Язвенная болезнь желудка и 12 п/к

Определение

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБЖ и ЯБДК) - хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основное проявление которого - образование дефекта (язвы) в стенке желудка и (или) двенадцатиперстной кишки, проникающего (в отличие от эрозий) в подслизистый слой.

Эпидемиология

·Распространенность - 7-10% взрослого населения.

·Дуоденальную локализацию язвы диагностируют в 4 раза чаще, чем желудочные.

·В молодом возрасте мужчины страдают язвенной болезнью в 2-5 раз чаще, чем женщины, после 40 лет возрастные отличия стираются.

·Последние годы характеризуются тенденцией к снижению числа госпитализаций

Этиология

В развитиии язвенной болезни играют роль как модифицируемые, так и немодифицируемые факторы.

Немодифицируемыми факторами являются:

·Генетическая предрасположенность

·Увеличенное количество обкладочных клеток в железах желудка и вследствие этого стойко высокий уровень соляной кислоты в желудочном соке

·Высокое содержание в сыворотке крови пепсиногенов I, II и так называемой «ульцерогенной» фракции пепсиногена в желудочном содержимом

·Повышенное высвобождение гастрина в ответ на прием пищи и повышенная чувствительность обкладочных клеток к гастрину

·Группа крови O (I)

·Сниженная активность a₁-антитрипсина и дефицит a₂-макроглобулина

·Неспособность секретировать в желудок агглютиногены крови АВ и отсутствие их в слюне

·Дефицит фукогликопротеидов

·Нарушение продукции секреторного иммуноглобулина А

·Отсутствие кишечного компонента и снижение индекса В щелочной фосфатазы

·Отсутствие 3-й фракции холинэстеразы

·Переход от биологического лета к биологической зиме и наоборот (физиологические десинхронозы)

Модифицируемые факторы:

·Инфицирование Helicobacterpylori (Н. pylori);

·прием НПВП;

·стрессогенные ситуации;

·наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем);

·профессиональные вредности;

·нарушение стереотипа питания

Факторы риска язвообразования на фоне приема НПВС:

-возраст старше 65 лет;

-наличие в анамнезе язвенной болезни и ее осложнений, в первую очередь кровотечения;

-необходимость применения высоких доз НПВС;

-необходимость одновременного применения глюкокортикоидов;

-наличие в анамнезе ИБС;

-одновременный прием коагулянтов.

Патогенез. Факторы риска

Патогенез язвенной болезни заключается в нарушении равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К агрессивным факторам относят:

· повышение выработки соляной кислоты (в результате увеличения

количество обкладочных клеток, гиперпродукции гастрина, нарушения нервной и гуморальной регуляции желудочного кислотообразования);

· повышение выработки пепсина и пепсиногена;

· нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки

К ослаблению защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки относят:

·снижение выработки и нарушение качественного состава желудочной слизи;

·уменьшение выделения бикарбонатов (в составе желудочной и панкреатической секреции);

·нарушение регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки;

·ухудшение кровоснабжения и уменьшение содержания простагландинов в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны.

Важнейшую роль в усилении агрессивных свойств желудочного

содержимого и ослабления защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки играет микроорганизмHelicobacterpylori (H.pylori), который выделяют у 90-95% больных с язвой двенадцатиперстной кишки и у 70-85% пациентов с язвой желудка.

Эти бактерии вырабатывают ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Наиболее патогенные - CagA-, VacA-позитивные штаммы Н. pylori. Они экспрессируют ген, ассоциированыый с цитотоксином, и продуцируют вакуолизирующий цитотоксин, котрый приводит к обьразованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток. Ген CagA кодирует синтез белка массой 128 кДа, оказывающего прямое повреждающее действие на слизистую оболочку. Н. pylori способствует высвобождению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухолей. Это вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Обсеменение слизистой оболочки желудка Н.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и приводит к повышению выработки гастрина и снижению продукции соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обуславливает образование в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), быстро заселяемых Н. pylori.

В дальнейшем, при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

К гастродуоденальным язвам, не ассоциированным с Н.pylori, относят, в первую очередь, эрозивно-язвенные поражения, вызванные приемом аспирина и других НПВС. Присутствие Н.pylori. способствует повреждающему действию указанных препаратов, но язвы могут образовываться и без участия этих бактерий. Ведущую роль в их формировании грает снижение цитопротективных свойств слизистой оболочки, происходящее в результате уменьшения синтеза простагландинов в желудке под влиянием НПВС.

«Стрессовые» язвы также не ассоциированы с Н.pylori. Они возникают у пациентов в критических состояниях (при распространенных ожогах, черепно-мозговых травмах, после обширных полостных операций и т.д.). Их развитию способствуют, главным образом, нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка.

Особую группу гастродуоденальных язв составляют язвенные поражения, возникающие в результате гиперсекреции соляной кислоты на фоне избыточной продукции гастрина (гастринома поджелудочнй железы или синдром Золлингера-Эллисона) или гистамина (карциноидный синдром).

Классификация

I.По локализации:

1. Язва желудка (кардиального и субкардиального отделов, тела желудка, антрального отдела, пилорического канала);

2. Язва двенадцатиперстной кишки (луковицы или постбульбарного отдела;

3. Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;

II. По количеству язвенных поражений:

1.Одиночные язвы

2.Множественные язвы

III. По размерам язвенных дефектов:

1.Язвы малые (до 0,5 см в диаметре)

2.Средние (0,6-2 см)

3.Большие (2-3 см)

4.Гигантские (более 3 см)

IV. По стадии заболевания:

1.Обострения

2.Рубцевания (с эндоскопически подтвержденной стадией «красного» и «белого рубца»)

3.Ремиссии

V. По течению:

1. Острое (при впервые выявленной язвенной болезни).

2. Хроническое (с повторными обострениями).

Периоды обострения могут быть редкими (1 раз в 2-3 года), частыми (2 раза в год и чаще).

VI. По наличию осложнений:

1. кровотечение;

2. перфорация;

3. пенетрация;

4. стенозирование;

5. малигнизация.

Клиника

Клиническая картина зависит от локализации язвенного дефекта, его размеров, глубины поражения, состояния секреторной функции желудка, возраста больного. Всегда следует иметь в виду возможность бессимптомного обострения язвенной болезни.

Жалобы:

К типичным жалобам относятся:

Болевой синдром:

1. Локализация:

·преимущественно в центральной части эпигастрия или слева от

срединной линии - при язве тела желудка

·справа от срединной линии - при язве пилорического отдела и луковицы

12-перстной кишки

·за грудиной или слева от нее - язва кардиального отдела

·в правом подреберье, правой подвздошной области, в спине - язва

постбульбарного отдела.

2. По характеру боли могут быть:

тупые, ноющие, сверлящие, режущие, схваткообразные, различной интенсивности.

3. Иррадиация боли:

- при патологии кардиального отдела желудка наблюдается распространение болей в левую половину грудной клетки, грудной отдел позвоночника;

- при поражении антрального отдела и пилорического канала боли могут иррадиировать в область правого подреберья

4. Боли имеют с приемом пищи и разделяются на:

· ранние - наступают через 0,5-1 ч после еды, длятся в течение 1-1,5

часов и уменьшаются по мере эвакуации содержимого из желудка; характерны для язвы верхних отделов желудка.

· поздние - через 1,5-3 ч после еды - язва антрального отдела и 12-перстной кишки

· голодные боли возникают через 6-7 ч после еды и проходят после повторного приема пищи

· ночные боли - возникают ночью во время сна.

5. Механизм купирования боли

Боли купируются приемом антацидов, молока, после еды (голодные боли), после рвоты.

6. Боли носят периодический, чаще сезонный характер.

Наблюдается весенне-осенняя сезонность появления болей с периодами обострения от нескольких дней до 6-8 недель.

Синдром пищеводной диспепсии:

· изжога

· отрыжка (чаще кислая, но может быть воздушная, горькая)

Синдром желудочной диспепсии:

§тошнота (характерна для медиогастральных язв, а также нередко наблюдается при постбульбарных язвах). Возникновение тошноты нехарактерно для язвы луковицы двенадцатиперстной кишки;

§рвота (как правило, появляется на «высоте» болей и приносит облегчение). Больные часто сами вызывают рвоту для облегчения своего состояния. Обязательно уточняется наличие эпизодов рвоты с кровью.

§желудочное кровотечение (рвота с кровью)

§нарушение аппетита («ситофобия»- страх перед приемом пищи (при

язвенной болезни желудка, усиление аппетита - при язве луковицы 12 перстной кишки)

Синдром кишечной диспепсии:

·метеоризм

·нарушение стула (у половины больных возможны запоры)

§ мелена (при желудочно-кишечных кровотечениях)