Формирование липидного пятна

В области повреждения эндотелия артерий и замедления тока крови, которое в нормальных условиях происходит на участках биф уркации (деление сосудистой сети), возникает отложение холестерина и жиров. На начальном этапе не проявляются нарушения гемодинамики, патологический процесс полностью обратим, однако редко диагностируется в силу отсутствия клинической картины. Единственным методом определения заболевания считается изучение липидного профиля крови.
Образование жирового склероза

Нарушение питания стенки сосудов в области липидного пятна вызывает разрастание фиброзной ткани и формирование атеросклеротической бляшки с мягким кашицеобразным содержимым. Атерома характеризуется нестабильностью, вызывает образование тромбов на своей поверхности, что является причиной тромбоэмболических осложнений по ходу следования пораженного сосуда. Стенки артерий уплотняются, теряют эластичность, становятся ломкими, чувствительными к изменению внутрисосудистого давления. Патологический процесс частично обратим, выявляется лабораторными и инструментальными методами обследования, дает скудную симптоматику.

Отложение кальция

Поражение артерий характеризуется уплотнением атеромы вследствие отложения солей кальция. Образование при стабильном течении патологии постепенно увеличивается в размерах, закрывая просвет сосуда. Это приводит к гипоксии (недостатку кислорода) органов и тканей, которые он кровоснабжает. При нестабильном течении происходит полная окклюзия артерии тромбом или фрагментом атеросклеротической бляшки, что приводит к полному прекращению кровотока и вызывает развитие инфарктов, инсультов, гангрены. Заболевание на последнем этапе принимает необратимый характер, проявляется яркой клинической картиной и требует поддерживающего или радикального лечения.
К факторам риска атеросклероза относится:

· наследственная предрасположенность;

· возраст старше 50 лет;

· мужской пол;

· никотиновая, алкогольная, наркотическая зависимость;

· гипертоническая болезнь, симптоматическая гипертензия;

· нерациональное питание;

· гиподинамия на фоне высокой калорийности рациона;

· эндокринная патология (ожирение, сахарный диабет);

· инфекционные заболевания, вызванные хламидиями, вирусом герпеса, цитомегаловирусом;

· действие токсических факторов;

гиперхолестеринемия.
Изменения локализуются преимущественно в крупных артериях эластического типа: аорте, коронарных, церебральных, почечных и крупных артериях конечностей. При небольшой давности заболевания атеросклеротические бляшки бывают мягкими и лаже отечными из-за мукоидного набухания н белкового пропитывания интимы. По мере прогрессировать склероза и гиалиноза они становятся твердыми и ломкими, особенно при атерокальцинозе, иногда подвергаются распаду и изъязвляются. Прорыв кашицеобразного детрита и просвет сосуда может привести к тромбозу или эмболии. Несмотря на то что атеросклероз является генерализованным заболеванием, окклюзням довольно часто подвергаются артерии только одного сосудистого бассейна, а иногда только одной артерии. Другие сосуды остаются при этом сравнительно интактными. Изолированный, сегментарный характер заболевания позволяет использовать наряду с различными консервативными мероприятиями реконструктивные операции на сосудах. Артерия выше и ниже места закупорки нередко остается почти без признаков атсросклеротического поражения, что является залогом хорошего исхода восстановительной операции.

Клинические проявления атеросклеротических окклюзий различных участков артериальной системы настолько специфичны, что позволяют выделить вполне определенные клинические синдромы. Последние различаются между собой в зависимости не только от симптоматики, но и в значительной степени от методов диагностики, а главное характера лечения. Наиболее часто встречаются атеросклеротические стенозы и окклюзии венечных артерий, вызывающие развитие ишемической болезни сердца, о которой подробно говорилось в разделе, посвященном заболеваниям сердца.

Клинически вполне очерчен симптомокомплекс окклюзконного поражения ветвей дуги аорты, проявляющийся различными неврологическими расстройствами, обусловленными ишемией головного мозга и недостаточностью артериального кровообращения верхних конечностей. Хорошо разработаны диагностика и хирургическое лечение окклюзионных поражений почечных артерий, сопровождающихся реноваскулярной гипертонией, а также окклюзии чревной и брыжеечной артерий с синдромом брюшной ангины н нарушениями функции пищеварения.

Поражение сосудов сердца

Атеросклероз коронарных артерий, посредством которых происходит кровоснабжение сердца, вызывает ишемическое поражение миокарда. Первые клинические признаки гипоксии развиваются при закупорке сосудов более чем на 50%. При этом сердечная мышца получает недостаточное количество кислорода и питательных веществ, что вызывает накопление недоокисленных продуктов обмена и свободных радикалов, а впоследствии гибель клеток миокарда.

Появляются приступы стенокардии – загрудинные боли при физической нагрузке или в покое, сопровождающиеся одышкой, страхом смерти, головокружением. Постепенная окклюзия артерий сердца приводит к развитию кардиосклероза (замещение миокарда соединительной тканью) и хронической сердечной недостаточности. Атеросклероз венечных артерий при острой полной закупорке сосудов способствует появлению инфаркта миокарда разной степени тяжести. Он характеризуется интенсивными болями в области сердца, которые не купируются нитроглицерином, нарушением ритма, критическим понижением артериального давления.

 

Поражение сосудов ног

Облитерирующий атеросклероз артерий чаще встречается у мужчин, страдающих сахарным диабетом, никотиновой зависимостью с большим стажем курения, а также после обморожения нижних конечностей. Изменение сосудов может происходить в области бифуркации аорты на левую и правую подвздошные ветви, реже возникает патологический процесс в бедренных, подколенных артериях. В результате нарушения гемодинамики ухудшается кровоснабжение тканей ног, в первую очередь крупных мышечных волокон. В условиях постоянной гипоксии мышцы накапливают молочную кислоту, что ухудшает их сократительную функцию.

Характерным для заболевания считается симптом перемежающей хромоты – интенсивные боли в икроножных мышцах при ходьбе, которые прекращаются в состоянии покоя. Кожные покровы нижних конечностей на начальном этапе болезни холодные, имеют бледную окраску, при прогрессировании патологии появляется синюшность и отечность стоп. Нарушаются трофические процессы в тканях, что приводит к выпадению волос, нарушению роста ногтей, появлению язв и гангрены, импотенции. В терминальной стадии атеросклероза больных беспокоят постоянные интенсивные боли в ногах. Это вызывает нарушение сна и снижение физической активности.

 

Поражение сосудов мозга

Нарушение кровоснабжения мозга обычно возникает вследствие атеросклеротического поражения экстракраниальных артерий, по которым мозговая ткань получает кислород и питательные вещества. Они находятся вне области черепа и представляют собой сеть разветвленных сосудов среднего калибра. Наиболее часто поражается группа брахиоцефальных артерий, включающая:

· позвоночные артерии;

· сонные артерии;

· брахиоцефальный ствол;

· подключичные артерии.

Кровоток в позвоночных артериях может быть затруднен при патологии позвоночного столба (остеохондроз, кифоз, межпозвоночные грыжи), что благоприятствует нарушению гемодинамики и формированию атером. Сонные артерии находятся в области шеи и чаще поражаются на уровне бифуркации – области разделения сосудов на более мелкие ветви, где происходит физиологическое замедление кровотока.

В результате нарушения снабжения тканей мозга кислородом развивается хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) и ишемические инсульты.

Транзиторные ишемические атаки возникают при закупорке мелких церебральных артерий и имеют обратимый характер. Они проявляются головными болями, обмороками, преходящими нарушениями двигательной активности (парезы), чувствительности (гипестезии), речи, а также снижением зрения. Патологический процесс может длиться от нескольких часов до суток.

Прогрессирование заболевания повышает риск появления инсультов, при которых полностью прекращается кровоснабжение участка мозга. Ишемия мозговой ткани обычно развивается медленно, характеризуется интенсивной головной болью, неврологическими симптомами (опускание угла рта, нарушение подвижности конечностей, затруднение речи). Патологический процесс носит стойкий характер и вызывает тяжелые осложнения со стороны центральной нервной системы.

 

Поражение почечных сосудов

Атеросклероз почечных артерий ведет к появлению стойкой симптоматической гипертензии. Особенно опасно заболевание при двустороннем патологическом процессе. Повышение давления плохо поддается лечению гипотензивными средствами, быстро прогрессирует и вызывает развитие тяжелых осложнений (нарушение ритма, инсульты, инфаркт миокарда). В общем анализе мочи постоянно определяют белок, цилиндры, эритроциты и лейкоциты.

 

Диагностика и лечение

Для уточнения диагноза атеросклероза необходимо тщательно собрать жалобы больного, которые помогут определить локализацию патологического процесса. Осмотр пациента указывает на нарушение работы того или иного органа. При атеросклерозе коронарных артерий аускультация сердца выявляет приглушенность тонов, систолический шум на верхушке. Образование жировиков на лице, ухудшение зрения, слуха, двигательной активности и чувствительности указывает на атеросклероз магистральных артерий головы. Трофические нарушения ног, боли в икрах при движении появляются при облитерации артерий нижних конечностей. Обязательно выявляют факторы риска патологии.

Для подтверждения диагноза проводят лабораторные и инструментальные методы обследования:

· анализ крови на липидный профиль (содержание холестерина, триглицеридов, липопротеидов);

· рентгенография сосудов с контрастным веществом (ангиография), катетеризация сосудов;

· ультразвуковое исследование артерий (УЗИ), допплерография;

· электрокардиограмма (ЭКГ).

Для профилактики болезни и предупреждения дальнейшего прогрессирования атеросклероза рекомендуют нормализовать режим питания. Назначают диету с низким содержанием тугоплавких жиров (сливочное масло, жирное мясо), «неправильных» углеводов (яйца, сдоба, сладкие продукты) и соли. В рацион необходимо включать свежие овощи, фрукты, морскую рыбу, зелень, орехи. Посильная физическая активность, согласно состоянию здоровья и возрасту, отказ от пагубных привычек и борьба со стрессом значительно улучшают общее состояние.

Лечение атеросклероза направлено на уменьшение синтеза низкомолекулярного холестерина в организме и активное его выведение. Для этого назначают следующие препараты:

· фибраты (мисклерон, атромид) – снижают синтез липидов;

· статины (зокор, симвасатин) – замедляют синтез холестерина;

· никотиновая кислота, никотинамид – повышают содержание в крови ЛПВП;

· секвестры желчных кислот (холестид) – выводят из кишечника желчные кислоты, тем самым снижая синтез холестерина.

При развитии осложнений со стороны сердца, почек, головного мозга назначают комплексное лечение заболевания (инсульта, инфаркта, гломерулонефрита). При низкой эффективности консервативной терапии рекомендуют хирургическое лечение: шунтирование и стентирование сосудов, балонную пластику, эндартеректомию (удаление внутреннего слоя пораженного сосуда).
Патологоанатомическая картина атеросклероза

При более тяжелом течении заболевания липидные очаги могут вскрываться и образовывать язвы. Нарушение целостности эндотелия в этих случаях ведет к образованию язв и тромбов. Образование тромбов в сосудах среднего калибра (коронарных и мозговых) нередко вызывает тромбоз сосуда и нарушение коронарного или мозгового кровообращения.

Образование некрозов, язв и тромбов характеризует атероматоз интимы. В случаях развития рубцовой ткани и обызвествления стенки артерий преобладает более доброкачественный процесс (склероз и кальциноз интимы).

Атеросклеротический процесс может распространиться и на внутренние слои средней оболочки сосуда, однако степень поражения обычно невелика.

На вскрытии при наличии атеросклероза обычно обнаруживают липидные пятна, слегка выступающие в просвет сосуда; с развитием соединительной ткани очаги инфильтрата интимы образуют бляшки различной величины, круглой и овальной формы; язвы обычно прикрыты тромбами. Развитие бляшек вокруг устьев сосудов суживает просвет устья, развитие рубцовой ткани в аорте ведет к потере эластических свойств сосуда, к его расширению.

Расположение бляшек вокруг устий ветвей, отходящих от основного ствола сосуда, вызывает стеноз последнего и нарушение кровоснабжения конечности, органа и части тела.

Усиление функции органа или мускулатуры конечности связано с усилением их кровоснабжения. Стенозированный сосуд, ограничивая приток крови к органу или мышце, уменьшает их функциональную способность. Образование бляшек и в особенности тромбов резко нарушает кровоснабжение, в результате развиваются инфаркты, образуются рубцы, наступает атрофия органа. При поражении сосудов сердца, мозга и почек местные поражения ведут к тяжелейшему заболеванию всего организма.

Атеросклероз аорты и крупных сосудов может быть причиной хронической недостаточности сердца вследствие резкого снижения эластичности стенки сосудов. Ригидная сосудистая трубка затрудняет работу сердца, усиливает нагрузку на него, преимущественно на левый желудочек, ведет к компенсаторному усилению сократительной функции мышцы левого желудочка. При наличии коронарного склероза или последующего инфекционно-токсического поражения миокарда у больных атеросклерозом нередко развивается недостаточность сердца.

Хирургическая коррекция

Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, илиэндоваскулярными — дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространенности сужения или закрытия просвета артерии.

95. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕГО АРТЕРИИТА И АТЕРОСКЛЕРОЗА (СИНДРОМ ТАКАЯСИ, ОККЛЮЗИЯ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ, СИНДРОМ ЛЕРИША, ОККЛЮЗИЯ БЕДРЕННОЙ И ПОДКОЛЕННОЙ АРТЕРИЙ). КЛИНИКА РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Является самым распространенным заболеванием и наблюдается пре­имущественно у мужчин старше 40 лет. Процесс локализуется преимущест­венно в артериях крупного и среднего калибра. Основной причиной разви­тия данного заболевания является гиперхолестеринемия. В кровеносном русле холестерин циркулирует в связанном состоянии с белками и другими липидами (триглицеридами, фосфолипидами) в виде комплексов, именуе­мых липопротеидами. В зависимости от процентного соотношения состав­ных частей этих комплексов выделяют несколько групп липопротеидов, две из которых (липопротеиды низкой и очень низкой плотности) являются ак­тивными переносчиками холестерина из крови в ткани и поэтому называ­ются атерогенными. Атеросклерозом чаще страдают лица с высоким уров­нем этих атерогенных фракций липопротеидов.

Патологоанатомическая картина. Основные изменения развиваются в интиме артерий. Патологические изменения в интиме принято различать как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения (изъ­язвление бляшек, образование тромбов). Жировые полоски — это наиболее раннее проявление атеросклероза, характеризующееся очаговым накопле­нием в интиме макрофагов, заполненных липидами, гладких мышечных клеток (пенистые клетки) и фиброзной ткани. На интиме они имеют вид бе­ловатых или желтоватых пятен, отчетливо выявляющихся на препаратах, окрашенных жирорастворимыми красителями. Начальные признаки пора­жения могут появиться в детском возрасте. Затем развитие их приостанав­ливается. Несмотря на вероятную связь жировых полосок с фиброзными атеросклеротическими бляшками, локализация и распространенность аор­тальных жировых полосок и фиброзных бляшек не совпадает. Распростра­нено мнение о том, что жировые полоски подвергаются обратному разви­тию, однако доказательства неубедительны.

Формирование атеросклеротической бляшки начинается с накопления липидов в интиме (стадия липоидоза). В окружности очагов липоидоза раз­вивается пролиферация интимы и гладких мышечных волокон, появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формирова­нию фиброзной атеросклеротической бляшки (стадия липосклероза).

Фиброзные атеросклеротические бляшки, называемые перламутровыми, возвышаются над поверхностью интимы, представляют собой утолщение ее, которое можно определить пальпаторно. В типичных случаях фиброзная бляшка имеет куполообразную форму, плотную консистенцию, выступает в просвет артерии и суживает ее. Бляшка состоит из внеклеточного жира, рас­положенного в центральной части, остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем, или козырьком, содержа­щим большое количество гладких мышечных клеток, макрофагов и колла­генов. Толщина бляшки значительно превышает нормальную толщину ин­тимы. Внеклеточный жир бляшек по составу напоминает липопротеиды плазмы.

При обильном накоплении липидов нарушается кровообращение в тка­невой оболочке бляшек. Клетки, входящие в структуру бляшек, подверга­ются некрозу, в толще бляшки происходит кровоизлияние, появляются по­лости, заполненные аморфным жиром и тканевым детритом. Зачастую это сопровождается образованием дефекта на поверхности интимы, бляшки изъязвляются, а атероматозные массы и пристеночные тромботические на­ложения отторгаются в просвет сосуда и, попадая с током крови в дистальное русло, могут стать причиной микроэмболии. В тканевых элементах бляшки и в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли кальция (атерокальциноз). Указанные процессы протекают волнооб­разно и приводят к тромбозу и облитерации сосуда

Излюбленной локализацией атеросклеротических поражений служат места деления магистральных артерий: брахиоцефальный ствол, устья по­звоночных артерий, бифуркация аорты, общей сонной, общей подвздош­ной, бедренной и подколенной артерий. Этот феномен объясняется особен­ностями гемодинамики. В зоне бифуркаций артерий интима испытывает удар от магистрального потока крови, здесь происходит некоторое замедле­ние и разделение потока крови по артериальным ветвям. Магистральный поток крови отклоняется от прямолинейной траектории, образует завихре­ния, которые повреждают интиму, благоприятствуют формированию бля­шек. Это дает основание предполагать, что атеросклеротическое поражение стенок артерий является, в известной мере, хроническим регенеративным процессом в ответ на хроническую травму интимы турбулентным и прямым током крови.

Облитерирующий атеросклероз магистральных артерий нижних конеч­ностей — наиболее частое заболевание периферических артерий, нередко возникающее на фоне таких неблагоприятных факторов, как гипертониче­ская болезнь, сахарный диабет, ожирение, курение. С момента появления первых клинических симптомов болезнь быстро прогрессирует. Процесс ло­кализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные арте­рии) или в артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Сужение и облитерация указанных артерий вызывают тяжелую ишемию конечно­стей. Брюшная аорта поражается обычно дистальнее почечных артерий. Примерно у '/з больных поражается аорто-подвздошный (синдром Лериша), а у ²/₃ больных — бедренно-подколенный сегменты.

Синдром Такаясу (неспецифический аортоартериит) — аутоиммунное воспалительное заболевание, поражающее аорту и её ветви^[2]. Относится к группе системных васкулитов, характеризуется развитием в стенке крупных артерий продуктивного воспаления, ведущего к их облитерации. Случаи заболевания фиксируются повсеместно, однако наиболее предрасположены к нему молодые женщины^[2]. Соотношение заболевших женщин и мужчин составляет 8:1, а проявляется болезнь обычно между 15-ю и 30-ю годами.

Также известен как «болезнь отсутствия пульса»^[2] из-за частых случаев пропадания пульса в верхних конечностях.

Приблизительно у половины пациентов обнаруживаются первичные соматические симптомы: недомогание, лихорадка, расстройство сна, потеря веса, боль в суставах и утомление. Часто сопровождается анемией и повышением скорости оседания эритроцитов. Эта стадия постепенно спадает и переходит в хроническую стадию, характеризующуюся воспалительными процессами в аорте и её ветвях. У другой половины больных синдромом Такаясу обнаруживаются лишь поздние изменения сосудистой системы, без предварительных соматических симптомов. На поздних стадиях слабость стенок артерий может привести к возникновению локализованныханевризм. Также синдром обычно вызывает у пациента феномен Рейно.

Выделяют четыре типа поздних стадий синдрома Такаясу, характеризующих участки поражения:

· Первый тип — Поражается только дуга аорты и отходящие от неё артерии

· Второй тип — Поражается только грудной и брюшной отдел аорты

· Третий тип — Поражается дуга аорты совместно с брюшным и грудным отделом

· Четвёртый тип — К поражению при предыдущих трех типах добавляются патологические изменения в легочной артерии

Лечение

Пациентам с синдромом Такаясу назначают преднизолон. Ежедневная стартовая доза равна одному миллиграмму на килограмм веса. Из-за значительных побочных эффектов от долгого приема больших доз преднизолона, стартовая доза постепенно уменьшается в течение нескольких недель, пока врач не сочтёт, что пациент переносит лечение.