Тема 3: Вирусные болезни рыб

Тема 3: Вирусные болезни рыб

Цель занятия. Ознакомление с вирусными болезнями, наиболее опасными для российской аквакультуры.

Оборудование. Ноутбук, мультимедийный проектор.

Знать: основные опасные вирусные болезни, их клинические признаки и меры борьбы.

Уметь: дать характеристику основных опасных вирусных болезней рыб.

 

Вирусные болезни – самые опасные из инфекций, поражающих рыб в аквакультуре. Это касается и гибели, в отдельных случаях достигающей 100 % и условий карантина хозяйства, что в современных экономических условиях, вероятнее всего, приведет к его закрытию.

Важнейшим отличием вирусов от других возбудителей заболеваний является неспособность развиваться вне организма. Вирусы – мельчайшие организмы, размножающиеся только внутри живых клеток. Поэтому диагностика вирусных болезней наиболее трудоемка и требует специальных исследований, включающих выделение и серологическую идентификацию вируса и электронную микроскопию, а при необходимости – постановку биопробы.

В организм рыбы вирусы проникают через жабры, кожные покровы, плавники, и начальный отдел пищеварительного тракта. Из этих мест первоначального размножения вирус разносится по всему организму. Клинически наиболее опасные вирусные заболевания проявляются в форме экссудативно-геморрагического синдрома вследствие поражения клеток эндотелия кровеносных сосудов, гемопоэтической ткани, почек, других органов и тканей. Это ведет к нарушению водно-минерального баланса и выходу плазмы и клеток крови в окружающие ткани и полости тела. Переболевшая рыба приобретает стойкий иммунитет, в крови появляются антитела, продолжительность циркуляции которых – от нескольких месяцев до года и более.

Интенсивные межхозяйственные и международные перевозки из регионов, где было зафиксировано наличие вирусных заболеваний, диктуют необходимость регулярного и самого тщательного вирусологического обследования рыбоводных хозяйств с целью выявления возбудителей. Наряду с такими обследованиями специалисты хозяйств также должны уделять большое внимание профилактике вирусных болезней, знать их клинические признаки, диагностику и меры борьбы с ними.

Здесь рассмотрены вирусные болезни, наиболее опасные для российской аквакультуры.

Инфекционный некроз гемопоэтической ткани (ИНГТ, IHN)

Инфекционный некроз гемопоэтической ткани (ИНГТ, IHN) – высококонтагеозная вирусная болезнь. Возбудителем ее является РНК-содержащий рабдовирус из рода Novihablovirus.

 

ИХТИОТОКСИКОЛОГИЯ КАК НАУКА И ЕЕ ЗАДАЧИ

Ихтиотоксикология — отрасль токсикологии, санитарной ихтиологии и гидробиологии, наука о токсических свой­ствах водной среды для гидробионтов, изучающая биоценотические взаимоотношения в условиях загрязнен­ного водоема, влияние загрязнителей на процессы самоочищения водоемов, разрабатывающая предельно допустимые концентрации (ПДК) сброса токсических веществ в водоем, методы диагностики токсикозов и дру­гие вопросы. Ее еще называют водной токсикологией. Термин «водная токсикология» предложил профессор МГУ Н. С. Строганов в 1959 г.

Объектом изучения ихтиотоксикологии являются рыбы, а в настоящее время и другие гидробионты, такие как ракообразные и моллюски.

Предметом ее изучения являются различные вещества органического и неорганического происхождения, способные оказывать негативное воздействие на состояние здоровья гидробионтов, вызывая их отравления.

Одной из основных задач ихтиотоксикологии яв­ляется определение тех границ, при которых внешние факторы среды обитания переходят физиологические пределы и становятся вредными для организма. Реше­ние этой задачи подчас бывает очень трудным, так как нет четких критериев различия между нормой и пато­логией. Живой организм, находясь под влиянием много­численных факторов внешней среды, выработал в про­цессе эволюции разнообразные механизмы приспособ­ления, и очень нелегко бывает определить ту грань, за которой физиологические реакции приспособления пере­ходят в патологические процессы.

 

СИМПТОМЫ ОТРАВЛЕНИЯ РЫБ

С изменением концентрации токси­канта может меняться как степень токсического эффекта, так и повреждения различных тканей, органов и систем организма. Это относится как к минеральным, так и органическим ядам.

Яды локального действия разрушают респираторный эпителий жабр, вплоть до полного отделения эпителия от нитей жаберных пластинок, иногда вызывают кровотечение из жабр, а также изменения со стороны пиг­ментных клеток-хроматофоров. Кожные покровы и жабры под действием этих ядов обильно покрываются слизью, препятствующей газообмену. В результате всех этих изменений в организме рыб возникает недостаток кислорода, накопление углекислоты. При этом у рыб увеличивается частота и глубина дыхания, но, несмотря на это, прогрессирующее поражение респираторного эпителия вызывает асфиксию, то есть удушье.

Асфиксия, обусловленная прекращением доступа кислорода к жабрам вследствие поражения последних, может быть при нормальном уровне гемоглобина (яды локального действия: соли тяжелых металлов, кислоты и щелочи), при нарушении условий транспортировки ки­слорода гемоглобином вследствие разрушения послед­него (гемолитические яды: цианиды, аммиак и соли ам­мония, свинец, селен и др.) либо при нарушении окислительных процессов в тканях и угнетении ферментных систем, в частности дыхательных ферментов (цианиды, азид натрия, гидроксиламин, сульфат натрия, серово­дород, меркаптаны и др.).

Очень характерным симптомом ядов локального дей­ствия является обильное слизевыделение на жабрах и кожном покрове; нередко поражается и роговица глаз. Кожная слизь в этих случаях играет исключительно важную роль в защите организма от вредного токсиче­ского воздействия ядов. Удушье у пораженных токси­ческими веществами рыб проявляется в виде захваты­вания пузырьков воздуха на поверхности воды (рыба при этом принимает диагональное положение головой к поверхности воды). Гибнет рыба с широко раскрытым ртом и жабрами. На жабрах обнаруживаются кровоподтеки.

Обратимость отравления рыб от ядов локального действия при сильном поражении респираторного эпи­телия невозможна.

Яды локального действия, и в первую очередь соли тяжелых металлов, действуют на рыб угнетающе. К та­ким ядам относится большинство неорганических соединений: хлор, хлорамин, бром, перманганат калия, пе­рекись водорода, аммиак и соли аммония (обладают также нервным и гемолитическим действием), серово­дород, сульфиды, углекислота, кислоты и щелочи, соли тяжелых металлов; из органических соединений сюда, входят некоторые кислоты, танин, дубильные вещества, некоторые детергенты и др.

Симптомы отравления ядами резорбтивного действия проявляются только при определенной концентрации их в организме.

Разделение ядов по характеру их действия весьма условно, так как один и тот же яд может действовать как на нервную систему, так и об­ладать гемолитическим (аммиак и соли аммония, сапо­нин и др.) либо резорбтивным и локальным действием (фтор, метилнитрофос и др.). В таких случаях говорят о ядах, обладающих комбинированным действием.

Яды резорбтивного действия на нервную систему, вызывают у рыб быструю потерю рефлекса равновесия, «бешеное» спиралеобразное пла­вание, плавание толчками, беспорядочными бросками, стремление выпрыгнуть из воды. Дыхание у рыб вна­чале глубокое и учащенное, но по мере развития отрав­ления становится аритмичным и поверхностным. При токсических концентрациях яда наблюдается периодическое резкое возбуждение, особенно от внешнего раз­дражения. Периодические судороги боковой мускулатуры вызывают плавательные толчки. Наблюдается дрожание глаз. Судороги могут длиться несколько минут или даже часов и пе­риодически сменяться спокойным состоянием. В пе­риоды покоя рыба лежит вытянувшись, с плотно за­крытым или широко раскрытым ртом и веерообразно раскрытыми плавниками. Часто наблюдается легкое, частое дрожание плавников и боковых мускулов.

Несмотря на некоторые различия в течении отравле­ния рыб ядами нервного действия, как правило, одна за другой следуют стадии.

1. Начало беспокойства. При посадке рыбы в сосуд с чистой водой она ведет себя очень неспокойно: мечется в разные стороны, учащается дыхательный ритм, широко раскрывает рот и отставляет в стороны плавники. Однако уже через 2—3 минуты она успокаи­вается. Подобное же явление наблюдается при посадке рыбы в раствор токсического вещества, так что кратко­временное беспокойство нельзя принимать за начало токсического действия. Но затягивающееся беспокой­ство заставляет предполагать действие яда.

2. Первые признаки расстройства чувст­вительности. После того как пройдет первое бес­покойство, рыба спокойно лежит на дне. Для первых признаков расстройства чувствительности характерно поднятие лучей плавников, затем энергичное вздрагива­ние плавников, судорожное и большей частью поверх­ностное, но частое дыхание; нередко наблюдается не­полное закрытие рта и легкое дрожание челюстей.

3. Стадия повышения или понижения раз­дражимости. Для рыб с повышенной раздражи­мостью характерно стремительное плавание. Внешне даже слабые раздражения вызывают сильную реакцию у рыб, особенно световое раздражение.

4. Первое расстройство равновесия. Наблю­дается опрокидывание рыбы на бок или спину. Различают следующие виды потери равновесия: при предшествующем раздражении сильно напрягаются плавники, что вызывает потерю способности к движе­нию; при понижении чувствительности наступает силь­ное изнеможение и паралич плавников, что вызывает опрокидывание на бок; паралич деятельности плавательного пузыря при сохранности деятельности плавни­ков; нет реакции ни со стороны глаз, ни со стороны плавников. Эти состоя­ния рыб могут переходить одно в другое.

5. Полная потеря равновесия, полная а т а к с и я. В этой стадии рыбы внезапно опрокидываются на бок или спину. При этом следует обращать особое внимание на следующие моменты: а) дышит ли рыба, как часто и глубоко; б) подвижна ли она (дрожание, стремитель­ное плавание, вялые или затруднительные движения или у нее наступает паралич); в) «сознает» ли рыба свое положение (движение глаз, компенсаторное дви­жение плавников); г) наблюдаются ли судороги челю­стей, хвоста или плавников, какова их частота, усиливаются они или ослабевают.

6. Конечная стадия – агония. Полная потеря равновесия переходит постепенно в конечную стадию: многие яды вызывают смерть путем удушья; нервно-паралитические яды вызывают паралич центра дыха­ния. Рыба, погибшая от паралича, почти всегда тускло окрашена, туловище после смерти часто изогнуто.

7. Трупное окоченение. Оно представляет собой пол­ное отвердение тела и всех плавников. Иногда, осо­бенно при смерти от истинного паралича, оно может наступить и тогда, когда дыхание еще продолжается. У таких рыб жаберные крышки и грудные плавники могут двигаться несколько часов, в то время как хвост окоченел. Хроматофоры во время трупного окоченения исчезают и снова появляются; позднее образуются пятна.

 

ЧАСТНАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ

Кислоты (соляная, серная, азотная, борная) — распространенная группа загрязнителей, поступающих со сточными водами металлурги­ческих, машиностроительных, текстильных, химических и целлюлозно-бумаж­ных предприятий. Они выпадают также с атмосферными осадками, загрязненными дымовыми выбросами вышеназванных производств, содержащих окис­лы серы и азота.

Токсичность. Кислоты оказывают на рыб комбинированное действие. Оно основано на снижении рН воды и специфическом ядовитом действии Н-ионов и недиссоциированных молекул кислот. Водородные ионы вызывают дегидра­тацию тканей, коагулируют белки, при­водят к некрозу тканей.

Острые отравления рыб наблюдают при массовых залповых сбросах сточных вод. При длительном воздействии низких рН у рыб развивается кис­лотное заболевание. Токсичность кислот усиливается в присутствии тяжелых металлов, особенно алюминия и железа.

Смертельные показатели кислой среды для рыб находятся в пределах рН 4,8-4, а ракообразных и простейших — рН 3,5-4. Безопасным для рыб считается диапазон рН 5-9.

В кислой среде изменяется токсичность ряда ядовитых веществ: цианидов, сульфидов, сероводорода.

Летальные концентрации кислот для разных видов рыб колеблются: сер­ной кислоты — форель 6,25 мг/л, карась 138 мг/л; соляной — карась 159 мг/л, форель и окунь 8—10 мг/л; азотной — карась 200 мг/л, форель 1,6—15,5 мг/л. Борная кислота и тетраборат натрия в концентрациях 1500—2500 мг/л вызы­вают гибель всей икры и молоди севрюги, а при концентрации 62,5—500 мг/л снижается темп роста предличинок севрюги.

Токсичность свободных кислот ослабевает с повышением жесткости воды.

Симптомы и патоморфологические изменения. Кислоты в больших концентрациях действуют на рыб в основном локально, а в низких — проникают в кровь.

При токсических значениях рН рыбы становятся вялыми, плавают по кру­гу или толчкообразно, выпрыгивают из воды, принимают диагональное поло­жение, опрокидываются на бок, дыхание у них резко замедляется. Кожа и жабры обильно покрываются уплотненной слизью молочно-белого цвета. На брюшной стенке встречаются очаговые кровоизлияния. Возможно осложнение отравления сапролегниозом и эктопаразитами.

У погибших рыб жаберные крышки плотно прижаты, края жабр имеют коричневую окраску, кожные покровы и жаберные лепестки покрыты крупянисто-беловатым налетом, в котором встречаются остатки крови коричневого цвета.

При гистологическом исследовании отмечают гипертрофию слизистых клеток, отслоение, дистрофию и некробиоз респираторного эпителия (при рН ниже 5), а также очаги слущивания эпителия жабр и эпидермиса кожи (при рН 4). При всасывании кислот в кровь развивается ацидоз, сопровождающий­ся нарушением осморегуляции, баланса натрия и хлоридов, гемолизом и агглютинацией эритроцитов, расщеплением гемоглобина или образованием метгемоглобина и гематопорфирина.

Диагноз ставят на основании симптомов отравления и результатов определения рН воды.

Профилактика. Для повышения рН до нейтральной реакции прудовую воду отстаивают или известкуют. При закисленности воды в водоисточнике ставят известковые фильтры на магистральном канале зимовальных прудов, а летом ее нейтрализуют внесением негашеной извести по воде.

ЩЕЛОЧИ

Щелочи (едкий натр, едкое кали, негашеная известь).

По своему действию к щелочам близки сода и силикат натрия. Щелочные сточные воды поступают в водоемы с целлюлозных, шерстеобрабатывающих, текстильных предприятий и коммунально-бытового хозяйства.

Токсичность щелочей обусловлена гидроксильными ионами и повышением рН воды. Гидроксильные ионы вызывают набухание, затем расплавление и разжижение белка. Проникая в ткани, они вызывают влажный некроз.

Кровь, выходящая из поврежденных сосудов, не свертывается. Чувствительность разных видов рыб к повышению рН неодинакова.

Для форели и пеляди, окуня и ерша пороговые величины рН составляют 9—9,25; для плотвы — 10,4; для щуки, карпа и ли­ня — 10,8; для раков и крабов—10,2; для зоопланктона —10.

Токсические концентрации едкого натра составляют для форели и лосося 10 мг/л, голавля — 20 мг/л, карпа и леща — 55,5 мг/л, карася и оку­ня — 50 мг/л.

Симптомы и патоморфологические изменения. При отравлении щелочами рыбы становятся беспокойными, легко возбудимыми, у них учащается дыха­ние, увеличивается секреция слизи кожей и жабрами, причем она сильно раз­жижена, тягучая, легко стекает и смывается с поверхности тела. В резуль­тате быстрого истощения ее запасов поверхность тела становится тусклой, а чешуя шероховатой. Отравления щелочами сопровождаются сильным расши­рением кровеносных сосудов в жабрах и плавниках, что приводит к появле­нию очаговых кровоизлияний и даже кровотечений из жабр. Плавники погибших рыб разволокнены вследствие распада межлучевых перепонок. Респира­торный эпителий и эпидермис кожи в состоянии слизистой дистрофии, некро­биоза и некроза.

Диагноз ставят по результатам внешнего осмотра рыб, определения pН воды или по щелочной реакции слизи. Дополнительно устанавливают общую щелочность воды титрованием раствором сильной кислоты.

Профилактика заключается в недопущении поступления щелочных вод в водоисточники, правильном применении извести в рыбоводстве, обязательной промывке новых бетонных бассейнов проточной водой, регулярном контроле рН воды в рыбохозяйственных водоисточниках, а также в борьбе с их «цветени­ем».

Щелочные и щелочноземельные металлы и их соли (Na, К, Mg, Ca, Sr, Li, Ba). Соли щелочных и щелочноземельных металлов присутствуют в сточ­ных водах машиностроительной, целлюлозно-бумажной, химической, азотно­туковой, электротехнической, красильной, полиграфической и резиновой промышленностей. Поступление калия происходит в результате вымывания из почв калийных удобрений, а также с атмосферной пылью.

Токсичность. Попадая в водоемы, соли щелочных и щелочноземельных металлов повышают соленость и жесткость воды. Их катионы сравнительно легко проникают через жабры в тело рыб и включаются в биохимические процессы, нарушая их течение.

Гипертонические растворы солей, особенно несбалансированные, действуют на пресноводных рыб как настоящие яды. Пороговые концентрации хлоридов составляют для карпа и линя 5,0 г/л, окуня — 10,7 г/л, угря и форели — 11,25 г/л. Для большинства пресноводных рыб безвредной границей солености считают 1,0 г/л (1%о). Щелочные и щелочно-земельные металлы относятся к группе слаботоксичных веществ.

Симптомы и патоморфологические изменения. В высоких концентрациях соли натрия и других элементов обладают локальным действием. Кожа и жаб­ры рыб обильно покрываются слизью. При отравлении солями натрия кожа становится темной, а калия — более светлой. В жабрах наблюдается сморщи­вание и распад эпителия. При снижении концентрации соли действуют на нервную систему, вызывая паралич нервно-мышечного аппарата. Отравившие­ся рыбы плавают кругообразно, а затем толчкообразно, слабо реагируют на раздражения, опрокидываются на бок и гибнут с явлениями паралича. Смерть наступает от асфиксии. При воздействии нитритов кровь становится темно-шоколадного цвета, сохраняющегося несколько часов после смерти.

Диагноз основан на анализе характера течения интоксикации, определении степени загрязнения водоема и выявления источников поступления сточных вод, содержащих соединения металлов.

По результатам определения жесткости воды и содержания хлоридов, сульфатов, нитратов судят о степени солености воды. Для определения концентрации металлов применяют специальные колориметрические и спектрографические методы.

Профилактика заключается в соблюдении установленных для рыбоводства гидрохимических нормативов. Допустимые пределы их составляют: жест­кость — более 7 мг-экв/л, сульфат-ионы — 100 мг/л, хлорид-ионы — 300 мг/л, нитрат-ионы — 40 мг/л (9,1 мг/л N), нитрит-ионы — 0,08 мг/л (0,02 мг/л N), катионы Na — 120 мг/л, Са — 180 мг/л, К — 50 мг/л, Mg — 40 мг/л.

ТЯЖЕЛЫЕ МЕТАЛЛЫ

Тяжелые металлы и их соли (Сu, Zn, Hg, Cd, Pb, Sn, Fe, Mn, Ag, Cr, Co, Ni, As, Al) — широко распространенные промышленные загрязнители. В водое­мы они поступают из естественных источников (горных пород, поверхностных слоев почвы и подземных вод), со сточными водами многих промышленных предприятий и атмосферными осадками, которые загрязняются дымовыми вы­бросами. Тяжелые металлы как микроэлементы постоянно встречаются в ес­тественных водоемах и органах гидробионтов.

Тяжелые металлы довольно устойчивы. Поступая в водоемы, они включа­ются в круговорот веществ и подвергаются различным превращениям. Неорга­нические соединения быстро связываются буферной системой воды и переходят в слаборастворимые гидроокиси, карбонаты, сульфиды и фосфаты, а также образуют металлорганические комплексы, адсорбируются донными осадками.

Металлы способны накапливаться в различных организ­мах и передаваться в возрастающих количествах по трофической цепи. Особен­но опасны ртуть, цинк, свинец, кадмий, мышьяк, так как они, поступая с пи­щей в организм человека и высших животных, могут вызвать отравления.

Большая часть неорганических соединений металлов поступа­ет в организм рыб с пищей. Через жабры и кожу проникают растворимые соли и металлорганические соединения. Антропогенные источни­ки многократно (в 2-13 раз) повышают концентрацию тяжелых металлов в воде.

Токсическое действие большинства тяжелых металлов на рыб обусловле­но их ионами. Концентрированные растворы их солей, обладая вяжуще-при­жигающим действием, нарушают функции органов дыхания. Гидроокиси железа и марганца, осаждаясь на жабрах и икре, нарушают газообмен, что приводит к асфиксии.

С повышенным загрязнением морской воды соединениями титана, железа, кадмия, хрома связывают поражение рыб опухолями и язвенной болезнью, а также деформацию скелета и воспаление плавников.

В клинической симптоматике острых отравлений рыб тяжелыми металла­ми преобладают нервно-паралитический синдром и нарушение дыхания, кото­рое обусловлено дистрофическими и некробиотическими изменениями в жаб­рах и коже. При хроническом отравлении симптомы выражены слабо. На пер­вое место выступают деструктивные изменения жаберного аппарата и парен­химатозных органов, анемия и истощение рыб.

 

Медь (Си) содержится в сточных водах рудообогатительных комбина­тов, металлургических, машиностроительных и электротехнических предприя­тий. Сульфат, карбонат, хлорокись и арсенат меди применяют как альгициды, фунгициды и моллюскоциды. Медь легко образует комплексы с неорганичес­кими и органическими веществами, адсорбируется на взвесях.

Токсичность. В высоких концентрациях соли меди оказывают вяжущее, раздражающее и прижигающее действие, а в низких — инактивируют дыха­тельные ферменты. Токсичность меди возрастает при снижении жесткости во­ды, температуры и содержания кислорода. Отмечен синергизм в комбинации меди с цинком и кадмием. Для гидробионтов более токсичны хорошо растворимые в воде хлориды, нитраты и сульфаты меди.

Нарушение эмбрионального развития радужной форели наступает при концентрациях 0,02—0,04 мг Cu/л в мягкой воде и 0,08 мг Cu/л в жесткой воде. Хроническое от­равление рыб отмечают при 0,1 от CK₅₀ и выше. При кратковременном дейст­вии этих концентраций повышалась восприимчивость радужной форели и чавычи к вибриозу.

Симптомы и патоморфологические изменения. При остром отравлении рыбы возбуждены, очень активны, тело их покрывается коагулированной слизью голубоватого цвета. В жабрах и коже наблюдается гиперемия, дистрофия, некробиоз и разрушение покровного эпителия, в печени и почках — дистрофия и деструкция эритроцитов. При хроническом воздействии сульфата меди количество слизи уменьшено, кожные покровы бледные, шершавые, на­рушена целостность плавников, рыбы истощены.

Гистологические изменения характеризуются гиперплазией, вакуольной дистрофией и последующим очаговым слущиванием и некробиозом эпителия жабр, зернисто-жировой дистрофией и некробиозом печеночных клеток и эпи­телия мочевых канальцев, распадом эритроцитов, дистрофическими и атрофическими изменениями в скелетной мускула­туре, очаговым некрозом в кишечнике.

 

 

Диагноз. Ставят на основании клинико-анатомической картины интоксикации и результатов определения меди в воде, рыбе и других объектах.

Для определения меди в воде и органах рыб применяют колориметриче­ские, спектрофотометрические, атомно-адсорбционные, масс-спектроскопические методы.

Профилактика основана на проведении общих предупредительных мероприятий. Рыбохозяйственная ПДК в пресных водоемах 0,001 мг Cu/л, в морских — 0,005 мг Cu/л. Допустимые остаточные количества меди в рыбных про­дуктах 10 мг Cu/кг продукта.

 

Цинк (Zn). Соединения цинка поступают в водоемы из предприятий цветной металлургии, машиностроительной, красильной, химико-фармацевти­ческой, целлюлозно-бумажной, деревообрабатывающей и текстильной промыш­ленности. Хлорид цинка применяют в качестве консерванта древесины. В во­доемах он присутствует в виде растворимых солей, нерастворимых гидрооки­сей и в виде адсорбента на взвешенных частицах.

Токсичность. Ядовитые свойства цинка обусловлены в основном ионами, суспензиями гидроокиси и карбонатов. При увеличении жесткости, солености и взвешенных частиц его токсичность снижается, так как в этих случаях растворимость солей цинка уменьшается.

Сульфат цинка вызывает острое отравление (5 дней) карпов в концентра­ции 10 мг/л. Остротоксичные концентрации ионов цинка составляют для молоди форели 0,4, молоди карпа и колюшки 0,5 мг Zn/л. Хрониче­ское отравление молоди форели наступает через 26 сут в концентрации 0,01 мг Zn/л. Для зоопланктона токсичны 0,08 мг Zn/л и выше.

Симптомы и патоморфологические изменения сходны с теми, которые вызывает медь.

Диагноз ставят на основании клинико-анатомической картины отравления и определения цинка в воде и органах рыб. Цинк в воде обнаруживают колориметрическим методом. Цинк накапливается в сли­зи, жабрах, почках, скелете и желудочно-кишечном тракте, гораздо меньше — в печени, селезенке и мышцах.

Профилактика основана на общих принципах. Рыбохозяйственная ПДК цинка в пресных водоемах 0,01, в морских — 0,05 мг Zn/л. Допустимые остаточ­ные количества цинка в рыбных продуктах 40 мг/кг продукта.

 

Ртуть (Hg) содержится в сточных водах химических заводов по производству красок, хлора и каустической соды, фармацевтических препаратов, взрывчатых веществ, приборостроительных и электротехнических предприятий, горнодобывающих и целлюлозно-бумажных комбинатов. В сельском хозяйстве ртутьорганические соединения (гранозан, меркуран, меркургексан) при­меняют в качестве пестицидов. Хотя ртуть широко распространена в природе, в последнее время отмечено повышенное ее содержание в воде (13,0 — 30,0 мкг/л), но особенно в гидробионтах.

В воде ртуть находится чаще в растворимом и нерастворимом виде, а также в составе комплексных соеди­нений. Под влиянием микроорганизмов неорганическая ртуть превращается в органическую (этилртуть и метилртуть), которая и накапливается в гидробионтах.

Токсичность. Загрязнение водоемов ртутью вызывает отравления водных животных и весьма опасно для человека из-за накопления ее соединений в пи­щевых гидробионтах. Металлическая ртуть и ее неорганические соли менее токсичны для рыб, чем органические соединения. Высокая токсичность орга­нических препаратов ртути объясняется тем, что органический радикал способ­ствует проникновению их в организм, что приводит к тяжелому отравлению, поражению центральной нервной системы, печени, почек и других органов.

Ртутные препа­раты обладают гонадотропным и эмбриотоксическим действием. Из неорга­нических соединений на рыб действуют в основном растворимые соли ртути — хлориды, сульфаты и нитраты. Ртутьсодержащие соединения являются высокотоксичными для рыб и других гидробионтов. Токсичность ртути в мягкой воде выше, чем в жесткой.

Хроническое отравление рыб развивается при длительном воздействии концентраций, составляющих 1/5-1/20 от СК₅₀. При этом в органах рыб и в кормовых организмах накапливается значительное количество ртути, превышающее ее концентрации в воде в сотни и тысячи раз. Поглощение органиче­ской ртути происходит в 10 раз быстрее, чем неорганической. Поэтому в гидробионтах она составляет около 90-100% от общего содержания ртути. На­блюдается тенденция к увеличению концентраций ртути с возрастом рыб.

При остром отравлении ртуть концентрируется в основном в жабрах, мускулатуре и почках, а при хроническом — в почках, печени, головном мозге и кишечной стенке.

Острое отравление карпов и форели наступает при наличии в органах 3,5-10,0 мг/кг, а хроническое — при 37,0 мг/кг ртути во внутренних органах и 3,6-6,8 мг/кг в мускулатуре. Период выделения из организма рыб неорганической ртути составляет около 4 месяцев, а органической 8-12 мес.

Симптомы и патоморфологические изменения. При остром отравлении у рыб наблюдается последовательная смена фаз возбуждения и угнетения, уси­ления и замедления дыхания, нарушение равновесия и координации движений. Рыбы ложатся на бок и гибнут от удушья. Тело погибших рыб покрыто бело­ватым налетом, отмечают кровоизлияния в уголках рта, жабры гиперемированы. Жаберный эпителий вначале гипертрофирован, а затем подвер­гается некробиозу, слущивается, что ведет к деструкции лепестков. Внутренние органы кровенаполнены, обнаруживается некробиоз печеночных клеток, некроз клубочков и эпителия почечных канальцев.

Хроническая интоксикация сопровождается резкими нарушениями функ­ции нервной системы: толчкообразным движением рыб, судорогами и парали­чами, а также анемией. При патоморфологическом исследовании отмечают по­вышенное кровенаполнение органов, очаговые некрозы в печени и почках, отек жабр, дистрофию и распад респираторного эпителия, некробиоз нервных кле­ток головного мозга.

Диагноз ставят на основе комплексных исследований. Клиническая карти­на и патологоанатомические изменения указывают на отравле­ние. Обязательным является химический анализ воды, грунта и органов рыб на наличие ртути. Для определения ртути в воде рекомендуется колориметри­ческий метод.

Профилактика. Кроме осуществления общих мероприятий, следует строго контролировать наличие остатков ртути в кормах, грунте водоемов и в основ­ных гидробионтах. Запрещается скармливать рыбам зерно, протравленное ртутьсодержащими пестицидами. ПДК гранозана в пресных рыбохозяйственных водоемах 0,00001 мг/л, сулемы — 0,0001 мг/л, в морских водоемах — 0,001 мг Hg/л. Допустимые количества ртути в рыбных продуктах 0,5 мг/кг с учетом естественного уровня, который составляет в мускулатуре промысло­вых рыб в среднем 0,12 мг/кг.

 

Кадмий (Cd). Содержится в сточных водах многих промышленных предприятий, особенно свинцово-цинковых и металлообрабатывающих заводов, использующих гальванопокрытие. Он присутствует в фосфорных удобрениях. В воде растворяются сернокислый, хлористый и азотнокислый кадмий, его гидроокиси нерастворимы.

Токсичность. Наиболее токсичны для рыб и других гидробионтов раство­римые соединения кадмия. Средние смертельные концентрации кадмия для ло­сося, форели и карпа в мягкой воде составляют от 0,05 до 0,24 мг Cd/л (экспозиция 96 ч). Хроническое отравление форели, сопровождаю­щееся накоплением кадмия в жабрах, печени и почках до 3-16 мг/кг, насту­пает при концентрациях более 0,01 мг/л в течение 10-20 недель. Установлен синергизм кадмия и меди, суммирование действия кадмия и цинка. Токсиче­ские границы кадмия для гаммарусов и дафний 0,5 мг/л.

Симптомы и патоморфологические изменения. Кадмий обладает местным раздражающим и резорбтивным действием. При остром отравлении хлористым кадмием обнаруживают гиперплазию и распад респираторного эпителия жабр, эпидермиса кожи, некробиоз кишечника и канальцев почек, гемопоэтической ткани. Хроническая интоксикация выражается замед­лением роста, некробиотическими изменениями в жабрах, почках, печени, гемопоэтической ткани, отмечены образование доброкачественной опухоли в почках и деформация позвоночника.

Диагноз. Для определения кадмия в воде применяют колориметрический, и атомно-абсорбционный методы, а в рыбе и рыбных продуктах — атомно-абсорбционную спектроскопию.

Профилактика та же, что при загрязнении другими металлами. Рыбохозяйственная ПДК кадмия в пресных водоемах 0,005 мг/л, в морских — 0,01 мг/л. Допустимые количества в рыбных продуктах 0,1 мг/кг.

Мышьяк (As). Он содержится в сточных водах различных отрас­лей промышленности — металлургической, химико-фармацевтической, текстиль­ной, стекольной, кожевенной, химической по производству инсектицидов, гер­бицидов, красок. Мышьяковистые ядохимикаты, используемые в сельском и лесном хозяйстве для борьбы с вредителями растений, могут поступить в во­доемы с поверхностным стоком. В воде мышьяк обнаруживается в форме арсената (соль мышьяковой кислоты) или арсенита (соль мышьяковистой кислоты), а также встречаются метиллированные соединения.

Токсичность. В больших концентрациях соединения мышьяка действуют прижигающе на жабры и кожу рыб. Проникая внутрь организма, мышьяк связывается с ферментами и вызывает сосудистые нарушения и деструктивные изменения во внутренних органах. Арсениты проникают в тело рыб быстрее, чем арсенаты, и более токсичны.

Смертельные концентрации мышьяковистого ангидрида для форели и окуня 15-19 мг As/л, карася и карпа — 19-25, дафний — 0,5, циклопов — 1-5 мг As/л. Концентрация мышьяка в воде 1,1-2,2 мг As/л вызывает гибель судака и плотвы через 2-3 сут, 3,1 мг As/л— карпа и угря через 4-6 сут.

При остром отравлении мышьяк концентрируется в жабрах и внут­ренних органах, а при хроническом, кроме того, в костях, чешуе и головном мозге.

Симптомы и патоморфологические изменения. Мышьяк является медленно действующим ядом, картина острого отравления рыб нехарактерна. Рыбы угнетены, малоподвижны, перед смертью наступает сильное возбужде­ние и судороги. При хроническом отравлении наступает истощение и анемия. Патоморфологические изменения характеризуются дистрофией респираторного эпителия, водяночно-жировой дистрофией и некробиозом печеночных клеток и эпителия канальцев почек.

Диагноз ставят по результатам определения мышьяка в воде и рыбе. Для установления мышьяка в воде рекомендуются колориметрический метод, а в органах рыб — качественные методы и количественное определение фотоэлектроколориметрическим методом. Содержание мышьяка в морских рыбах может дости­гать 5 мг/кг сырой массы. Мышьяк хорошо сохраняется в биологическом ма­териале и может быть обнаружен в трупах через длительное время после смерти.

Профилактика основывается на предотвращении попадания мышьяка в водоемы со сточными водами промышленных и сельскохозяйственных пред­приятий, а также в соблюдении правил применения его соединений в качестве пестицидов и антипаразитарных средств в ихтиопатологии.

Рыбохозяйственная ПДК мышьяка в пресных водоемах 0,05 мг/л, мор­ских— 0,01 мг/л, допустимые остаточные количества в рыбных продуктах — 1 мг/кг.

 

Железо (Fe). В поверхностных водах содержание железа колеблется в широких пределах. В подземных водоисточниках и водах болот его кон­центрация достигает десятков мг/л. Резкое повышение железа в водоемах происходит при загрязнении их сточными водами рудников, металлургических, машиностроительных и химических предприятий.

В воде присутствует закисное (Fe^..) и окисное (Fe^…) железо. Закисные формы железа нестойки, быстро окисляются, переходя в окисные, а также образуют нерастворимые гидроокиси и карбонаты. В кислой среде растворимость желе­за увеличивается, а в щелочной уменьшается. В концентрации 0,05 мг/л желе­зо придает воде желтоватую окраску, а в концентрациях 0,3-1,0 мг/л — ме­таллический вкус.

Токсичность железа обусловлена механическим повреждением и асфиксией рыб и икры в результате осаждения хлопьев гидроокиси железа или сниже­нием в воде кислорода, потребляемого на окисление закисного железа. В кис­лой среде ионы железа проникают в ткани и действуют самостоятельно как токсины.

О величине токсических концентраций железа для рыб имеются разноре­чивые данные.