Лучевая семиотика заболеваний сердца и крупных сосудов.

Оценка состояния скелета грудной клетки. При длитель­ном существовании заболевания сердца может развиваться эмфизема легких, которая приводит к «бочкообразной» де­формации грудной клетки. Задние отрезки ребер приобрета­ют горизонтальное направление, межреберные пространства расширяются.

Деформация грудной клетки по типу «сердечного горба» появляется вследствие искривления грудины из-за давления на нее увеличенного правого желудочка у пациентов с врож­денными пороками сердца, а также с приобретенными, сформировавшимисяв детском или юношеском возрасте.

Аномалии развития ребер: расщепление переднего отрез­ка ребра (ребро Люшка), синостозы между ребрами, доба­вочные шейные ребра,— могут быть самостоятельными, но очень часто сочетаются с врожденными пороками сердца.

Узурация ребер — патогномоничный симптом врожден­ного порока сердца — коарктации аорты. Узуры выявляются по нижнему краю задних отрезков IV—VIII ребер и объясня­ются давлением на эти ребра расширенных межреберных артерий.

Узурация на передней поверхности тел грудных позвон­ков бывает вызвана аневризмой нисходящей части грудного отдела аорты.

Характеристика легочного рисунка. Легочный рисунок на рентгенограмме здорового человека является отображением сосудов, главным образом, артериальных и, в меньшей сте­пени, венозных. Артериальные сосуды имеют преимущест­венно радиальное направление, венозные — горизонтальное, У здорового человека, находящегося в вертикальном поло­жении, количество и калибр сосудов в верхних отделах легких меньше, чем в нижних отделах в силу влияния гравита­ционного фактора. При горизонтальном положении и при патологических состояниях, связанных с увеличением кро­венаполнения легких, происходит перераспределение крово­тока между верхними и нижними отделами, что проявляется на рентгенограмме относительным усилением легочной рисунка в верхних отделах легких. Усиление легочного рисунка у пациентов с заболеваниями сердца может быть вследствие гиперволемии, застоя и легочной гипертензии.

Гиперволемия — усиление легочного рисунка за счет артериального компонента вследствие увеличения при­тока крови в легкие при врожденных пороках сердца со сбросом крови слева направо (дефект межжелудочковой пе­регородки, дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток, аномальный дренаж легочных вен). Отмечается увеличение количества и диаметра артерий в верхних отделах легких. Косвенные признаки гиперволе­мии: увеличение правого желудочка, расширение легочного ствола, расширение корней легких. Левое предсердие при пороках данной группы либо не увеличено, либо увеличено незначительно.

Застой − усиление легочного рисунка за счет венозно­го компонента вследствие нарушения оттока крови по легоч­ным венам в левое предсердие. Легочный рисунок имеет грубо петлистую сетчатую структуру, обусловленную расши­ренными капиллярами и мелкими венами. Контуры сосуди­стых элементов нечеткие вследствие периваскулярной транссудации жидкой части крови.

Интерстициальный отек легких приводит к появлению линий Керли. Они локализуются в нижнелатеральных отде­лах легких, чаще справа, представляют собой горизонталь­ные полосы протяженностью 1,5—2 см, высотой 1,5—2 мм. Пропотевание форменных элементов крови через сосу­дистую стенку приводит к появлению очагов гемосидероза. Последние визуализируются в нижних и средних отделах легких, имеют размеры от 2—3 до 5—6 мм, неопределенную форму и нечеткие контуры.

Косвенным признаком застоя является увеличение лево­го предсердия,

При гиперволемии и застое изменения в сосудах носят функциональный характер, они обратимы при своевремен­ной коррекции порока и адекватной терапии. В противном случае в сосудах наступают необратимые, морфологические изменения, заключающиеся в склерозе сосудистой стенки, Сосуды, прежде всего мелкие, расположенные в перифери­ческих отделах легких, облитерируются. Это проявляется на рентгенограмме обеднением легочного рисунка в латераль­ных отделах легких, «обрубленностью» или «ампутацией» корней легких.

Калибр сосудов в верхнемедиальных отделах легких рез­ко увеличивается, расширяются легочные артерии, легоч­ный ствол, увеличивается правый желудочек. В правом же­лудочке и легочном стволе повышается давление (в норме оно не превышает 30 мм. рт. ст.). Это означает развитие легочной гипертензии. Гипертензия, развившаяся вследствие далеко зашедших гиперволемии или застоя, но­сит название вторичной.

Первичная легочная гипертензия — болезнь Аэрза — врож­денное заболевание, в основе которого лежит неполноцен­ность легочных сосудов. Последняя заключается в недораз­витии мышечных и эластических волокон сосудистой стен­ки, вследствие чего она не обладает должным тонусом. В результате те склеротические изменения в легочных сосудах, которые при пороках сердца развиваются в течение несколь­ких лет, при болезни Аэрза появляются в раннем детском возрасте.

Рентгенологически первичная легочная гипертензия проявляется так же, как и вторичная: обеднение легочного рисунка в латеральных отделах легких, увеличение калибра сосудов в медиальных отделах, расширение и «обрубленность» корней легких, расширение легочного ствола, увели­чение правого желудочка. Поэтому при анализе рентгено­грамм, как правило, дается заключение о наличии врожден­ного порока сердца с легочной гипертензией. Диагноз устанавливается при зондировании сердца на основании отсутствия сброса крови на уровне перегородок сердца и крупных сосудов и высокого давления в правом желудочке и легочном стволе.

Однако заподозрить болезнь Аэрза по рентгенограммам можно в тех случаях, когда сердце имеет небольшие разме­ры, и легочный ствол резко расширен.

При врожденных пороках сердца с уменьшенным крово­током в легких отмечается повышенная прозрачность легоч­ных полей и уменьшение калибра внутрилегочных сосудов.

Однако в случае развития коллатерального кровообра­щения легочный рисунок становится обогащенным. Это может быть ошибочно расценено как признак сброса крови слева направо, но, в отличие от характер­ного для него усиления легочного рисунка за счет гиперволемии, правильное ветвление легочных сосу­дов отсутствует.