Инкретиновый эффект и цефалическая фаза

Существует предположение, что сахар крови является единственным стимулом для секреции инсулина. Но давно уже доказана несостоятельность этого предположения. В 1966 году проводились исследования, в ходе которых ученые вводили участникам внутривенно альфа-аминоизокапроновую кислоту – лейцин – для стимуляции инсулиновой секреции (3). Об этом не совсем удобном факте быстро забыли и вспомнили только много лет спустя (4).

В 1986 году доктор Майкл Нок заметил кое-что очень необычное (5). Гликемический ответ испытуемых был одинаковым при пероральном и внутривенном введении глюкозы. Несмотря на стабильный показатель глюкозы в крови, уровень инсулина в организме испытуемых в значительной степени варьировал. Примечательно, что инсулиновый ответ на пероральную глюкозу был гораздо сильнее.

Почти никогда пероральный способ введения не превосходит внутривенный по силе эффекта. Внутривенная инъекция обладает 100-процентной биодоступностью, то есть все ее содержимое направляется прямиком в кровь. При пероральном приеме медикаменты усваиваются не полностью или частично нейтрализуются в печени, прежде чем попадают в кровоток. Поэтому внутривенные инъекции считаются более эффективными.

Все продукты питания стимулируют выработку инсулина, и все они могут вызвать ожирение. Но наименьшим воздействием на повышение инсулина в крови обладают жиры.

Но в случае доктора Нока имело место совершенно противоположное. Пероральный прием глюкозы многократно усиливал секрецию инсулина. Более того, механизм ее действия не имел никакой связи с уровнем сахара в крови. Прежде еще никто не описывал этот феномен. В ходе длительных исследований и ряда экспериментов удалось установить, что желудок вырабатывает инкретиновые гормоны, которые стимулируют секрецию инсулина. Так как внутривенная инъекция глюкозы обходит желудок, инкретиновый эффект под ее воздействием не наступает. Инкретиновый эффект стимулирует от 50 до 70 % секреции инсулина после приема глюкозы пероральным способом.

Желудочно-кишечный тракт перестали рассматривать лишь как механизм для переваривания пищи и выведения отходов. Нервные клетки, рецепторы и гормоны ЖКТ позволяют ему функционировать в качестве «второго мозга». На сегодняшний день описано два инкретиновых гормона человека: это глюкагоноподобный пептид (GLP-1; ГПП-1) и глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (GIP; ГИП). Оба гормона деактивирует гормон дипептидилпептидаза-4. Желудок и тонкий кишечник вырабатывают инкретины в ответ на поступление пищи. ГПП-1 и ГИП воздействуют на поджелудочную железу и стимулируют выработку инсулина. Жиры, аминокислоты и глюкоза приводят к выбросу инкретинов, а следовательно, повышают уровень инсулина. Даже заменители сахара, в составе которых совершенно нет калорий, стимулируют инсулиновый ответ. Сукралоза, например, повышает уровень инсулина в организме человека на 22 % (6).

Инкретиновый эффект в желудке наступает через шесть минут после начала переваривания питательных веществ и достигает своего пика примерно через шестьдесят минут. Инкретины обладают и другими важными свойствами. Они задерживают пищу в желудке, вследствие чего замедляется всасывание глюкозы в тонком кишечнике.

Цефалическая фаза – еще один известный нам способ повышения секреции инсулина, не связанный с гликемическим ответом. Тело начинает усваивать пищу, как только она попадает в рот, задолго до того, как желудок начнет всасывать питательные вещества. Например, если прополоскать рот водой с сахарозой или сахарином и выплюнуть ее, то уровень инсулина в организме все равно поднимется (7). Пока истинное значение цефалической фазы остается неизвестным, но она дает нам представление о существовании множества других механизмов инсулинового ответа, не связанных с уровнем сахара в крови.

Открытие новых метаболических путей потрясло мировое сообщество ученых. Инкретиновый эффект показывает, каким образом жирные кислоты и аминокислоты причастны к стимуляции инсулина. Все продукты питания, не только углеводные, стимулируют выработку инсулина. А значит, любые продукты могут вызвать появление ожирения. Следовательно, мы пошли по ложному пути, считая калории. Высокобелковые продукты способствуют появлению лишнего веса не за счет количества калорий, а посредством инсулиностимулирующих факторов. Если углеводы не являются единственным или хотя бы главенствующим фактором повышенной секреции инсулина, ограничение углеводной пищи не может принести ожидаемых результатов. Употребление инсулиностимулирующих белков вместо инсулиностимулирующих углеводов не приносит никакой пользы. Однако жиры, как удалось выяснить, обладают наименьшим воздействием на выработку инсулина.