Функции пищеварительного тракта

Расстройства аппетита

Гиперрексия (от греч. hyper – сверх, чрезмерно, orexis – аппетит)— патологическое усиление аппетита. Часто сочетается с повышенным потреблением пищи — полифагией (от греч. poly – много, phagein – есть). При резком повышении аппетита говорят о булимии (bus – бык, linos – голод, синоним – волчий голод).

Патологическое усиление аппетита наблюдается при заболеваниях ЦНС (слабоумие, неврозы, опухоли задней черепной ямки) и эндокринных желез (СД, опухоли поджелудочной железы).

 

Гипорексия вплоть до анорексии (от греч. an – отрицание) — патологическое снижение аппетита вплоть до полного отказа от пищи.

Виды

1) динамическая анорексия — один из симптомов при заболеваниях органов ЖКТ и гепатобилиарной системы; связана с нарушением функции рецепторов пищеварительного тракта;

2) интоксикационная анорексия — при ряде интоксикаций, отравлений и вследствие тяжелых длительных заболеваний (опухоли, инфекции); в ее основе лежит снижение возбудимости пищевого центра;

3) невротическая анорексия — в результате стрессовых ситуаций, сильного возбуждения головного мозга;

4) нервно-психическая анорексия — при психогенных нарушениях (органическое поражение ЦНС);

5) нейродинамическая анорексия — вследствие реципрокного торможения пищевого центра при рвоте, болевых синдромах.

Рис. 4. — Нервная анорексия (синдром Килина)

 

Причины: острые заболевания различных органов и их систем; тяжёлые и длительные страдания (онкология); нейро- и/или психогенные расстройства (неврогенная анорексия).

Патогенез: существенное значение имеют нарушения метаболизма орексинов, кахектина (ФНОα), холецистокинина, нейропептида Y и ряда других нейропептидов.

Наблюдается при: патологии органов системы пищеварения (гастриты, энтероколиты, опухоли); интоксикации экзо- и эндогенными веществами (этанолом, препаратами ртути, никотином и др.; нейро- и психопатиях (травмы мозга, энцефалиты, неврозы, психические болезни); эндокринопатиях (болезнь Симмондса или гипокортицизм).

Последствия: снижение массы тела, вплоть до истощения (кахексии), расстройства пищеварения, дистрофии, в тяжёлых случаях — иммунодефицит.

 

Парарексия — патологически изменённый аппетит — проявляется употреблением в пищу несъедобных веществ (мела, смолы, угля, золы и др.) вследствие нарушений центральных (нейрогенных) механизмов формирования аппетита (травма мозга, рост внутричерепных опухолей, кровоизлияния в ткань мозга, развитие психических болезней).

Расстройства вкуса

Гипо- и агевзия (от гр. geusis — вкус) — снижение или отсутствие вкусовых ощущений.

Причины: функциональные расстройства и поражение структур вкусового анализатора:

– рецепторных (при химических ожогах или глосситах);

– нервных стволов, проводящих импульсы от рецепторов к нервным центрам (при повреждении, разрыве, невритах, нейродистрофиях, язычного и/или языкоглоточного нервов);

– нейронов коркового анализатора вкусовых ощущений (при энцефалитах, кровоизлияниях, неврозах, нервно-психических болезнях).

Гипергевзия —патологическое усиление вкусовых ощущений.

Причины: гиперсенситизация рецепторов (при трансмембранном дисбалансе ионов или расстройстве КЩР интерстициальной жидкости ткани языка), поражение корковых нейронов, участвующих в формировании вкусовых ощущений (при неврозах, психических расстройствах).

Парагевзия (ложное ощущение) —качественное отличие вкусового ощущения от тех, которые данное вещество вызывает в норме. Например, кислое воспринимается как горькое, сладкое — как солёное.

Дисгевзия —патологическое изменение (извращение) вкусовых ощущений и склонностей (употребление пищевых продуктов, испорченных или опасных для здоровья веществ — травы, бумаги, песка, экскрементов).

Причины парагевзий и дисгевзий: расстройства в центральных нервных структурах, участвующих в формировании вкусовых ощущений (при энцефалитах, шизофрении, неврозах).

Возможные последствия расстройств вкуса: нарушения аппетита и функций желудка и кишечника и в целом — пищеварения.

 

Нарушение слюноотделения

Секреция слюны важна для акта глотания, а также для смачивания и формирования пищевого комка. Это происходит благодаря содержанию в слюне муцинов (гликопротеины слюны), обволакивающих пищевой комок. Слюна, кроме муцина, содержит амилазу (птиалин), участвующую в переваривании углеводов, лизоцим. Ее секреция необходима и для очищения полости рта, что предотвращает скопление бактерий. Содержащийся в ней бикарбонатный буфер поддерживает значение рН полости рта около 7. Слюна служит растворителем пищевых веществ.

 

Гипосаливация (гипосиалия), вплоть до прекращения образования и выделения слюны в полость рта.

П ричины: поражение слюнных желёз при их воспалении; сдавление протоков слюнных желёз извне и/или закрытие их изнутри опухолью окружающих тканей; гипогидратация организма; нарушения нейрогуморальной регуляции процесса образования слюны.

Последствия: недостаточное смачивание и набухание пищевого комка, затруднения пережёвывания и глотания пищи в результате её недостаточного увлажнения и сухости слизистой рта (ксеростомия), частое развитие стоматитов, гингивитов, глосситов, кариеса зубов, недостаточная обработка углеводов пищи в связи с дефицитом амилазы в слюне.

Гиперсаливация (гиперсиалия) —повышенное образование и выделение слюны в ротовую полость.

Причины: активация нейрогенных парасимпатических влияний на слюнные железы при повышении возбудимости нейронов блуждающего нерва под влиянием ЛС, токсинов, при неврозах, энцефалитах; острые стоматиты и гингивиты, интоксикации организма соединениями ртути, никотином, эндогенными веществами при уремии, комах, токсикозе беременных; инфекции в полости рта, глистные инвазии.

Последствия: разведение и ощелачивание желудочного содержимого избытком слюны, что снижает пептическую активность желудочного сока, бактериостатическую и бактерицидную его способность; ускорение эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку; гипогидратация организма при сплёвывании избытка слюны или стекании её изо рта у тяжело больных пациентов.

 

Нарушение жевания

Жевание — это механический процесс измельчения пищи в ротовой полости, выполняемый височно-нижнечелюстными суставами, а также зубами, наличие которых определяет площадь жевательной поверхности. Наиболее частой причиной нарушения жевания являются болезни зубов — кариес и пародонтоз.

Кариес — это индуцированное бактериями прогрессирующее разрушение минеральных и органических компонентов наружной эмали и расположенного под ней дентина и основная причина потери зубов. Прогрессирующее течение кариеса осложняется воспалением пульпы и периодонта.

Пародонтоз — это тяжелое заболевание полости рта, при котором возникают дистрофические изменения пародонта, что влечет за собой расшатывание и выпадение зубов. Патогенез кариеса и пародонтоза не вполне ясен. Играют роль нарушения в обмене веществ, особенно белковом, гиповитаминозы, несбалансированность питания, нарушения пищеварения, всасывания и другие факторы.

Причины нарушения пережевывания пищи: заболевания полости рта при стоматитах, гингивитах, глосситах, сопровождающиеся болевыми ощущениями; недостаток или отсутствие зубов; патология суставно-мышечного аппарата нижней челюсти при переломах костей, атрофии мышц или их гипертонусе; привычное недостаточное пережёвывание пищи (еда «на ходу», во время чтения).

П оследствия: механическое повреждение слизистой оболочки желудка плохо пережёванной пищей, нарушение желудочной секреции и моторики.

 

Нарушение глотания

К расстройствам глотания и движения пищи по пищеводу относятся дисфагии, афагия (от гр. dys – расстройство, phagein – поедать) и различные дисфункции пищевода.

Дисфагии —состояния, характеризующиеся затруднениями проглатывания твёрдой пищи и воды, а также попаданием пищи или жидкости в носоглотку, гортань и верхние дыхательные пути.

Афагия —состояние, характеризующееся невозможностью проглатывания твёрдой пищи и жидкости.

   Причины: сильная боль в полости рта при воспалительных процессах, изъязвлениях слизистой оболочки; патология суставов нижней челюсти и/или жевательных мышц; поражение нейронов центра глотания и его проводящих путей при нарушении мозгового кровообращения; нарушение афферентной и эфферентной иннервации жевательных мышц при повреждении и/или воспалении ветвей блуждающего, тройничного, языкоглоточного нервов; рубцовые и язвенные патологические процессы в глотке и пищеводе; психические расстройства.

Последствия дисфагии и афагии: нарушения поступления пищи в желудок и расстройства пищеварения и питания; Аспирация пищи с развитием бронхоспазма, бронхита, аспирационной пневмонии, абсцесса лёгкого; асфиксия.

 

Нарушения моторики желудка

В норме движения желудка выражаются в виде перистальтики — волнообразного сокращения стенки желудка, которое продвигает пищу от кардиального к пилорическому отделу, и перистолы —тонического напряжения мускулатуры, которое способствует размельчению пищи.

При патологических состояниях перистальтика желудка может быть усиленной (гипертонус) либо ослабленной (гипотонус, атония) (рис. 6)

 

 

Рис. 6. —Гастрограмма: А – гипертонус желудка; Б – гипотонус желудка

(по В.В. Новицкому и соавт., 2009)

 

 

Рис. 7. — Типовые расстройства моторной функции желудка и её последствия

(по П.Ф. Литвицкому, 2002)

 

Последствия: в результате нарушений моторики желудка возможно развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг-синдрома.

Синдром раннего (быстрого) насыщения — результат снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка, что создаёт субъективные ощущения насыщения.

Изжога — ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).

Тошнота — неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте, возникающее при подпороговом возбуждении рвотного центра.

Рвота — непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.

 

Рис. 8. — Взаимодействие рвотного центра с центральными и периферическими источниками афферентных сигналов (по Дж. Хендерсону, 1997)

 

Механизмы развития: усиленная антиперистальтика стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода, возбуждение рвотного центра продолговатого мозга.

Значение:

– защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела).

– патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте).

Последствия повторных актов рвоты:

1) истончение зубной эмали — хроническое повреждение кислотой;

2) покраснение кожи лица и шеи — быстрое повышением внутригрудного давления при рвоте;

3) истощение — дефицит питания;

4) дегидратация — потеря внутриклеточной жидкости из-за рвоты и недостаточного питания;

5) метаболические нарушения — метаболический алкалоз, гипокалиемия, гипонатриемия;

6) механические повреждения желудка и пищевода — синдром Маллори-Вейсса (разрыв слизистой оболочки в переходной зоне между пищеводом и желудком), разрыв пищевода в результате резких изменений давления.

 

Демпинг-синдром — патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

Основные звенья патогенеза

1. Гиперосмоляльность содержимого тонкой кишки — в результате попадания в неё концентрированной пищи из желудка.

2. Интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника по градиенту осмотического давления, что может привести к учащению стула.

3. Развитие гиповолемии.

4. Активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилатацию (вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др.) и артериальную гипотензию, включая коллапс.

5. Интенсивное всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии.

6. Cтимуляция образования и инкреции избытка инсулина. Гиперинсулинемия активирует массированный транспорт глюкозы в клетки. Однако, к этому времени (обычно через 1,5–2 часа после приёма пищи и быстрой эвакуации её из желудка в кишечник) пища уже утилизирована. В связи с этим развиваются нарастающая гипогликемия, дисбаланс ионов, ацидоз.

    Проявления: прогрессирующая слабость после приёма пищи, тахикардия, аритмии сердца, острая артериальная гипотензия, сонливость, головокружение, тошнота, мышечная дрожь (особенно конечностей), нарушения сознания.

Симптоматические язвы

Симптоматические язвы — это неоднородная по своему составу группа, объединенная общим признаком — образованием язвенного дефекта слизистой оболочки желудка и ДПК в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов. Симптоматические язвы возникают в стрессовых ситуациях, на фоне других заболеваний или бывают следствием проводимой терапии.

К симптоматическим язвам желудка и ДПК относят:

1) стрессовые язвы;

2) лекарственные язвы;

3) эндокринные язвы;

4) язвы, возникающие при ряде заболеваний внутренних органов.

Этиология и патогенез: симптоматические гастродуоденальные язвы патогенетически тесно связаны с другими основными («фоновыми») заболеваниями или экстремальными воздействиями.

Для симптоматических гастродуоденальных язв типично, что один или группа патогенетических факторов, нарушающих равновесие между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки, становятся ведущими в ульцерогенезе.

Оновную роль в развитии стрессовых язв играет нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке ЖКТ.

Гастродуоденальные язвы могут возникать при атеросклеротическом поражении брюшного отдела аорты вследствие недостаточности регионального кровоснабжения.

Причиной образования «аспириновых» язв является непосредственное повреждение защитного слизистого барьера ацетилсалициловой кислотой.

К эндокринным язвам относятся язвенные поражения желудка и ДПК, возникающие при гастринпродуцирующей опухоли — гастриноме, которая локализуется в поджелудочной железе и приводит к резкой гиперпродукции HCl за счет повышенной выработки гастрина (синдром Золлингера-Эллисона).

Эндокринными являются также гастродуоденальные язвы у больных гиперпаратиреозом, образующиеся в результате неблагоприятного действия паратгормона на слизистую оболочку и гиперкальциемии, способствующей увеличению секреции HCl.

 

Виды

1) врожденные (глютеновая болезнь)

2) приобретенные (моно- и полиэнзимопатии).

 

    Целиакия — мультифакториальное полисиндромное аутоиммунное заболевание, возникающее в ответ на употребление глютена злаковых, характеризующееся поражением слизистой оболочки тонкой кишки.

    Синонимы: нетропическая спру, глютеновая энтеропатия, кишечный инфантилизм, непереносимость глютена, идиопатическая стеаторея, болезнь Ги-Гертера-Гейнберга.

При развитии этой болезни нарушается расщепление глютена (белковый компонент клейковины, склеивающий составные части некоторых злаков: пшеницы, ржи, ячменя, овса).

Теории патогенеза

Согласно первой интестинальные эпителиальные клетки, участвующие в процессе переваривания глютена, лишены соответствующей пептидазы или протеазы. В связи с этим не происходит расщепления и последующего всасывания глютена. Заболевание рассматривают как метаболический дефект, из-за которого непереваренный глютен и продукты его неполного расщепления оказывают токсическое действие на слизистую тонкой кишки.

Согласно второй теории первичную роль играют иммунологические реакции на глютен. Нерасщепленный глютен, взаимодействуя с иммуноцитами слизистой, приводит к их сенсибилизации, в частности к сенсибилизации лимфоцитов. В результате этого образуются различные продукты иммуногенеза — антитела к глютену, иммунизированные лимфоциты, лимфокины, вызывающие повреждение кишечного эпителия с нарушением его переваривающей и всасывающей функций.

Болезнь протекает хронически и тяжело. Больной ребенок отстает в весе, росте, снижается тургор тканей, появляются признаки гиповитаминоза А, В, атрофия проксимальных групп мышц, рахит, остеопороз, мышечная гипотония, судороги.

Основные диагностические критерии: мальабсорбция, субтотальная или тотальная атрофия слизистой тонкой кишки, клинический эффект от безглютеновой диеты.

 

Панкреатическая ахилия —патологическое состояние, при котором в дуоденальном содержимом отсутствуют ферменты панкреатического сока.

Чаще встречается органическая панкреатическая ахилия, обусловленная атрофией ацинозных клеток поджелудочной железы, вырабатывающих пищеварительные ферменты (тяжелые формы хронического панкреатита); нарушением оттока панкреатического сока (сдавление панкреатического протока камнем, опухолью) или отсутствием поджелудочной железы (вследствие панкреатэктомии).

Клинически: понижение аппетита, отрыжка, тошнота, метеоризм, поносы с обильными жидкими блестящими («жирный стул») и зловонными испражнениями. Нарушение кишечного пищеварения приводит к быстрому похуданию больного и сопровождается выраженной общей слабостью.

 

Гипохолия — недостаточное поступление желчи в кишечник или полное прекращение ее поступления — ахолия. Это возможно при закупорке общего желчного протока камнем, реже глистами, вследствие воспаления или сдавления опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, рубцовой тканью ворот печени. При гипохолии, особенно ахолии, нарушается переваривание и всасывание жиров.

Виды по патогенезу

1) Механическая — обусловлена механическим закрытием просвета кишки опухолью, каловыми камнями, гельминтами, инородными телами или сдавление кишок извне опухолью, рубцом.

– обтурационная механическая непроходимость (просвет кишки закрыт, но кровообращение в кишечной стенке первоначально не нарушено)

– странгуляционная механическая непроходимость (сдавливается кишечная стенка и резко страдает ее кровоснабжение)

2) Динамическая — возникает при спазме или параличе кишечной мускулатуры.

3) Тромбоэмболическая — возникает в результате нарушения кровообращения в кишечной стенке при тромбозе или параличе сосудов.

   В участке непроходимости развиваются застойная гиперемия, паралич сосудов, отек, воспаление и некроз. Под влиянием болевых импульсов и сосудистых расстройств резко снижается всасывание в кишечнике, однако секреция кишечного сока продолжается. Содержимое кишечника растягивает его отделы, расположенные выше места непроходимости, раздражает рецепторы и вызывает упорную рвоту. В результате развивается обезвоживание организма, наступает сгущение крови. В крови падает содержание хлоридов, которые вместе с водой переходят в брюшную полость, увеличивается содержание аммиака, мочевины, индикана и других продуктов гниения, усиленно образующихся в кишечнике и всасывающихся в кровь. Развивается тяжелая кишечная аутоинтоксикация.

 

Патогенез

– усиление гнилостных и бродильных процессов в кишечнике. Брожение сопровождается расщеплением углеводов с образованием кислот. Гнилостные процессы ведут к образованию из белков ряда токсических веществ: скатола, индола, крезола, фенола.

– недостаточность обезвреживающей функции печени при избытке поступления токсичных веществ по воротной вене;

– недостаточное выведение почками этих веществ;

– раздражение токсическими веществами хеморецепторов, механорецепторов кишечника, рецепторов сосудов головного мозга и внутренних органов.

 

При запорах развивается хронический синдром кишечной аутоинтоксикации. Исход кишечной интоксикации в некоторых случаях может быть летальным, особенно при развитии остро развившегося синдрома аутоинтоксикации при острой кишечной непроходимости. Также может развиться коллапс; уменьшаются запасы гликогена, угнетается дыхание, сердечная деятельность, происходит торможение коры головного мозга с развитием комы, поэтому необходимо своевременно устранять причины и подавлять гнилостные процессы в кишечнике, нормализовать его функции.

Энтеропатии (энтериты)

           Хронический энтерит —заболевание, характеризующееся нарушениями кишечного пищеварения и всасывания — обусловлен воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки.

Виды

      По этиологии:  инфекционный (дизентерия, сальмонеллёз); паразитарный (глистные инвазии, лямблиоз);  алиментарный (несбалансированное питание); физического и химического генеза (воздействие алкоголя или ионизирующего облучения).

      По анатомо-морфологическим особенностям: поверхностный энтерит с дистрофией энтероцитов; хронический энтерит без атрофии; хронический энтерит с парциальной атрофией ворсин; еюнит; илеит; энтерит.

      По функциональной характеристике: энтерит, характеризующийся нарушением мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность); энтерит, характеризующийся нарушением всасывания (электролитов, железа, воды, витаминов, белков, жиров, углеводов); энтерит, характеризующийся расстройствами моторной функции (гипер- и гипокинетические типы).

      По проявлениям: различают энтериты в зависимости от степени тяжести синдрома нарушенного всасывания; характера течения (часто рецидивирующее); фазы болезни (обострение, ремиссия); наличия осложнений (солярит, неспецифический мезаденит)

 

Патогенез

      Связан с нарушением барьерной функции стенки кишки. Это приводит к снижению активности ферментов клеточных мембран, нарушению функций транспортных каналов, через которые всасываются продукты гидролиза, ионы и вода. Определённое значение в патогенезе хронического энтерита имеют также нарушения функций других органов пищеварения (нарушение ферментной активности пищеварительных желёз), дисбактериоз кишечника, расстройства обмена веществ, изменения иммунитета, которые вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, создавая порочный круг.

      Клинически: синдром нарушенного всасывания, рецидивирующая диарея. Развитие диареи связано с кишечной гиперсекрецией, повышенной осмолярностью содержимого тонкой кишки, ускорением кишечного транзита и дисбактериозом кишечника.

Колиты

      Хронический колит —заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки и нарушением её функций.

Причины:

–после перенесённых острых кишечных инфекций: дизентерии, сальмонеллёза, иерсиниоза и др.

–нарушения питания: однообразная, содержащая большое количество белков или углеводов, лишённая витаминов пища; частое употребление трудно перевариваемых и острых блюд; злоупотребление алкоголем.

–постоянное раздражение слизистой оболочки толстой кишки продуктами неполного расщепления пищи при врождённой недостаточности ферментов (дисахаридазной недостаточности).

–экзогенные (отравление солями ртути, свинца, фосфора, мышьяка) и эндогенные (уремия, печёночная недостаточность, гипертиреоз, болезнь Аддисона) интоксикации.

–длительный бесконтрольный приём некоторых ЛС (слабительных, антибиотиков; салицилатов; препаратов наперстянки и др.).

–воздействие радиации (лучевая терапия, массивное рентгеновское облучение).

–нарушения кровообращения в сосудах брыжейки.

Патогенез: Длительное воздействие механических, токсических, аллергических и прочих факторов повреждает слизистую оболочку толстой кишки, что приводит к нарушению её секреторной и всасывательной функций. Одновременное поражение нервного аппарата кишечника приводит к нарушению моторики толстой кишки и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке. Большое значение в хронизации и прогрессировании процесса придают аутосенсибилизации. Определённое значение имеет дисбактериоз, приводящий к развитию вторичной ферментопатии, кишечной диспепсии и иммунным нарушениям.

          

Синдром раздражённой кишки — устойчивая совокупность функциональных расстройств, проявляющаяся болью и/или дискомфортом в животе, которые проходят после дефекации, сопровождаются изменением частоты и консистенции стула.

Этиология и патогенез:

В развитии заболевания большое значение имеет тип личности. Для пациентов характерны истерические, агрессивные реакции, депрессия, навязчивость, канцерофобия, ипохондрические проявления.

Важную роль играет нарушение баланса БАВ, участвующих в регуляции функций кишечника (серотонин, гистамин, брадикинин, холецистокинин, нейротензин, VIP, энкефалины и эндорфины).

Определённую роль в патогенезе играет режим и характер питания. Нерегулярный приём пищи, преобладание рафинированных продуктов приводят к изменению моторно-эвакуаторной функции кишечника, микрофлоры, повышению внутрикишечного давления.

В развитии синдрома раздражённой кишки могут иметь значение перенесённые острые кишечные инфекции с последующим развитием дисбактериоза.

Нарушения моторики могут быть как по гипер-, так и по гиподинамическому типу, причём они могут чередоваться. Нарушение секреторной функции проявляется повышенной секрецией воды и электролитов в просвет кишки, что обусловлено влиянием БАВ и бактериальных токсинов.

Неспецифический язвенный колит (НЯК) — хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся язвенно-деструктивными изменениями её слизистой оболочки. Распространённость — 50–230 случаев на 100 000 населения. Заболевание возникает во всех возрастных группах, но основной пик приходится на 20–40 лет. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.

      В патогенезе имеют значение изменения иммуногенной реактивности, аллергические реакции, генетические факторы, нервно-психические нарушения. Существует генетическая предрасположенность к неспецифическому язвенному колиту (семейные случаи язвенного колита).

Проявления. В клинической картине выделяют три ведущих синдрома связанных с поражением кишки: нарушения стула, геморрагический и болевой синдромы. Позже присоединяются общие симптомы: анорексия, тошнота и рвота, слабость, снижение массы тела, лихорадка, анемия.

 

Патогенез

Ключевое звено патогенеза острого панкреатита — активация ферментов поджелудочной железы. Действие еще не определенно выявленных активаторов панкреатических энзимов связано с механическим препятствием оттоку панкреатического секрета и забросом в железу желчи. Кроме того, активация ферментов поджелудочной железы может быть обусловлена действием эндогенных токсинов и экзогенных ядов, а также может происходить в результате ишемии ткани железы. Перейдя в активированное состояние, трипсин становится способным активировать такие панкреатические ферменты, как калликреин, фосфолипазу А₂ и эластазу. В результате начинается самопереваривание (аутодигестия) ткани железы. Выход активированных панкреатических ферментов в циркулирующую кровь вызывает вазодилатацию и артериальную гипотензию, рост проницаемости стенок микрососудов как причины образования патологического третьего пространства внеклеточной жидкости, а также ДВС. В наиболее тяжелых случаях синдром множественной системной недостаточности вследствие острого панкреатита составляют острая недостаточность системного кровообращения вследствие падения сократимости сердца и общего периферического сосудистого сопротивления, а также острая дыхательная недостаточность. Нередко синдром составляется острой почечной недостаточностью.

 

Колоноскопия

При колоноскопии с помощью фиброволоконного эндоскопа осматривают слизистую оболочку толстой кишки. Колоноскопия показана пациентам, страдающим запорами и диареей, ректальными кровотечениями, а также болями в нижних отделах живота, когда с помощью ректороманоскопии и ирригоскопии установить причину заболевания не удается.

Цель:

Диагностика воспалительного или язвенного поражения толстой кишки.

Установление источника кровотечения из нижних отделов ЖКТ.

Диагностика стриктур толстой кишки, обусловленных злокачественной или доброкачественной опухолью.

Послеоперационный контроль за состоянием толстой кишки (выявление рецидива полипа
или злокачественной опухоли).

          

Виртуальная колоноскопия сочетает в себе КТ и рентгенографию и осуществляется с помощью сложных компьютеров, позволяющих получить трехмерное изображение толстой кишки пациента. Интерпретация этих изображений и воссоздание на их основе картины внутренней поверхности кишки требуют специально обученного врача. Хотя по своей информативности виртуальная колоноскопия несколько уступает колоноскопии, она менее инвазивна и позволяет выявить даже небольшие полипы.

          

Ректороманоскопия включает в себя осмотр слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишок с помощью ректороманоскопа и ректоскопа и пальцевое исследование анального канала. Она показана пациентам с нарушением стула, болью в нижних отделах живота и в промежности, выпадением прямой кишки при дефекации, анальным зудом и примесью слизи, крови и гноя в кале. Образцы для исследования можно получить с помощью биопсионных щипцов, смывов, щетки и стерильного тампона. К осложнениям ректороманоскопии относятся кровотечение и, реже, перфорация.

Цель: диагностика воспалительного процесса, кишечной инфекции, НЯК, а также выявление геморроя, гипертрофического анального сосочка, полипов, трещины и свищей прямой кишки и анального канала.

          

Эндоскопическое УЗИ является комбинированным методом, который включает в себя эндоскопическое и ультразвуковое исследование ЖКТ. Ультразвуковой датчик, вмонтиро-ванный в дистальный конец эндоскопа, позволяет получить ультразвуковое изображение высокого разрешения.

Цель:

Осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, печеночно-поджелудочной ампулы, желчных протоков и прямой кишки, оценка их состояния и уточнение стадии заболевания.

Диагностика подслизистой опухоли.

Уточнение локализации опухолей с эндокринной активностью.

Функции пищеварительного тракта

1) секреторная — выработка ферментов, соляной кислоты, желчи и т.д., которые обеспечивают переваривание за счет физико-химических воздействий и ферментативной переработки пищи;

2) двигательная и эвакуаторная — механическая обработка пищи за счет измельчения, перемешивания и передвижения по ЖКТ;

3) всасывательная — активное проникновение конечных продуктов переваривания, воды, солей, витаминов, минеральных веществ через слизистую ЖКТ в кровь и лимфу;

4) экскреторная (выделительная) — во-первых, это один из экстраренальных путей выведения метаболитов из кровотока для обеспечения гомеостаза (напр., при уремии мочевина выводится через слизистую пищеварительного тракта, вызывая образование симптоматических язв), во-вторых, экскреторная функция обеспечивает участие пищеварительной системы в межорганном обмене нутриентов (нутриенты — не пищевые, а питательные вещества; за сутки в норме в желудочно-кишечный тракт выделяется до 80 г белка и 20 г жира, которые вместе с экзогенными белками и жирами перевариваются, всасываются и используются в организме);

5) эндокринная — синтез собственных гормонов (холецистокинин, секретин, энтерогастрон и т.д.), а также функция пищеварительного тракта, которая тесно связана с системой крови — синтез внутреннего фактора Касла, при недостатке которого развивается В₁₂-дефицитная анемия.

Недостаточность пищеварения — состояние ЖКТ, при котором не происходит достаточного усвоения поступающей в организм пищи.

Причины,вызывающие патологию ЖКТ, подразделяют на повреждающие органы пищеварения непосредственно и опосредованно.

 

 

Рис. 1. — Основные причины нарушения пищеварения в желудке и кишечнике:

факторы, непосредственно повреждающие органы пищеварения

(по П.Ф. Литвицкому, 2002)

Результатом прямого повреждающего действия этиологического фактора может явиться развитие эзофагита и некротических изменений пищевода с формированием в последующем стриктуры (рубцового сужения) этого органа после приема уксусной эссенции.

 

 

Рис. 2. — Основные причины нарушения пищеварения в желудке и кишечнике:

факторы, опосредованно повреждающие органы пищеварения

(по П.Ф. Литвицкому, 2002)

Опосредованное повреждающее действие этиологических факторов реализуется через нарушения нервно-гуморальной регуляции органов пищеварения. При этом вначале повреждение может формироваться или в нервной системе, или в каком-либо другом органе ЖКТ. Если вначале возникают нарушения в нервной системе под влиянием ядов, химикатов, стрессоров и т.д., это может привести к патологической импульсации из ЦНС на периферию, что способствует нарушению функции органов пищеварения (развитие язвы желудка после ЧМТ или контузий). Если вначале возникает повреждение какого-либо органа ЖКТ, это приводит к обильной афферентной импульсации от больного органа в ЦНС, где формируется стойкая патологическая доминанта, возникает патологическая ответная импульсация из ЦНС на периферию, что привод