Назначают пенициллин в дозе 6 000 000 – 12 000000 ЕД/сут, при тяжелых формах, протекающих с менингеальным синдромом, дозу увеличивают до 16 000000 – 24 000 000 ЕД/сут.

В тяжелых случаях, при острой почечной недостаточности используют маннитол или лазикс. При нарастании интоксикации показаны глюкокортикостероиды коротким курсом. При отсутствии эффекта от консервативного лечения проводят гемодиализ.

Введение солевых растворов

Прокол вены лучше всего производить достаточно толстой иглой и применять систему для переливания жидкостей одноразового пользования, так как это позволяет осуществлять быстрое струйное введение солевого раствора со скоростью до 100—120 мл в 1 мин. Иногда для ускорения введения солевого раствора он может вводиться сразу через две системы — в вены рук и ног.

 Общее количество солевого раствора, вводимого одномоментно больным должно быть равным 10% массы тела больного. Так, больному с массой тела 70 кг необходимо ввести за один прием до 7 л раствора. Первые 2 л раствора вводятся со скоростью до 100 мл в мин, а затем, спустя 2—4 ч от начала вливания, скорость введения снижается до 5—10 мл в 1 мин. У больных с третьей степенью обезвоживания за 1 —1,5 ч вводят до 5—7 л раствора.

 

Гемолитические желтухи

Желтухи этой группы развиваются в результате повышенной продукции билирубина и недостаточности функции захвата его печенью.

Основным в генезе этой желтухи является усиленный распад эритроцитов (гемолиз), поэтому обычно их и называют гемолитическими. Патология при этих желтухах лежит в основном вне печени. В результате усиленного распада эритроцитов образуется большое количество свободного билирубина, который печень не в состоянии захватить. Вследствие усиленного выделения билирубина увеличивается содержание уробилиновых тел в кале и моче. Повышенное содержание билирубина крови обусловлено накоплением преимущественно свободного (непрямого) билирубина. Таким образом, выраженность желтухи при этой форме зависит, с одной стороны, от массивности гемолиза, с другой — от функционального состояния гепатоцитов.

Нужно помнить и о возможности сочетанного генеза желтух, что наблюдается при некоторых инфекционных болезнях (например, при лептоспирозе). Гемолиз и поражение гепатоцитов могут быть обусловлены самим инфекционным агентом или его токсинами. В других случаях гемолиз может быть вызван применением какого-либо препарата (хинина, сульфаниламидов), а поражение гепатоцита — инфекционным агентом (гемоглобинурийная лихорадка при малярии). Таким образом, при некоторых гемолитических желтухах могут быть и клинические проявления инфекционного процесса.

Для решения вопроса о надпеченочном характере желтухи используют комплекс клинических и лабораторных данных. Одним из главных признаков надпеченочной желтухи является гипербилирубинемия за счет свободного (непрямого) билирубина. В связи с этим билирубиновый коэффициент (отношение связанного билирубина к общему его количеству) невысокий (менее 50 %). Важным клиническим признаком является то, что отсутствует ахолия, наоборот, отмечается темная окраска кала и мочи. Содержание в них уробилиногенов повышено. Желтушность кожи и склер умеренная, кожа, как правило, бледная (анемия в результате гемолиза). Печень и селезенка могут быть увеличенными, но функция печени существенно не нарушена. При исследовании периферической крови отмечаются тенденция к анемизации, увеличение количества ретикулоцитов как показатель усиления регенерации эритроцитов. Иногда выявляется изменение формы эритроцитов (макроцитоз, микросфероцитоз, серповидные эритроциты и др.).

При установлении гемолитического характера желтухи следует уточнить ее тип. Принято выделять 3 типа надпеченочных (гемолитических) желтух.

I. Корпускулярная гемолитическая желтуха.

Основными причинами таких желтух могут быть биохимические дефекты эритроцитов, например наследственная энзимопатия эритроцитов (недостаток глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, анемия Минковского — Шоффара), гемоглобинопатии (талассемия и др.), дефекты оболочек эритроцитов (пароксизмальная ночная гемоглобинурия или болезнь Маркиафавы — Микели и др.). Желтуха часто бывает повторной. Гемолиз эритроцитов у лиц с недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы может быть спровоцирован некоторыми лекарственными препаратами (хинин, сульфаниламиды, жаропонижающие). Такой гемолиз сопровождается повышением температуры тела (гемоглобинурийная лихорадка), выделением коричнево-бурой мочи с большим осадком, анемизацией.

Эта патология чаще наблюдается у больных малярией.

II. Экстракорпускулярные гемолитические желтухи.

В таких ситуациях повышенный гемолиз обусловлен действием различных факторов, присутствующих в плазме крови. Это могут быть антитела (например, действие изоантител при острой посттрансфузионной гемолитической анемии в результате переливания несовместимой крови), гемолизины различных инфекционных агентов (вирусов, лептоспир, возбудителей сепсиса).

Следует отметить, что желтухи такого типа могут возникнуть под влиянием самого возбудителя болезни (плазмодии малярии) или при действии гемолитических ядов (мышьяк, сероводород и др.).

III. Третий тип гемолитической желтухи обусловлен повышением продукции билирубина в результате распада эритроцитов в обширных гематомах, инфарктах, кровоизлияниях в брюшную или плевральные полости.

Такие желтухи, как правило, не представляют большой трудности при проведении дифференциальной диагностики, так как на первый план выходят признаки внутреннего кровотечения, клиническая симптоматика инфарктов (миокарда, легкого). В анамнезе у таких больных могут быть различные травмы.

Гемолитические желтухи, как правило, обусловлены неинфекционными причинами, но иногда гемолитический компонент в смешанной желтухе может развиваться при желтушных формах лептоспироза, у больных сепсисом, в качестве осложнений при краснухе, кори, эпидемическом паротите. Наличие признаков инфекционного заболевания облегчает проведение дифференциальной диагностики.

Механические желтухи

Механическая желтуха - симптомокомплекс, возникающий при нарушении оттока желчи по желчным протокам вследствии их закупорки или сдавления. Основными симптомами является окрашивание в желтый цвет кожных покровов, склер и видимых слизистых, обесцвечивание кала и потемнение мочи, которое связано с повышением уровня билирубина в крови.

В норме билирубин должен выводиться с желчью в просвет двенадцатиперстной кишки, однако при наличии препятствия оттоку желчи он попадает в кровь и оказывает токсическое действие на весь организм.