Хронические гастродуодениты у детей. Язвенная — КиберПедия 

Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...

Хронические гастродуодениты у детей. Язвенная

2020-08-20 134
Хронические гастродуодениты у детей. Язвенная 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

ХРОНИЧЕСКИЕ ГАСТРОДУОДЕНИТЫ У ДЕТЕЙ. ЯЗВЕННАЯ

БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ.

 

Методические рекомендации

для практических занятий студентов VI-V

курса лечебного факультета

 

 

 

Оренбург 2011г.

УДК – 616.342-002.44-0536.2 (075.8)

ББК 57.334.13я73

А 94

Бобкова Е.В., Алеманова Г.Д., Воляник О.В., Хотян Д.С., / Под общей редакцией профессора Л.Ю. Поповой

 

Хронические гастродуодениты у детей. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Учебное пособие для студентов лечебного факультета. - Оренбург, 2011. – 110 с.

 

В учебно-методическом пособие изложены основные варианты аномалии конституции у детей. Приведены основные методы ранней диагностики, профилактики, лечения и реабилитации детей с аномалиями конституции.

Освещены вопросы развития атопического дерматита детей (эпидемиология, механизмы развития, клиника, диагностика, лечение и профилактика), тимомегалии у детей.

Пособие предназначено для студентов IV курса лечебного факультета медвузов, изучающих курс детских болезней.

 

 

Рецензенты:

 

 

Учебное пособие рассмотрено и рекомендовано к печати РИС ОрГМА.

Оглавление 1. Список сокращений …………………………………………… 2. Введение.………….…………………………………………….                         4 5
3.Тема занятия ……………………………………………………       5
4. Теоретическая справка …….…………………………………….        5
5. Самостоятельная работа во внеурочное время (подготовка к практическому занятию) ……………………………………………..          6
6. Самостоятельная работа на практическом занятии ….………...        13
7. Тестовые задания по теме ……………….……………………….. 47
8. Эталоны к тестовым заданиям по теме ……………………..…..      53
9. Ситуационные задачи по теме …………………………………… 10. Эталоны к ситуационным задачам …………………………….. 11. Приложение ……………………………………………………… 12. Материальное обеспечение занятия ………….……….…….…. 54 58 61
13. Список литературы..…………………………………………….  107

 

 

Список сокращений:

ХГД – хронический гастродуоденит

СОЖ – слизистая оболочка желудка

ДПК – двенадцатиперстная кишка

ЯБ – язвенная болезнь

ЯБДК – язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

 

 

Тема занятия: «Хронические гастродуодениты. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки».

Цель практического занятия:

- Обучить студентов умению собрать анамнез у ребенка с гастродуоденитом и язвенной болезнью.

- Овладеть навыками клинического обследования ребенка, выделение ведущего клинического синдрома.

- Овладеть умением оценки результатов лабораторной диагностики гастродуоденита и язвенной болезни.

- Научить студента диагностике неотложного состояния при гастродуодените и язвенной болезни.

- Научить решать задачи по диагностике и лечению гастродуоденита и язвенной болезни.

- Отработать общие принципы лечебных мероприятий, а также профилактики сезонных обострений гастродуоденита и язвенной болезни.

3. Теоретическая справка

Хронические заболевания органов пищеварения у детей в результате большой распростра­ненности, сложности патогенеза, увеличения арсенала фармакотерапии и склонности к затяжному, рецидивирующему течению являются важным разделом педиатрии.

В последние годы частота болезней органов пищеварения увеличилась втрое, 58,8% заболе­ваний этой группы составляет патология желудка и двенадцатиперстной кишки, т.е. 100-150 на 1000 детей. Частота хронического гастродуоденита нарастает с возрастом. Эта патология отрица­тельно сказывается на здоровье детского населения, при несвоевременной диагностике к чрезмер­ной терапии прогрессирует и приводит к серьезным осложнениям у взрослых. Только у 10-15% детей встречается изолированное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки (гастрит или дуоденит), в остальных 85-90%- сочетанное поражение этих органов, что указывает на общность основных механизмов развития гастрита и дуоденита.

В связи с этим весьма актуальным является расширение и углубление знаний по этиологии, морфологии, патогенезу, усовершенствованным методам топической диагностики инструменталь­ных методов исследования, систематизированным принципам фармакотерапии и диетотерапии, организации этапного лечения, диспансерного наблюдения.

Хронический гастродуоденит - заболевание полиэтиологическое, объединение многообраз­ных форм этой патологии в одну нозологическую единицу связано с общностью патогистологических изменений.

                           

4. Самостоятельная работа во вне учебное время (подготовка к практическому занятию)

а) Аннотированный перечень вопросов по теме «Хронические гастродуодениты у детей. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки».

1. Морфологические и функциональные особенности системы пищеварения у детей.

2. Факторы риска и этиология заболеваний желудка и 12-перстной кишки.

3. Классификация заболеваний органов пищеварения: гастродуоденита, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

4. Морфологические и биологические свойства Helicobacter pylori.

5. Клинические проявления в зависимости от локализации патологического процесса, типа гастрита.

6. Критерии диагностики заболеваний желудка и 12-перстной кишки.

7. Дифференциальная диагностика заболеваний органов пищеварения.

8. Осложнения при гастродуоденитах, язвенной болезни.

9. Основные принципы лечения и реабилитации при заболеваниях органов пищеварения: гастрита, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

10.  Исходы, вопросы деонтологии.

б) Письменное задание:

Самостоятельная работа на практическом занятии

г) Перечень практических умений, которыми студент должен овладеть на практическом занятии:

1. Микрокурация больных с применением методик опроса, осмотра, оценки анамнестических и клинических данных.

2. Практические навыки:

-Провести осмотр живота;

-Провести пальпацию живота;

-Провести перкуссию органов брюшной полости;

-Оценить рентгенограмму желудка и 12-перстной кишки;

-Оценить фракционное зондирование желудка;

-Оценить биохимический анализ крови; белок, белковые фракции, билирубин, тимоловая, сулемовая пробы, холестерин, щелочная фосфатаза, АЛАТ, АСАТ.

-Оценить копроцитограмму и результат исследования кала на микробиоциноз;

-Рассчитать дозы и разведение лекарственных препаратов для детей;

2. Физикальное обследование ребенка с оценкой в соответствии с возрастной нормой и анатомо-физиологическими особенностями.

3. Диагностика, дифференциальная диагностика синдромов: синдром боли в животе, диспептический синдром, синдром желудочно-кишечного кровотечения.

4. Лечение больных со следующими нозологическими формами: гастриты, гастродуодениты.

5. Оказание неотложной помощи при следующих состояниях: боли в животе, желудочное кровотечение.

 

Методические рекомендации к обследованию больного

Самостоятельная работа на практическом занятии:

Решение ситуационных задач.

 

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Хронический гастрит (ХГ) — хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой (подслизистой) оболочки желудка с нарушением физиологической регенерации, склонный к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности, лежащих в основе нарушения пищеварения и обмена веществ.

Хронический гастродуоденит (ХГД) - хроническое воспаление со структурной (очаговой или диффузной) перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также формированием секреторных, моторных и эвакуаторных нарушений.

КОД ПО МКБ-10

острый геморрагический гастрит– шифр К 29.0

хронический поверхностный гастрит - шифр К 29.3

хронический атрофический гастрит - шифр К 29.4

хронический гастрит неуточненный - шифр К 29.5

хронический гастрит гипертрофический - шифр К 29.6

хронический дуоденит - шифр К 29.8

гастродуоденит неуточненный - шифр К 29.9

функциональное расстройство желудка (секреторные и моторно-эвакуаторные нарушения без видимых при ФЭГДС изменений) - шифр К 31.8

Язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки представляет собой хроническое, циклически протекающее заболевание, характеризующееся язвообразованием в желудке, двенадцатиперстной кишке, реже - в постбульбарных отделах.

КОД ПО МКБ-10 K2S. Язва желудка.К26. Язва двенадцатиперстной кишки. К28. Гастроеюнальная язва.

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Хроническая гастродуоденальная заболеваемость у детей за последние 30 лет увеличилась с 61,8–81,5 до 120–245,5, а в некоторых экологически неблагополучных регионах до 358,1–365,6 на 1000. При этом постоянно растет удельный вес тяжелых и осложненных форм, отмечается отчетливое омоложение патологии. Эрозивные и язвенные поражения (ЭЯП) составляют в ее структуре до 2,2–4,5%.

Хронический гастрит/гастродуоденит - наиболее распространённые гастроэнтерологические заболевания детского возраста, встречающиеся с частотой 300-440 на 1000 детского населения, причём изолированные поражения не превышают 10-15%.

В структуре заболеваний верхних отделов ЖКТ ХГД составляет 53,1%, ХГ — 29,7%, хронический дуоденит — 16,2%, Не язвенной гастродуоденальной патологией страдают дети всех возрастных групп, однако наиболее часто заболевание диагностируют в возрасте 10-15 лет. В младшем школьном возрасте половых отличий в частоте ХГ и ХГД нет, а в старшем школьном возрасте чаще страдают мальчики. Частота ХГ, связанного с инфекцией Н. pylori, варьирует в зависимости от возраста ребёнка и составляет у детей 4-9 лет 20%, 10-14 лет - 40%, старше 15 лет и у взрослых — 52-70%.

ЭТИОЛОГИЯ

Несмотря на открытие новых этиологических и патогенетических механизмов ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), заболевания остаются мультифакторными. При этом существенную роль играют наследственная отягощенность, хроническая патология родителей, нарушение режима и качества питания, стрессовые ситуации в семье и школе, неблагоприятный экологический фон.

Основной причиной хронического гастрита/гастродуоденита является H.pylori инфекция.

Инфекция Н.pylori широко распространена во всем мире, около 60% населения земного шара инфицированы этим микроорганизмом. D.Y.Graham назвал H.pylori наиболее часто встречающейся инфекцией, наряду с Streptococcus mutans, вызывающим кариес. Она определяется у 95% больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, у 70-80% с язвенной болезнью желудка, у 50% больных с неязвенной диспепсией. Инфицированность H.pylori в четыре раза повышает риск развития язвенной болезни. Ретроспективные исследования показали взаимосвязь инфекции H.pylori и рака и лимфомы желудка.

Степень обсемененности хеликобактериями у детей школьного возраста в среднем составила 4,2% в Бельгии, 28,9% в Италии, 56% на островах Океании, 80,6% в Бенине, 84% в Индии, странах Восточной Европы от 63% в Чехии до 96% в Албании.

В России уровень инфицированности детей хеликобактериями определяется в пределах 60-70%. Эпидемиологические исследования, проводимые в разных регионах показали приблизительно равную инфицированность H.pylori у детей. В Москве у детей, проживающих в районах высокой антропогенной загрязненности, распространенность H.pylori составила 69%, в Омске - 75%.

Этиологические предрасполагающие факторы условно можно разделить на экзогенные, эндогенные и наследственно-конституциональные.

К экзогенным факторам относят:

- диетологические погрешности: нарушения режима и качества питания (еда всухомятку, плохое разжевывание пищи, употребление рафинированных продуктов, обладающих низкой буферной емкостью, уменьшающих способность связывания избытка НСl в желудке, усиливая, тем самым, ее повреждающее действие на СОЖ), дефицит в пище цинка, селена, кальция, железа, витаминов, микроэлементов, белка - необходимых для физиологической регенерации и восстановления "железистого аппарата" СОЖ.

- психотравмирующие и стрессорные ситуации; 

- прием некоторых лекарственных препаратов салицилатов, сульфаниламидов, антибиотиков, глюкокортикоидов приводит к выраженным структурным изменениям слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

- экологические факторы: состояние атмосферы, содержание нитратов в пище, плохое качество воды и т.д.

- вредные привычки: курение, алкоголь, токсикомания, употребление жевательной резинки и т.д.

К эндогенным факторам относят:  

- неудовлетворительное состояние зубочелюстной системы.

- Нр – инфекция (морфологию и биологические свойства см. приложение 12).

- заболевания желчного пузыря и печени, поджелудочной железы (их патологическое влияние реализуется рефлекторно через нервную и эндокринную системы, по принципу обратной связи, нарушается регуляция гастродуоденальной системы, возникает дисбаланс нейропептидов APUD-системы и дискоординация секреторной, двигательной функций желудка и ДПК).

- перенесенные и сопутствующие инфекционные и глистно-паразитарные заболевания.

- аллергические, токсико-метаболические, нервно-дистрофические нарушения.

- эндокринные расстройства.

Генетические маркеры ЯБ, важнейшими из которых являются:

1) принадлежность к 0 (I) группе крови и сопутствующая ей гиперплазия обкладочных клеток;

2) так называемый не секреторный статус (неспособность выделять со слюной и желудочным соком антигены системы НLA, которые отвечают за выработку гликопротеинов СОЖ);

3) недостаток фукогликопротеинов в желудочной слизи;

4) высокое содержание пепсиногена 1 в крови;

5) высокие показатели содержания ацетилхолина и холинэстеразы в сыворотке крови;

6) гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка с гиперпродукцией гастрина;

7) выявление антигенов системы НLА - В5, В15, В35 и др. Наследственная предрасположенность реализуется чаще по отцовской линии, однако имеются данные о том, что некоторые формы ЯБ, в частности, вариант, протекающий с высоким содержанием пепсиногена 1 в сыворотке крови, сцеплен с Х-хромосомой и передается по материнской линии.

 

I. Форма:

- острый; - хронический; 

II. Морфологическая часть:

1) диагноз, основанный на эндоскопическом исследовании:

- эритематозный (поверхностный);                  

- атрофический;

- эрозивный, геморрагический;                        

- гиперпластический (нодулярный);

2) диагноз, основанный на гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка:

а) воспаление: слабое, умеренное, сильное;

б) атрофия: слабая, умеренная, выраженная; 

в) нарушение клеточного обновления - метаплазия эпителия;

III. Этиологическая часть:

- аутоиммунный (тип А);

- Н. pylori-ассоциированный гастрит (тип В);

- рефлюкс-гастрит (тип С);

- особые формы: лимфоцитарный (ассоциированный с целиакией), гранулематозный, эозинофильный, радиационный и другие;

VI. Секреция:

- нормальная;

- повышенная; 

- пониженная;

II. По течению

- впервые выявленная;

- редко рецидивирующая

(ремиссии более 3 лет);

- часто рецидивирующая

(ремиссии менее 3 лет);

-непрерывно-рецидивирующая

(ремиссии менее 1 года);  

III. Тяжесть течения

- легкое; - средней тяжести; - тяжелое;

IV. Эндоскопическая стадия

I стадия - свежая язва;

II стадия - начало эпителизации;

III стадия - заживление язвы:

- без образования рубца;- с формированием рубца;

IV стадия - клинико-эндоскопическая ремиссия;

V. Инфицирование НР

- НР-позитивная

- НР-негативная

VI. Фазы

- обострение

-неполная клиническая ремиссия

-клиническая ремиссия

VII. Осложнения

- кровотечения

- перфорация

- пенетрация

- стеноз

- перивисцерит

- рубцово-язвенная деформация ДПК

ПАТОГЕНЕЗ

На фоне сохранения актуальности алиментарного, кислотно-пептического, аллергического, аутоиммунного, наследственного факторов в развитии гастрита/гастродуоденита и язвенной болезни Н.р. считают решающим и определяющим.

Весы Shey

Факторы агрессии 1.Кислотно-пептический фактор. 2.Травматизация. 3.Гастродуоденальная дисмоторика. 4.Литическое действие желчных кислот. 5.НР-инфекция. 6.Лекарственные препарты.   Факторы защиты 1.Слизистый гель. 2.Активная регенерация. 3.Достаточное кровоснабжение. 4.Антродуоденальный кислотный тормоз. 5.Выработка бикарбонатных ионов.

Н. pylori — основной этиологический фактор развития хронических воспалительных заболеваний органов гастродуоденальной зоны, который существенно повышает риск развития язвенной болезни и рака желудка (рис. 1, 2).

ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ Н. pylori

Исследования, предшествовавшие открытию инфекции H.pylori

Авторы Суть работы Год Страна
1 Bidder и Schmidt Впервые обнаружили уреазу в желудке животных 1852 Германия
2 Bottcher G.      Первым описал бактерии в желудке собак (аутопсии) 1874 Германия
3 Guilio Bizzozero Описал спиралевидные бактерии в желудке собак (аутопсия)         1893 Италия
4 Hugo Salomon Описал спиралевидные бактерии в желудке собак (аутопсия)         1896 Германия
5 Andrew Balfor Описал спиралевидные бактерии в язвах желудка и тонкой кишки у кошек и собак (аутопсия) 1906 Судан
6 Krienitz W. Впервые описал спирохеты на изъязвившейся карциноме желудка человека (аутопсия). 1906 Германия
7 Johannes Fibiger Индуцировал развитие рака  желудка у мышей при введении в пищу Spiroptera carcinoma   1913 Дания
8 Kassi K. and Kabayashi R. Описали спирохеты в желудке у млекопитающих 1916 Япония
9 Luck и Seth Обнаружили активную уреазу в желудке животных и человека 1924    
10 Johannes Fibiger Нобелевская премия: экспериментальный рак желудка у мышей при введении в пищу Spiroptera carcinoma 1927 Дания
11 James Doenges Описал спирохеты в желудке человека (аутопсии) 1938 США
12 Stone Freedberg и Lous Barron Впервые описал спирохеты в прижизненном материале слизистой резецированного желудка больных с язвой и  карциномой 1940 США
13 Allende J.         Опубликовал результаты успешного лечения язвы желудка пенициллином 1951  
14 Eddi Palmer Утверждал, что желудок стерилен, а бактерии являются контаминантами, следующими транзитом через желудок в кишку     1954 США
15 Kornberg и Davis Предположили, что уреаза желудка человека имеет бактериальную природу 1955  
16 Steer H.W. и Colin-Jones D.G. Описали Pseudomonas aeruginosa на эпителии желудка, открыли их муколитические свойства и предположили  связь с образованием язв желудка         1975 Велико- британия  
17 Warren J.R.   Описал не идентифицированные изогнутые бактерии на эпителии желудка и доказал их связь с активным хроническим антральным гастритом 1983 Австралия  
18 Marshall B.J. Описал не идентифицированные изогнутые бактерии на эпителии желудка и доказал их связь с активным хроническим антральным гастритом 1983 Австралия
19 Marshall B.J. и Warren J.R.         Описал не идентифицированные изогнутые бактерии на эпителии желудка и доказали их связь с антральным гастри- том и пептическими изъязвлениями 1984 Австралия
20 Martin Skirrow Воспроизвел работу B.J.Marshall и J.R. Warren 1984 Велико- британия
21 Marshall B.J., GoodwinS. Получили культуру спиралевидных бактерий и назвали их Campilobacter pyloridis 1984 Австралия

 

Самым выдающимся событием современной геликобактериологии является полное секвенирование и расшифровка генома бактерии Н. pylori, что было завершено в 1998 г.

    Российские гастроэнтерологи поначалу с некоторой настороженностью и недоверием относились к открытию. По инициативе видного патоморфолога А.И. Аруина в 1995 г. в России была зарегистрирована Российская группа по изучению Н. pylori, в которую вошли ученые разных специальностей и начали разрабатывать вопросы эпидемиологии, диагностики и лечения инфекции в России. Профессор В.Т.Ивашкин стал первым в России ведущим исследователем крупномасштабных мультицентровых клинических испытаний схем эрадикации по протоколам. Под его руководством ведется работа по использованию новых отечественных технологий для проведения дыхательного уреазного теста в России, он был инициатором и научным руководителем Российских рекомендаций по лечению инфекции.

 

СВОЙСТВА Н. pylori   

Основные пути передачи Н. pylori — орально-оральный, через предметы личной гигиены, а также фекально-оральный пути.

    Агрессивная среда желудка критически непригодна для обитания микроорганизмов. Благодаря способности продуцировать уреазу Н. pylori может превращать мочевину, проникающую в просвет желудка путем пропотевания через стенки капилляров, в аммиак и C0Z. Последние нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока и создают локальное защелачивание вокруг каждой клетки Н. pylori. В этих условиях бактерии активно мигрируют сквозь слой защитной слизи, прикрепляются к эпителиальным клеткам, проникают в крипты и железы слизистой оболочки. Антигены микроорганизмов стимулируют миграцию нейтрофилов и способствуют развитию острого воспаления (рис.3).

Длительное пребывание Н. pylori в слизистой оболочке желудка приводит к нейтрофильной и лимфоцитарной инфильтрации со стимуляцией провоспали-тельных и иммунорегуляторных цитокинов, что формирует специфический Т- и В-клеточный ответ и провоцирует атрофический процесс, интерстициальную метаплазию и неоплазию (рис.4).

В основе данных состояний лежат регуляторные расстройства, затрагивающие корковые и подкорковые центры, вегетативную нервную систему, рецепторный аппарат желудка, систему нейротрансмиттеров и биологически активных веществ. В этом процессе сложную роль играют нейромедиаторы (катехоламины, серотонин, гистамин, брадикинин и др.), о чём свидетельствует открытие всё большего количества этих веществ, общих для ткани мозга и желудка. Циркулируя в крови, они оказывают не только прямое воздействие на рецепторы органов и тканей, но и регулируют деятельность гипофиза, структур ретикулярной формации, формируют долговременное стрессовое состояние.

Предполагают, что инфекция Н.pylori может не только вызывать классический антральный гастрит, но и играть роль триггерного механизма в запуске аутоиммунных реакций в слизистой оболочки желудка. В экспериментах на мышах показано, что продукция антипариетальных аутоантител зависит от антигенного статуса. Эти феномены связаны с молекулярной мимикрией и высокой гомологией между антигенами Н.pylori и Н4, К/Na-АТФазой париетальных клеток.

 Основным антигеном для аутоантител на слизистой оболочке желудка ранее считали секреторные канальцы и микросомы париетальных клеток. Современные биохимические и молекулярные исследования идентифицировали в качестве основного антигена париетальных клеток А- и П-субъединицы Na/К-АТФазы, а также внутренний фактор и гастринсвязывающие белки.

 Важную роль в патогенезе аутоиммунных органоспецифических заболеваний, в том числе аутоиммунного ХГ, играет система HLA, необходимая для процессинга и презентации антигенов. Такая презентация инициирует сложное взаимодействие между антигенами клеток-мишеней, антиген презентирующими клетками, CD4-хелперными Т-лимфоцитами, эффекторными Т-клетками и CDS'-супрессорными Т-лимфоцитами. В результате активации Т-лимфоцитов запускается продукция γ-интерферона, некоторых цитокинов и добавочных молекул (молекулы межклеточной агрессии ICAM-1, белки теплового шока, CD4" и другие, необходимые для координации иммунных реакций). Одновременно происходит индукция синтеза определённых антител В-лимфоцитами. Все эти вещества приводят к экспрессии клетками-мишенями антигенов HLA класса II, ICAM-1, различных цитокинов и аутоантигенов, ещё более модифицирующих иммунные реакции.

В настоящее время триггерную роль в иммунопатологических поражениях верхних отделов ЖКТ отводят также вирусу герпеса IV типа, вирусу Эпштейна-Барр, цитомегаловирусу,  и  сочетанию выше перечисленных вирусов с Н.pylori.

 Особые формы гастрита, отнесённые к химическим, радиационным, лекарственным и другим поражениям, диагностируют у 5% детей; остальные типы гастритов встречаются ещё реже. Нередки случаи, когда у одного и того же больного сочетается нескольких этиологических факторов.

 

КЛИНИКА

ДИАГНОСТИКА

Для установления диагноза необходимо собрать анамнез, в том числе генетический и эпидемиологический, а также выяснить жалобы пациента. Особое внимание следует обратить на характер питания, наличие вредных привычек, сопутствующие заболевания и предшествующее медикаментозное лечение,

 Физикальное исследование проводят по традиционной методике.

 Обязательные лабораторные исследования — общий анализ крови и мочи, анализ кала на скрытую кровь, биохимический анализ крови (определение концентрации общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, амилазы, билирубина, железа, активности трансаминаз).

 Для диагностики инфекции Н.pylori используют инвазивные или не инвазивные методы исследований согласно рекомендациям Европейской группы по изучению данного возбудителя. Инвазивные методы требуют проведения фиброгастроскопии для получения биоптата, для не инвазивных эндоскопическое исследование не требуется. Высокочувствительные диагностические тесты применяют для скрининга и первичной диагностики инфекции, а высокоспецифичные — для контроля эрадикационного лечения.

 К не инвазивным методам диагностики инфекции Н.pylori относят: «дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности Н.pylori (углекислый газ, аммиак);обнаружение специфических антихеликобактерных антител классов А и G путём иммуноферментного анализа, экспресс-тестов на основе реакции преципитации или иммуноцитохимических исследований с использованием капиллярной крови больного, ПЦР с пробами кала.

 Инвазивные методы диагностики инфекции Н.pylori включают: бактериологический метод (определение штамма Н.pylori, установление его чувствительности к применяемым препаратам); ПЦР в биоптате слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; уреазный тест.

 Инвазивные методы для первичной диагностики используют всё реже.

Инвазивные методы

ФГДС

Показания:

-с диагностической целью (исследование желудочного содержимого натощак и после пробного завтрака, фракционное зондирование для установления базальной и стимулированной секреции).

-с лечебной целью (промывание желудка, искусственное кормление через зонд).

Противопоказаниями для зондирования являются:

-язвенная болезнь желудка в фазе обострения.

-сужение пищевода.

-состояние после желудочного кровотечения.

-выраженная сердечнососудистая недостаточность.

-тяжёлое общее состояние больного.

Методика

Для зондирования применяются толстый и тонкий зонды.

Толстый желудочный зонд диаметром 10-12 мм при внутреннем просвете 8 мм и длиной 70-75 см применяется только у старших детей и подростков для промывания желудка или одномоментного получения желудочного сока натощак и после пробного завтрака, что в последнее время используется редко.

Для диагностических и лечебных зондирований в клинике у детей чаще применяют тонкие зонды № 10-15 диаметром 3-5 мм и длиной 1-1,5 м. Они оканчиваются слепо, а сбоку имеют два отверстия. Детям грудного возраста для зондирования желудка применяют мягкий резиновый катетер № 18-20.

Кроме того, существуют двухканальные зонды, например зонд К.М. Быкова и И.Т. Курцина. Один канал такого зонда служит для введения пробного завтрака и удаления желудочного сока, через второй вводят воздух в баллон для пневматической регистрации моторной деятельности желудка.

Для введения зонда в желудок больного усаживают на стул и спереди прикрывают клеёнкой. Чистый простерилизованный зонд вводят за корень языка, после чего больной делает глубокий вдох носом и начинает заглатывать зонд. При каждом глотательном движении зонд слегка подталкивают, осторожно продвигая вглубь по пищеводу. Когда зонд погружается до первой отметки (на 40 см от резцов), закруглённый конец его достигает полости желудка. У детей раннего возраста расстояние от резцов желудка равно 20-25 см, у дошкольников 30-35, у школьников 40-50 см.

NB!!! Нельзя глубоко проталкивать зонд, так можно травмировать пищевод и желудок и причинить неприятные ощущения больному. Неаккуратное введение зонда может вызвать желудочное кровотечение и даже перфорацию желудка.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ: зондирование немедленно прекращают и принимают меры по остановке кровотечения: вводят 10% раствор хлорида кальция внутривенно, 1% раствор викасола внутримышечно, кладут пузырь со льдом на живот, производят дробное переливание крови. При перфорации стенки желудка необходима срочная хирургическая операция.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Хронический гастрит и гастродуоденит дифференцируют от функциональной диспепсии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваний пищевода, кишечника, поджелудочной железы, гепатобиллиарной системы и почек.

ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

 • Хронический гастрит, Н.р. ассоциированный (НР+), активный, преимущественно антральный, с повышенной кислотообразующей функцией желудка, в стадии обострения.

 • Хронический первичный гастродуоденит, НР(+), поверхностный гастрит тела желудка, нодулярный антральный гастрит, эрозивный бульбит, с повышенной кислотообразующей функцией желудка, дуоденогастральный рефлюкс, в стадии обострения.

 • Хронический первичный гастродуоденит, НР(-), поверхностный, распространённый с сохранённой кислотообразующей функцией желудка, в стадии ремиссии.

• Язва желудка (язва луковицы двенадцатиперстной кишки), впервые выявленная, НР(+), в стадии "свежей язвы" и фазе обострения.

Осложнение: постгеморрагическая анемия.

ЛЕЧЕНИЕ

    Основная цель лечения - нормализация функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки для достижения длительной и стойкой ремиссии заболевания.

Первый этап: лечебные мероприятия направлены на уменьшение действия факторов агрессии (подавление кислотно-пептического фактора, эрадикация Н. pylori, купирование гипермоторики и дисфункции центральной и вегетативной нервных систем).

    Второй этап: лечение ориентировано на восстановление резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

    Третий этап: восстановительное лечение (желательно немедикаментозное) для нормализации функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

АНТИСЕКРЕТОРНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

1. Группа селективных М— холинолитиков:

Пирензепин (гастроцепин) дети дошкольного возраста 12,5 мг 2 раза в день дети школьного возраста 25 мг 2 раза в день.   Курс до 4 недель.

2. Блокаторы Н2 — рецепторов гистамина

Ранитидин  Таб. 75мг и 150мг, назначают по 4-10 мг/кг/сут, 2 раза в день (утром и вечером), курс 4-8 недель.
Фамотидин Таб. 20мг и 40 мг, назначают по 0,5-2 мг/кг/сут, 2 раза в день (утром и вечером) с интервалом в 12 часов и постепенным снижением дозы, курс до 2-3 нед.
Омепразол Капс. 20мг, по 0,7-1 мг/кг/сут, 2 раза в день (в 8 и 20 часов), курс 4 недели.

3. Алкалоиды группы атропина и платифилина:

Атропин 6-8 капель 0,1% раствора, 2-3 раза в день, за 30 мин. до еды или ч/з 1 час после еды.
Бускопан До 1 года 5 мг, 2-3 р/сут.,                           ↑6 лет 10-20 мг, 3 р/сут. 1-6 лет 5-10 мг, 3-5 р/сут.,
Платифиллин 0,0002 – 0,0003 г, 2-3 р/день, внутрь до еды, курс 15 – 20 дней.

 

При наличии болевого синдрома назначаются:

СПАЗМОЛИТИКИ

Дротаверин  (дротаверин-КМП, но-шпа) ¼ - ½ таб. 1 – 2 раза в день, внутрь.
Папаверин 6 мес. – 2 года ¼ - ½ таб., 3 – 4 года ½ - 1 таб., 5 – 6 лет 1 таб., 7 – 9 лет 1 ½ таб., 10 – 14 лет 1 ½ - 2 таб.        Принимать внутрь 3 – 4 раза в день.
Галидор (бенциклан) ½ - 1 таб. 1 – 2 раза в день, внутрь, курс 3-4 нед., далее ¼ - ½ таб. 1 р/д.

КОМПЛЕКСНЫЕ АНТАЦИДЫ

Препараты гидроокиси алюминия и магния

 

Алмагель Al(OH)3+ Мg(ОН)3 Алмагель-А     (Al(OH)3+ Мg(ОН)3 +бензокаин Алмагель-НЕО   Al(OH)3 +Мg(ОН)3 +симетикон 1- 2 ч. л. х 4-6 р/день, за 30 мин. до еды, курс 3-4 недели. NB!!! после приема препарата рекомендуется лечь и ч/з каждые 1-2 мин. перевернуться с боку на бок (для улучшения распределения препарата)
Фосфалюгель (алюминия фосфат) ½ - 1 пакетика 2-3 р/день, за 30 мин. до еды.
Гастал ½ - 1 – 2 таб. 4-6 р/день, ч/з 1 час после еды. NB!!! таблетки проглатывают не разжевывая.
Маалокс Al(OH)3+ Мg(ОН)3 5 – 15 мл 2-3 р/день, за 30 мин. до еды.  
Викалин по1/2-1-2 таб. (целесообразно предварительно измельчить) 3 р/ день, внутрь, через 0.5-1 ч. после еды, с 1/2 стакана теплой воды. Курс 1-3 мес.
Карбонат кальция осажденный по 0,25 г на прием NB!!! назначается при склонностях к неустойчивому стулу. 
Ренни (кальция карбонат+магния карбонат)  дети ↑ 12 лет по 1-2 таб. разжевывать или держать во рту до полного рассасывания.

ФЕРМЕНТНЫЕ ПРЕПАРАТЫ:

При нарушении функции поджелудочной железы:

 

Креон внутрь, рекомендуется принимать 1/2 или 1/3 разовой дозы в начале приема пищи, а остальную часть - во время еды. Дозу определяют индивидуально, в зависимости от тяжести заболевания и состава диеты.
Пензитал доза определяется индивидуально, в зависимости от степени нарушения пищеварения ½, 1/3 или 1 таб. внутрь во время еды.
Панкреатин для детей в возрасте 6-7 лет разовая доза составляет 250 мг, 8-9 лет - 250-500 мг, 10-14 лет - 500 мг. Продолжительность лечения может варьировать от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет (при необходимости заместительной терапии).
Энзистал дети старше 6 лет (по назначению врача) - по 1 таблетке 2-3 раза в сутки, внутрь во время еды.

При анацидных и гипоцидных состояниях:

Абомин Детям старше 14 лет и взрослым назначают внутрь по 1 таблетки 3 во время еды в течение 1-2 мес.
Ацидин-пепсин Детям - от 1/4 таблетки до целой таблетки 3-4 раза/сут, таблетки перед приемом растворяют в 1/2 ста<

Поделиться с друзьями:

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...

Индивидуальные очистные сооружения: К классу индивидуальных очистных сооружений относят сооружения, пропускная способность которых...

Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.159 с.