Кафедра анестезиологии и реаниматологии

ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ

 

И.Е. Голуб, Л.В. Сорокина.

 

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Учебное пособие с правом переиздания

 

 

г. Иркутск

2005 г.

Авторы: зав. кафедрой анестезиологии и реаниматологии ИГМУ, Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор И.Е. Голуб; ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии ИГМУ Л.В. Сорокина.

 

 

Рецензент: заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии Новокузнецкого Гиува, Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор Чурляев Ю.А., 

              Профессор кафедры общей хирургии ИГМУ, доктор медицинских наук Брегель А.И.

 

Голуб, И.Е. Кардиогенный шок.: Учебное пособие / И.Е.Голуб, Л.В.Сорокина. – Иркутск.: ИГМУ. – 2005. – 10 с.

 

Предназначено для студентов лечебного, медико-профилактического факультета.

 

 

 

 

Тема: Кардиогенный шок.

Цель:  изучить причины развития кардиогеннного шока и критерии диагностики принципы лечения.

 

Студент должен знать: алгоритм лечения в зависимости от формы шока.

 

Студент должен уметь: оказывать помощь при кардиогенном шоке.

 

Кардиогенный шок – клинический синдром, развивающийся вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка. стойкой артериальной гипотензией, уменьшением перфузии тканей и нарушением функции жизненно важных органов и систем.

Причинами истинного КШ обычно являются:

• обширное повреждение ЛЖ (40% и более);

• разрыв межжелудочковой перегородки;

• отрыв сосочковых мышц;

• ИМ правого желудочка.

КШ чаще развивается у пациентов старших возрастных групп, при передней локализации ИМ, при повторном инфаркте, при наличии сердечной недостаточности до развития ИМ.

Классификация кардиогенного шока Е. И. Чазов (1969 г.).

Истинный кардиогенный шок — в его основе лежит гибель значительной массы миокарда левого желудочка. Основная сложность лечения истинного кардиогенного шока заключена в патогенезе — 40% и более миокарда левого желудочка погибло. Как оставшиеся живые 60% заставить работать в режиме двойной нагрузки, при усло­вии, что острей­шее падение сердечного выброса вслед за коронарной атакой ведет к критическому снижению системного кровотока, что стимули­рует ответные реакции организма больного через симпатико-адреналовую систему, глкжокортикоидные реакции коры надпо­чечников и через систему ренин — ангиотензин — альдостерон, обеспечивающие повышение АД, что сохраняет перфузию в ко­ронарной системе. Генерализованный спазм микрососудов ока­зывает отрицательное воздействие на систему PACK, что прояв­ляется формированием сладжей, гиперкоагуляции, создает основу для развития синдрома острого рассеянного внутрисосудистого свертывания крови.

 

II. Рефлекторный шок (болевой коллапс)— в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом пораже­ния миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосу­дистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК. Довольно легко корригируется обезболивающими, сосудистыми сред­ствами и инфузионной терапией. Одним из компонентов патогенеза рефлекторного кардиогенного шока является нарушение сосудистого тонуса, что сопровождается повышением проницаемости капилляров и пропотеванием плазмы из сосудистого русла в интерстиций; это вызы­вает уменьшение ОЦК и притока крови с периферии к сердцу с соответствующим уменьшением МОС, т. е. фактически формируется шок с дефицитом объема. Характерным критерием для него будет сочетанное уменьшение ЦВД, ОЦК, УО и МОС. Данный вариант патоло­гии может усилить брадикардия, особенно характерная для задней локализации ОИМ, что вызывает еще большее уменьшение МОС и дальнейшее падение АД; наблюда­ется при относительно небольших размерах инфаркта (часто зад­ней стенки);

 

III. Аритмический шок — в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует при­знаки шока. Привести к аритмическому кардиогенному шоку могут: пароксизмальные тахиаритмии, желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады II—III степени, синоатриальные блокады, син­дром слабости синусового узла.

 

IV. Ареактивный шок — может развиться даже на фоне неболь­шого по объему поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома. Характерным для данного вида шока является полное отсутст­вие ответной реакции на введение прессорных аминов, что связано с влиянием препаратов только на сохранившиеся 50-60% массы левого желудочка, возникновением парадоксальной пуль­сации миокарда (пораженная часть миокарда во время систолы не сокращается, а выбухает), а также с увеличением потребности сохра­нившегося миокарда в кислороде (из-за увеличения нагрузки по под­держанию МОС на физиологическом уровне), что способствует увели­чению зоны ишемии. При этой форме шока в ответ на введение вазо-активных препаратов некоторое повышение артериального давления сопровождается возникновением или нарастанием отека легких.

 

 

Общеклинические критерии диагностики карди­огенного шока:

1. Нарушение сознания.

2. Нарушение микроциркуляции кожных покровов – «переферические» симптомы шока:

• бледно-цианотичная «мраморная» - серый цианоз, влажная кожа,
• спавшиеся перифери­ческие вены,
• снижение температуры кожи кистей и стоп,
• сниже­ние скорости кровотока (об этом свидетельствует удлинение време­ни исчезновения белого пятна после надавливание на ногтевое ложе или ладонь, в норме это время меньше 2 с).

3. Снижение систолического артериального давления ниже 80-90 мм рт.ст. более 30 минут.

4. Снижение пульсового давления до 20 мм рт.ст. и менее.

5. Брадикардия (менее 60 ударов в минуту) или тахикардия (более 120 в минуту).

6. Олигурия или анурия - менее 20 мл/ч в течение часа.

Прочие критерии:

1. длительность симптомов шока,
2. выраженность метаболических нарушений,
3. выраженность проявлений «шоковой» почки,
4. уровень АД,
5. пожилой возраст.

 

Общие мероприятия

Обезболивание.

• Препарат выбора: морфин в дозе 2-5 мг, при необходимости введение препарата можно повторять через 30-60 минут. Морфин может вызывать расшире­ние периферических вен, уменьшение венозного возврата крови к серд­цу и давления наполнения желудочков. Если данный эффект нежелате­лен, его легко можно устранить внутривенным введением жидкости.
• Атаралгезия, включаю­щая сочетание НПВС (анатгин, кетопрофен и т. п.) или наркотических аналгетиков (фентанил) с диазепамом в дозе 3-5 мг. Через 30—60 минут инъекции препарата можно повторять.

1.2. Оксигенотерапия.

• кровать с приподнятыми на 15-20° ниж­ними конечностями,
• кислород через маску со скоростью 8—15 л/мин.
• парци­альное давление в артериальной крови от 70 до 120 мм рт. ст., (менее 70 мм рт. ст., интубация – ИВЛ).

1.3. Тромболитическая терапия - один из современных способов лечения. Тромболитическая терапия несколько снижает летальность больных с ИМ, осложненным КШ, а t-PA, по-видимому, уменьшает частоту его развития. Сочетанная терапия тромболитиками и низкомолекулярными гепаринами, например, эноксапарином (АSSENT-3, AMI-SK, HART II), существенно улучшала прогноз ИМ, уменьшая смертность, количество повторных ИМ и необходимость проведения реваскуляризации. Применение тромболитиков при кардиогенном шоке может улучшить выживаемость у больных ИМ, а в некоторых случаях предупредить развитие этого осложнения. Однако использование только этого метода лечения вряд ли сможет существенно изменить существующую ситуацию. Связано это с тем, что низкое системное давление приводит к низкому перфузионному давлению в коронарных артериях и значительному снижению эффективности тромболизиса.

1.4. Гемодинамический мониторинг. Необходимо мониторировать давление в правых отделах сердца и легочной артерии.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение у больных кардиогенным шоком проводится дифференцированно, в зависимости от клинической ситуации. Баллонная ангиопластика показана больным со средней тяжестью кардиогенного шокаи больным с диффузной гипокинезией и акинезией левого желудочка. Самые тяжелые больные с кардиогенным шоком или те, состояние кото­рых не улучшилось в течение 24-48 ч от начала контрпульсации и прове­дения коронарной баллонной ангиопластики, должны быть направлены на аорто-коронарное шунтирование.

Истинный кардиогенный шок

Единственной группой препаратов, обладающих определенным по­ложительным эффектом приданной патологии, являются симпатомиме­тики. Препараты данной группы оказывают специфическое воздействие на сердечно-сосудистую систему: повышают тонус кровеносных сосудов в системе микроциркуляции (это создает дополнительное сопротивление работе сердца!) и стимулируют бета-рецепторы сердца, вызывая разви­тие положительного инотропного и хронотропного эффектов. Главная задача врача при использовании препаратов данной группы — подобрать такую дозу и такой препарат, чтобы положительное воздействие на серд­це перекрывало отрицательное действие на систему микроциркуляции.

Препаратом выбора при лечении истинного кардиогенного шока является допмин (дофамин, допамин). Он представляет собой симпа-томиметический амин, который, в организме является предшествен­ником норадреналина. Допмин в малых дозах стимулирует сердечные бета-рецепторы, вызывая заметный инотропный эффект с возрастанием УО. но без увеличения ЧСС. Потребность миокарда в кислороде на фоне использования малых доз допмина возрастает, но в то же время и полностью компенсируется за счет увеличения коронарного кровотока. Воздействие допмина на кровеносные сосуды полностью отличается от действия других симпатомиметиков. В малых дозах он расширяет кровеносные сосуды почек (профилактика преренальной формы ОПН) и кишечника, в то же время, тонус других кровенос­ных сосудов, таких, как вены кожи и мышц, остается неизменным. Общая резистентность периферического кровообращения несколько понижается, но тахикардия не развивается, так как увеличенный объ­ем сердца компенсирует понижение резистентное.

Допмин выпускается в ампулах по 5 мл, содержащих в 1 мл 40 мг активного вещества. Вводят допмин в/в капельно, обычно в дозе от 2 до 10 мкг/кг/мин., предварительно содержимое ампулы (200 мг) раз­водят в 400 мл реополиглюкина или 400 мл 5-10% р-ра глюкозы или 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида (допмин нельзя смеши­вать со щелочными растворами). Такое разведение создает концентра­цию допмина 500 мкг/1 мл или 25 мкг/1 капля. Зная это, нетрудно рассчитать необходимую скорость введения препарата в кап./мин.

Примечание. 1 мл раствора содержит 20 капель. При скорости влива­ния 2—4 мкг/(кг • мин.) дофамин оказывает положительное действие на бета-адренорецепторы, стимулируя сократительную способность мио­карда и дофаминовые рецепторы в почках, что увеличивает почечный кро­воток.

При скорости инфузии 4-10 мкг/(кг.мин.) проявляется стиму­лирующее действие препарата на бета₂-адренорецепторы, что приво­дит к расширению периферических артерий (снижению постнагруз­ки) и дальнейшему нарастанию сердечного выброса. При данной до­зировке происходит заметное увеличение МОС без какого-либо уве­личения АД и ЧСС и нормализации почечного кровотока.

При скорости введения свыше 20 мкг/(кг. мин.) превалируют альфа-стимулирующие эффекты, нарастает ЧСС и постнагрузка, а сердечный выброс снижается.

Подбор необходимого количества препарата осуществляется ин­дивидуально. Инфузию производят непрерывно в течение от несколь­ких часов до 3-4 суток. Среднесуточная доза обычно 400 мг (у больно­го массой 70 кг).

Следует помнить о следующих особенностях применения препа­рата: допамин инактивируется натрия бикарбонатом и другими щелоч­ными растворами, противопоказан у больных с дефицитом МАО и при приеме блокаторов МАО, у больных феохромоцитомой, при же­лудочковых аритмиях.

ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ

 

И.Е. Голуб, Л.В. Сорокина.

 

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Учебное пособие с правом переиздания

 

 

г. Иркутск

2005 г.

Авторы: зав. кафедрой анестезиологии и реаниматологии ИГМУ, Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор И.Е. Голуб; ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии ИГМУ Л.В. Сорокина.

 

 

Рецензент: заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии Новокузнецкого Гиува, Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор Чурляев Ю.А., 

              Профессор кафедры общей хирургии ИГМУ, доктор медицинских наук Брегель А.И.

 

Голуб, И.Е. Кардиогенный шок.: Учебное пособие / И.Е.Голуб, Л.В.Сорокина. – Иркутск.: ИГМУ. – 2005. – 10 с.

 

Предназначено для студентов лечебного, медико-профилактического факультета.

 

 

 

 

Тема: Кардиогенный шок.

Цель:  изучить причины развития кардиогеннного шока и критерии диагностики принципы лечения.

 

Студент должен знать: алгоритм лечения в зависимости от формы шока.

 

Студент должен уметь: оказывать помощь при кардиогенном шоке.

 

Кардиогенный шок – клинический синдром, развивающийся вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка. стойкой артериальной гипотензией, уменьшением перфузии тканей и нарушением функции жизненно важных органов и систем.

Причинами истинного КШ обычно являются:

• обширное повреждение ЛЖ (40% и более);

• разрыв межжелудочковой перегородки;

• отрыв сосочковых мышц;

• ИМ правого желудочка.

КШ чаще развивается у пациентов старших возрастных групп, при передней локализации ИМ, при повторном инфаркте, при наличии сердечной недостаточности до развития ИМ.

Классификация кардиогенного шока Е. И. Чазов (1969 г.).

Истинный кардиогенный шок — в его основе лежит гибель значительной массы миокарда левого желудочка. Основная сложность лечения истинного кардиогенного шока заключена в патогенезе — 40% и более миокарда левого желудочка погибло. Как оставшиеся живые 60% заставить работать в режиме двойной нагрузки, при усло­вии, что острей­шее падение сердечного выброса вслед за коронарной атакой ведет к критическому снижению системного кровотока, что стимули­рует ответные реакции организма больного через симпатико-адреналовую систему, глкжокортикоидные реакции коры надпо­чечников и через систему ренин — ангиотензин — альдостерон, обеспечивающие повышение АД, что сохраняет перфузию в ко­ронарной системе. Генерализованный спазм микрососудов ока­зывает отрицательное воздействие на систему PACK, что прояв­ляется формированием сладжей, гиперкоагуляции, создает основу для развития синдрома острого рассеянного внутрисосудистого свертывания крови.

 

II. Рефлекторный шок (болевой коллапс)— в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом пораже­ния миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосу­дистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК. Довольно легко корригируется обезболивающими, сосудистыми сред­ствами и инфузионной терапией. Одним из компонентов патогенеза рефлекторного кардиогенного шока является нарушение сосудистого тонуса, что сопровождается повышением проницаемости капилляров и пропотеванием плазмы из сосудистого русла в интерстиций; это вызы­вает уменьшение ОЦК и притока крови с периферии к сердцу с соответствующим уменьшением МОС, т. е. фактически формируется шок с дефицитом объема. Характерным критерием для него будет сочетанное уменьшение ЦВД, ОЦК, УО и МОС. Данный вариант патоло­гии может усилить брадикардия, особенно характерная для задней локализации ОИМ, что вызывает еще большее уменьшение МОС и дальнейшее падение АД; наблюда­ется при относительно небольших размерах инфаркта (часто зад­ней стенки);

 

III. Аритмический шок — в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует при­знаки шока. Привести к аритмическому кардиогенному шоку могут: пароксизмальные тахиаритмии, желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады II—III степени, синоатриальные блокады, син­дром слабости синусового узла.

 

IV. Ареактивный шок — может развиться даже на фоне неболь­шого по объему поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома. Характерным для данного вида шока является полное отсутст­вие ответной реакции на введение прессорных аминов, что связано с влиянием препаратов только на сохранившиеся 50-60% массы левого желудочка, возникновением парадоксальной пуль­сации миокарда (пораженная часть миокарда во время систолы не сокращается, а выбухает), а также с увеличением потребности сохра­нившегося миокарда в кислороде (из-за увеличения нагрузки по под­держанию МОС на физиологическом уровне), что способствует увели­чению зоны ишемии. При этой форме шока в ответ на введение вазо-активных препаратов некоторое повышение артериального давления сопровождается возникновением или нарастанием отека легких.

 

 

Общеклинические критерии диагностики карди­огенного шока:

1. Нарушение сознания.

2. Нарушение микроциркуляции кожных покровов – «переферические» симптомы шока:

• бледно-цианотичная «мраморная» - серый цианоз, влажная кожа,
• спавшиеся перифери­ческие вены,
• снижение температуры кожи кистей и стоп,
• сниже­ние скорости кровотока (об этом свидетельствует удлинение време­ни исчезновения белого пятна после надавливание на ногтевое ложе или ладонь, в норме это время меньше 2 с).

3. Снижение систолического артериального давления ниже 80-90 мм рт.ст. более 30 минут.

4. Снижение пульсового давления до 20 мм рт.ст. и менее.

5. Брадикардия (менее 60 ударов в минуту) или тахикардия (более 120 в минуту).

6. Олигурия или анурия - менее 20 мл/ч в течение часа.

Прочие критерии:

1. длительность симптомов шока,
2. выраженность метаболических нарушений,
3. выраженность проявлений «шоковой» почки,
4. уровень АД,
5. пожилой возраст.