис-тый углерод - 2,0 мл/кг веса птицы, внутрь
Филиколлёз уток. Скребни. Очаговое: Украина, Северный Кавказ	Утки, реже гуси и многие дикие птицы. Молодняк	Кишечник, прободение, нагноение, некроз, плотные узелки в виде горошинок на тонкой ножке	Рачок – «водяной ослик»	Лето. Исхудание, летальность утят до 25 %	То же	То же
Протоклепсоз. Пиявки (кольчатые черви). Распростране-ны на Украине, в Прибалтике, на Алтае, Кавказе, Южном Урале и др. регионах России	Утки, гуси	Носовая и ротовая полости, гортань, пищевод и конъюнктиваль-ные мешки	Отсутствует	Лето - осень. Тремор головы, одышка, асфиксия, гибель	Осмотр больных особей	Терапевтическое обслуживание

Диагноз и дифференциальная диагностика. При проведении общей диагностики гельминтозов может быть выявлена идентичность некоторых симптомов, характерных для болезней различной этиологии. Например, наблюдается подобие клинических признаков ССЯ и проситогонимоза кур, когда в летне-осенний период могут отмечать «литьё» яиц и прекращение яйцекладки. Трахеофилёз уток и гусей необходимо дифференцировать от аспергиллёза, в каждом случае у молодняка выявляют активную одышку, вытягивание шеи и гибель.

Нередко гименолепидоз, дрепанидотениоз и другие болезни сопровождаются параличами крыльев и ног – признаком ботулизма, часто регистрируемого у водоплавающей птицы в США в тёплый период года. В СССР и России (1987-1994 гг.) часто регистрировали коронавирусную болезнь, где доминирующим признаком был тоже паралич ног. Другие вирусные болезни – чума и энтеровирусный гепатит с признаком опистотонуса часто напоминают гельминтозные с поражением желудочно-кишечного тракта и явно выраженной интоксикацией.

При полиморфозе летальность достигает 25%, и на вскрытии трупов птиц можно обнаружить узелки размером с конопляные зёрнышки, напоминающие туберкулёзные. Заметим, что в странах Юго-Восточной Азии туберкулёз водоплавающих распространён широко и внесён в список особо опасных болезней.(6, 7).

Результаты многочисленных практических исследований показали, что птица, свободно живущая на водоёмах и грунте, независимо от вида и породы, более подвержена воздействию гельминтов. В связи с этим данную категорию птиц при вспышке неизвестной по этиологии болезни необходимо тестировать не только на вирусные, бактериальные, токсические и т. д. болезни, но и паразитарные, часто регистрируемые в летне-осенний период.

Диагностика гельминтозов уток основывается на данных макрогельминтоскопии (обнаружении гельминтов и их фрагментов), гельминтоовоскопии (нахождении яиц гельминтов), гельминтолярвоскопии (обнаружении личинок гельминтов) и иммунобиологических реакций (выявлении ранних скрытых форм гельминтозов).

Чаще для обнаружения гельминтов, личинок и яиц проводят исследования фекалий. Мочу, кровь, содержимое абсцессов и язв используют намного реже, чем содержимое кишечника. Крупных нематод, цестод и их фрагменты обнаруживают при осмотре фекалий после последовательного многократного промывания. Промывают водой до тех пор, пока вода над осадком не станет прозрачной. Осадок просматривают на чёрном фоне или с помощью увеличительной оптики.

Для гельминтоовоскопии существуют следующие методы:

• метод нативного мазка на предметном стекле с добавлением 50% глицерина без дополнительной окраски;
• метод Фюллеборна для обнаружения яиц нематод и частично ленточных гельминтов – более лёгких по удельному весу, чем яйца трематод;
• метод Дарлинга включает получение 30-50% взвеси фекалий, осаждение центрифугированием яиц на дно пробирки, добавление к осадку жидкости (глицерин в равных объёмах с насыщенным раствором NaCl), смешивание и повторное осаждение яиц с поверхности жидкости и исследование под микроскопом. Метод Дарлинга отчасти подобен методу Щербовича, где используют насыщенный раствор сернокислой магнезии (920,0 г на 1 л горячей воды).

Для гельминтолярвоскопии применяют методы Берна (обнаружение личинок нематод кишечника) и Вайда (обнаружение личинок нематод лёгких) (3).

Доступные литературные сведения о диагностике гельминтозов уток иммунобиологическими реакциями отсутствуют.

Лечение. Антигельминтики. В практике для лечения уток при трематодозах чаще применяют четырёххлористый углерод (синонимы: хлоркарбон, серетин, тетраформ, тетрахлорметан, формула CCl₄), это бесцветная, в воде почти не растворяющаяся жидкость, часто используется при простогонимозе и эхиностоматозе уток и гусей.

При цестодозах уток и гусей нередко применяют экстракт мужского папоротника и ареколин – для гусей, индеек и кур, а также чеснок – при дрепанидотениозе гусей (1 г чеснока на 1 кг корма после 18-часовой голодной диеты).

После установления диагноза на нематодозы уток и других водоплавающих применяют пиперазин-фосфат (болезнь амидостомоз), раствор люголя (сангулетеракедоз), метиридин (капилляриоз), корал фирмы Байер 21/199 и галоксон (капилляриоз) (5).

Архипов И.А. (2002) представил современные сведения о терапевтических дозах, сроках введения, спектре действия, индексе безопасности и особенностях применения антигельминтиков. Для дегельминтизации птиц рекомендованы фенасал и празинквантел против цестод, пиперазин, бензимидазолы и левамизол против нематод птиц. Автор предполагает проводить смену антигельминтиков через каждые 2-3 года (1).

В журнале “Био» № 8-11 (июль-октябрь) 2004 г. предлагаются противопаразитарные средства для многих видов животных, в том числе птиц, без указания вида. Для лечения нематодозов, цестодозов и трематодозов можно применять избирательно (согласно наставлениям по применению) следующие препараты: абиктин, альбамелин, альбендазол 2,5%, биовермин и вермитан 20%.

Специфическая профилактика и меры борьбы. Противогельминтозные мероприятия при каждой в отдельности болезни зависят от того, насколько своевременно поставлен диагноз, от биологического цикла развития гельминта, возраста птицы и условий содержания. Порядок применения веществ, предназначенных для профилактики заболевания, определён в наставлениях по применению указанных биопрепаратов.(1,2)

Список литературы

1. Архипов, И.А. Особенности применения и дозирования антигельминтиков на разных видах животных / И.А.Архипов // Тр. Всерос. ин-та гельминтологии. – 2002. - Т. 38. – С. 19-36.

2. Демидов, Н.В. Справочник по терапии и профилактике гельминтозов животных / Н.В. Демидов, В.А. Потёмкин. – М.: Колос, 1980. – 240 с.

3. Дифференциальная диагностика гельминтозов по морфологической структуре яиц и личинок возбудителей / А.А. Черепанов, А.С. Москвин, Г.А. Котельников, В.М. Хренов. – М.: Колос, 2001. – 77 с.

4. Инструкция о мероприятиях по предупреждению и ликвидации заболеваний животных гельминтозами. – М.: Информагротех, 1999. – 72 с.

5. Справочник по ветеринарной гельминтологии. – М.: Колос, 1964. – 368 с.

6.Higgins, D. Infectious diseases of ducks-1. 1. The industry and its disease problems / D. Higgins // Poultry International. – 1993. – Vol. 32, N 10. – P. 28-60.

7.Nguyen Ngoc Huan. Исследование гельминтных инфекций желудочно-кишечного тракта уток, содержащихся в рамках полупромышленной системы во Вьетнаме / Nguyen Ngoc Huan // Актуал. пробл. болезней уток в соврем. условиях: матер. Междунар. науч.-практ. конф. – Душанбе, 2003. – С. 136-139.

 

ГЕМОФИЛЁЗ

 

Гемофилез (инфлюэнца, «новая» болезнь, септицемия уток, инфекционный серозит, септическое заболевание уток, кориза, экссудативная септицемия гусят) – контагиозная болезнь, поражающая домашних уток и другие виды птиц, характеризующаяся фибринозным перикардитом, перигепатитом, аэросакулитом, казеозным сальпингитом, артритами, поражением центральной нервной системы и гибелью до 75%.

Историческая справка. В 1902 году Мак Тодьен впервые сообщил о бактериальной этиологии болезни.

Riemmer в 1904 году описал экссудативную септицемию гусей, подобную по проявлению гемофилезу утят.

В 1910 году Loeffler более тщательно изучил новую болезнь гусей и назвал ее инфлюэнца. Выделенный агент был патогенен для гусей и уток. В дальнейшем от уток Asplin (1955) изолировал P. anatipestifer, не патогенную для гусят. Csatari (1965) в процессе изучения инфлюэнцы гусей пришел к выводу, что агент, опасный для гусей, может быть не патогенен для уток.

Возбудитель уток был выделен и изучен после вспышки болезни в трех фермах на острове Long Island (США) с гибелью более 1000 голов (Hendricson and Hilbert, 1932). В 1938 году септицемию уток наблюдали на коммерческих фермах в штате Illinois (Graham et.al., 1938). Как “инфекционный серозит” болезнь была описана Dougherty в 1955 году. В последующем гемофилез был зарегистрирован в Канаде (1955), Болгарии, Венгрии, Китае, Англии, Нидерландах (1962), СССР (Кожевников Е.М., 1960; Фомина А.Я., 1962; Авроров и др., 1964), Австралии (1972) и других странах (3, 9).

Экономический ущерб значительный. Он складывается из высокого уровня смертности птицы, задержки роста и недополучения кондиционного мяса, яиц и другой продукции, а также финансовых затрат на проведение профилактических и других мероприятий.

Возбудитель. Pasterella anatipestifer, обладающая названиями Haemophilus influenzae, Bacillus de Pfeiffer, Pfeifferella anatipestifer и Bact. influenza anatum. Возбудитель гемофилёза гусей имел название Bact. septicaemiae anserum exudative (2).

В 1957 году Brudet et al. классифицировали возбудитель как Р. anatipestifer. Bangin et al. в 1981 году подтвердили отличие Р. anatipestifer от представителей группы Moxarella. В 70-е годы ХХ века возбудитель болезни гусей имел название Bacterium septicaemiae anserum exudative (Зеленский В.П., 1968), Bact. Influenza anatum и др. (2, 3).

По морфологическим, культуральным и биохимическим свойствам штаммы бактерий аналогичны, однако различаются по антигенной структуре и патогенности для птиц. Бактерии мелкие, кокко - и палочковидной формы, имеют размер 1,0´0,3 мкм. Расположен