Вторичные клетки-мишени для IgE. :нейтрофилы,эозинофилы

Главные клетки воспалительного инфильтрата при отсроченной аллергической реакции, развивающейся по I типу иммунного повреждения.:ЭО,НФ

Какие медиаторы тучных клеток находятся в преформированном состоянии? Гистамин,гепарин,ФХЭ,ФХН,базофильный калликреин

Какие медиаторы тучных клеток синтезируются вновь?:ПГ- D 2,МРС-А,лейкотр В4,ФАТ,тробмоксан А2

Какие медиаторы и ферменты продуцируют активированные тучные клетки? Гистамин, МРС-А, простагландины, ФАТ

Какие медиаторы и ферменты продуцируют активированные эозинофилы? МРС-А,простагландины,арилсульфатаза,гистаминаза,оксиданты,осн белки,лизосомальные ферменты,ФАТ

Какие медиаторы являются основными в механизмах I типа иммунного повреждения?:гистамин,лекотр С4,Д4,ФАТ.кинины

Какие медиаторы являются основными в механизмах III типа иммунного повреждения?:катионные белки,оксиданты,анафилотоксины,кинины,С5-7 компоненты комплемента

Какие медиаторы являются основными в механизмах IV типа иммунного повреждения? ФАТ,ИЛ-2,ФХЭ,ФХН,фактор переноса,фактор,акт макрофаги и угнет миграцию макрофагов(ФАМ и ФУМ),лимфотоксин

Какие изменения рецепторного аппарата тучных клеток сопровождаются уменьшением высвобождения медиаторов?:стимуляция В2-АР,Н2-гистаминовых и стимуляция рецепторов для ПГ-Е2

Какие изменения в системе циклических нуклеотидов способствуют уменьшению высвобождения из тучных клеток медиаторов?:активация аденилатциклазы,ингибирование фосфодиэстеразы цАМФ,стойкое повышение внутриклеточного цАМФ.

Какие процессы играют основную роль в механизмах иммунного повреждения I типа?:взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях АТ Ig E и G 4 c АГ без участия комплемента

Какие процессы играют основную роль в механизмах иммунного повреждения II типа?:взаимодействие циркулирующих АТ Ig G, M c АГ,находящимся на поверхности клеток-мишеней при участии комплемента,фагоцитов и НК-клеток

65. Какие процессы играют основную роль в механизмах иммунного повреждения III типа?::взаимодействие циркулирующих АТ Ig G, M с имеющимся в избытке АГ и образование иммунных комплексов при участии комплемента.

Какие процессы играют основную роль в механизмах иммунного повреждения IV типа? Взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с АГ

Что характерно для аллергии?:повреждение собственных клеток,тканей и органов,

Что характеризует иммунные комплексы, опосредующие иммунопатологические реакции III типа? Комплексы растворимые,образованные в небольшом избытке АГ, плохо фагоцитируются,долго находятся в организме

69. Что характеризует иммунокомплексные заболевания?:

- повреждение клеток и тканей иммунными комплексами;

-

Постройте патогенетическую последовательность явлений, отражающую этапы сенсибилизации при атопии.

Попадание аллергена в организм ->связывание аллергена ИГ-молекулами на пов-ти В-лимфоцитов ->процессинг исходной молекулы аллергена на пептиды-> презентация ал-на на пов-ти В-кл в ассоциации с МНС- II Т-хелперам->активация Тх2->1)стимуляция секреции ИЛ-4,5,6,8,9,13->переключение синтеза ИГ на синтез ИГ-Е 2)экспрессия лиганда для молекулы С D -40 L,активация Т-клетки и компетентности в индукции образования ИГ-Е-> усиленный синтез ИГ-Е

При каких способах введения разрешающей дозы аллергена может развиться анафилактический шок у человека?:подкожно,внутрикожно,вм,вв.

При каких заболеваниях наиболее эффективна специфическая иммунотерапия (СИТ)?:б а.вызванная домашней пылью,микроклещ рода Dermatophagoides,поллиноз

Как можно вызвать активную сенсибилизацию организма? Введение дозы аллергена

74. Классификация аллергенов (экзоаллергенов). пищевые, лекарственные, эпидермальные, домашняя и библиотечная пыль, пыльца ратсений.

Медиаторы, играющие основную роль в патогенезе аллергии (I тип иммунного повреждения). Их источники. базофилы, тучные клетки - преформированные: гистамин, гепарин, хондроитинсульфат, химаза, триптаза, ФХЭ, ФХН; новообразованные: ФАТ, простагландины, лейкотриены, липоксины. Эозинофилы: гистаминаза, арилсульфатаза, фосфолипаза В и Д, гл.осн.белок эозинофилов, катионный белок, нейротоксины, активные формы кислорода, ФАТ. Нейтрофилы: лизосомальные ферменты, активные формы кислорода, протеазы, катионные белки.

Медиаторы, играющие основную роль в патогенезе иммунопатологических реакций II типа. Их источники.: активированные компоненты комплемента, лизосомальные ферменты, активные формы кислорода, протеазы, цитокины.

Медиаторы, играющие основную роль в патогенезе иммунопатологических реакций III типа. Их источники.:компоненты комплементы С345,лизосомальные ферменты,кинины,гистамин.серотонин(ист:тучные клетки,тромбоциты,базофилы), суперкосидный анион-радикал

Медиаторы, играющие основную роль в патогенезе иммунопатологических реакций IV типа. Их источники. Т-лимфоциты: ИЛ-1(макрофаги), ИЛ-2;ФУМ,ФАМ,ФХ, лимфотоксин, ИФа, ИФг, фактор, ингибирующий пролиферацию, фактор, ингибирующий клонирование.