Остеосинтеза спицами Киршнера ,

Вызванное ранним снятием

Межчелюстных тяг и назубных

шин. Спицы Киршнера перфорировали

внутреннюю кортикальную пластинку

нижней челюсти в области ветви и

проникли в мягкие ткани (а).

Неправильное введение спиц

при остеосинтезе нижней челюсти (б, в)

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Среди осложнений переломов нижней челюсти посттравматический остеомиелит встречается от 9 до 30% (А.И. Неробеев, 1969; В.А. Малышев, 1981; Б.А. Умбертьяров, 1983; А.А. Тимофеев и соавт., 1987, 1998 и др.).

До настоящего времени не существует единой стройной теории, которая могла бы объяс­нить механизм возникновения посттравматического остеомиелита. Неробеев А.И. (1969) убедительно доказал, что сенсибилизация организма в значительной степени способствует возникновению этого воспалительного осложнения. В последующие годы установлено влияние повреждений периферических ветвей нижнечелюстного нерва на заживление переломов нижней челюсти и развитие посттравматических осложнений (С.Н. Дружинина, 1971, 1975; Н.Ф. Черемнов, 1974; А.Г. Шаргородский, 1975, и др.). Аллергическая и нейро-трофическая теории в определенной степени дополняют друг друга и частично могут объяс­нить патогенез возникновения посттравматического остеомиелита у больных с переломами

530

 

20.1. Посттравматический остеомиелит

Рис. 20.1.2. Вторичное смещение отломка нижней челюсти, вызванное лопнувшей титановой минипластинкой, при ранней функциональной нагрузке (а, б)

челюстей. Важную роль в развитии этого посттравматического осложнения играют микро­организмы, которые находятся в одонтогенных очагах хронической инфекции, а также оказы­вает влияние и механический фактор (наличие осколков кости, подвижность отломков, участки некроза, разрывы сосудов и др.).

Нашими исследованиями доказано, что воспалительные осложнения возникают у больных не только с низкой общей резистентностью организма, но и со сниженными местными факторами неспецифической резистентности (А.А. Тимофеев, Е.В. Горобец, Жеззини Аднан Аббас, 2000).

Возможной причиной появления посттравматического остеомиелита может быть коррозия (рис. 20.1.3) разнородных металлов (шины, лигатурные проволоки, скрепители для остео-синтеза), при воспалении мягких тканей (в кислой среде) коррозия усиливается, что способст­вует возникновению гальванических токов в полости рта (Б.Г. Апанасенко, 1964; В.А. Малышев, 1970; А.И. Грицанов, О.Ф.Станчиц, 1974; В.А. Козлов и др., 1975; Б.Д. Кабаков, В.А. Малышев, 1981; А.А.Тимофеев, Е.В. Горобец, Е.П. Весова, 1995, 1996 и др.).

Значительное смещение уровня электрохимического потенциала зоны имплантации в положительную сторону указывает на развитие коррозии фиксатора и возникновение воспалительных осложнений в костной ране (Е.В. Горобец, 2000). Установлено, что гальва­нические токи значительно снижают уровень общих и местных факторов неспецифической защиты организма (А.А. Тимофеев, Е.В. Горобец, Жеззини Аднан Аббас, 2000).

Патогенез посттравматического остеомиелита нижней челюсти А.И. Неробеев (1969) представил следующим образом: микроорганизмы полости рта попадают в щель перелома через разорванную слизистую оболочку альвеолярного отростка, фиксируются в гематоме в зоне первичного костного некроза и в мягких тканях, кровяной сгусток разрушается и очаг инфицируется. Поскольку в мягких тканях процессы деструкции выражены сильнее, то наи­большая активность патологического процесса наблюдается у нижнего края нижней челюсти, т. е. там, где находится основной мышечный массив. Из одонтогенных очагов микробы дополнительно проникают в поврежденный участок кости, способствуя расширению зоны некроза.

Факторами, которые способствуют развитию посттравматического остеомиелита являются: позднее обращение больных для оказания специализированной медицинской помощи; недостаточно эффективная репозиция и фиксация поврежденных отломков челюстей; наличие сочетанной черепно-мозговой травмы; множественное повреждение челюсти или наличие осколков; выраженные повреждения мягких тканей в области места перелома; наличие прорезавшихся зубов, находящихся в щели перелома; очаги хронической одонтогенной инфекции; повреждение сосудисто-нервного пучка; нагноение околочелюстных мягких тканей; заболевания, способствующие снижению общей и местной неспецифической защиты организма; коррозия металлических скрепителей; нарушение больными режима лечения и др..

Удаление секвестра при посттравматическом остеомиелите челюсти обязательно, т. к. доказано, что секвестры служат лишь резервуаром микрофлоры и практически бесполезны

531

20, ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ ЧЕЛЮСТЕЙ

 

 

 

Рис. 20.1.3. Посттравматический