Факторы, повреждающие слизистую оболочку желудка

      1. Кислотно-пептический фактор.

      2. Helicobacter pylori: выделение протеазы, фосфолипазы и цитотоксинов, которые способны повреждать поверхностный эпителий и, разрушая слизистый барьер, создавать условия для протеолиза стенки желудка.

      3. Нарушение гастродуоденальной моторики при дуоденогастральном рефлюксе, ускоренном сбросе кислого содержимого в ДПК, спазме пилорического сфинктера и стазе желудочного содержимого.

      4. Лекарственные средства.

Рис. 10. — Общие звенья патогенеза язвы желудка и дуоденальной язвы

(по П.Ф. Литвицкому, 2002)

      Проявления: боль, диспептические явления, астеновегетативные проявления в виде снижения работоспособности, слабости, тахикардии, артериальной гипотензии, умеренная локальная болезненность и мышечная защита в области эпигастрия.

Симптоматические язвы

Симптоматические язвы — это неоднородная по своему составу группа, объединенная общим признаком — образованием язвенного дефекта слизистой оболочки желудка и ДПК в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов. Симптоматические язвы возникают в стрессовых ситуациях, на фоне других заболеваний или бывают следствием проводимой терапии.

К симптоматическим язвам желудка и ДПК относят:

1) стрессовые язвы;

2) лекарственные язвы;

3) эндокринные язвы;

4) язвы, возникающие при ряде заболеваний внутренних органов.

Этиология и патогенез: симптоматические гастродуоденальные язвы патогенетически тесно связаны с другими основными («фоновыми») заболеваниями или экстремальными воздействиями.

Для симптоматических гастродуоденальных язв типично, что один или группа патогенетических факторов, нарушающих равновесие между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки, становятся ведущими в ульцерогенезе.

Оновную роль в развитии стрессовых язв играет нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке ЖКТ.

Гастродуоденальные язвы могут возникать при атеросклеротическом поражении брюшного отдела аорты вследствие недостаточности регионального кровоснабжения.

Причиной образования «аспириновых» язв является непосредственное повреждение защитного слизистого барьера ацетилсалициловой кислотой.

К эндокринным язвам относятся язвенные поражения желудка и ДПК, возникающие при гастринпродуцирующей опухоли — гастриноме, которая локализуется в поджелудочной железе и приводит к резкой гиперпродукции HCl за счет повышенной выработки гастрина (синдром Золлингера-Эллисона).

Эндокринными являются также гастродуоденальные язвы у больных гиперпаратиреозом, образующиеся в результате неблагоприятного действия паратгормона на слизистую оболочку и гиперкальциемии, способствующей увеличению секреции HCl.

 

Нарушение секреторной функции тонкой кишки

 

Расстройства секреторной функции кишечника зависят от уменьшения количества отделяемого сока, снижения содержания и активности его ферментов и нарушений пристеночного пищеварения. Они часто обусловлены интестинальными энзимопатиями — недостаточной продукцией ферментов в тонкой кишке.

Виды

1) врожденные (глютеновая болезнь)

2) приобретенные (моно- и полиэнзимопатии).

 

    Целиакия — мультифакториальное полисиндромное аутоиммунное заболевание, возникающее в ответ на употребление глютена злаковых, характеризующееся поражением слизистой оболочки тонкой кишки.

    Синонимы: нетропическая спру, глютеновая энтеропатия, кишечный инфантилизм, непереносимость глютена, идиопатическая стеаторея, болезнь Ги-Гертера-Гейнберга.

При развитии этой болезни нарушается расщепление глютена (белковый компонент клейковины, склеивающий составные части некоторых злаков: пшеницы, ржи, ячменя, овса).

Теории патогенеза

Согласно первой интестинальные эпителиальные клетки, участвующие в процессе переваривания глютена, лишены соответствующей пептидазы или протеазы. В связи с этим не происходит расщепления и последующего всасывания глютена. Заболевание рассматривают как метаболический дефект, из-за которого непереваренный глютен и продукты его неполного расщепления оказывают токсическое действие на слизистую тонкой кишки.

Согласно второй теории первичную роль играют иммунологические реакции на глютен. Нерасщепленный глютен, взаимодействуя с иммуноцитами слизистой, приводит к их сенсибилизации, в частности к сенсибилизации лимфоцитов. В результате этого образуются различные продукты иммуногенеза — антитела к глютену, иммунизированные лимфоциты, лимфокины, вызывающие повреждение кишечного эпителия с нарушением его переваривающей и всасывающей функций.

Болезнь протекает хронически и тяжело. Больной ребенок отстает в весе, росте, снижается тургор тканей, появляются признаки гиповитаминоза А, В, атрофия проксимальных групп мышц, рахит, остеопороз, мышечная гипотония, судороги.

Основные диагностические критерии: мальабсорбция, субтотальная или тотальная атрофия слизистой тонкой кишки, клинический эффект от безглютеновой диеты.

 

Панкреатическая ахилия —патологическое состояние, при котором в дуоденальном содержимом отсутствуют ферменты панкреатического сока.

Чаще встречается органическая панкреатическая ахилия, обусловленная атрофией ацинозных клеток поджелудочной железы, вырабатывающих пищеварительные ферменты (тяжелые формы хронического панкреатита); нарушением оттока панкреатического сока (сдавление панкреатического протока камнем, опухолью) или отсутствием поджелудочной железы (вследствие панкреатэктомии).

Клинически: понижение аппетита, отрыжка, тошнота, метеоризм, поносы с обильными жидкими блестящими («жирный стул») и зловонными испражнениями. Нарушение кишечного пищеварения приводит к быстрому похуданию больного и сопровождается выраженной общей слабостью.

 

Гипохолия — недостаточное поступление желчи в кишечник или полное прекращение ее поступления — ахолия. Это возможно при закупорке общего желчного протока камнем, реже глистами, вследствие воспаления или сдавления опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, рубцовой тканью ворот печени. При гипохолии, особенно ахолии, нарушается переваривание и всасывание жиров.