Классификация артериальных гипотензий

По происхождению:

1. Физиологическая:

– гипотензия как индивидуальный вариант нормы

– гипотензия повышенной тренированности (у спортсменов)

– гипотензия адаптивная (компенсированная) (у жителей высокогорья, тропиков)

 

2. Патологическая:

– нейроциркуляторная (первичная, или эссенциальная):

а) с нестойким обратимым течением;

б) выраженная стойкая форма (гипотоническая болезнь);

– идиопатическая (ортостатическая)

– симптоматическая (вторичная):

а) острая (при шоке, коллапсе);

б) с длительным течением (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз);

в) с выраженным ортостатическим синдромом.

 

 

По инициальному звену патогенеза:

1. Нейрогенные:

– центрогенные

– рефлекторные

2. Метаболические.

3. Эндокринные:

– надпочечниковые

– тиреоидные

– гипофизарные

 

Нейроциркуляторная, первичная, эссенциальная гипотензия (гипотония), или вегето-сосудистая дистония (ВСД) гипотензивного типа представляет собой функциональное неврогенное заболевание системы кровообращения, важной клинической и патогенетической особенностью которого является лабильность и снижение артериального давления. ВСД понижает работоспособность, сопровождается иногда динамическими нарушениями мозгового кровообращения, осложняет течение беременности и родов, предрасполагает к развитию тромбоэмболических осложнений.

В этиологии ВСД основное значение принадлежит длительному психоэмоциональному напряжению, в отдельных случаях — психической травме, закрытой травме головного мозга. В основе патогенеза лежат функциональные нарушения нейрогуморального аппарата, регулирующего кровообращение во многих его звеньях: характерно преобладание тормозных процессов в коре головного мозга, повышение активности холинергической системы, снижение чувствительности адренергических рецепторов сосудов. Иногда констатируют снижение (относительной) глюкокортикоидной активности, тенденцию к гиперкалиемии с гипонатриемией.

Ортостатические расстройства связывают с нарушением рефлекторных и эндокринно-гуморальных механизмов (снижение активности ренина, циркулирующих катехоламинов, возрастание брадикинина, нейротензина).

В результате изменения функции аппарата, регулирующего кровообращение, в сфере гемодинамики возникает ряд расстройств, важнейшими из которых являются снижение периферического кровообращения (расширение суммарного русла прекапилляров-артериол), дисфункция капилляров, в ряде случаев — ослабление тонуса венул и венулоконстрикторных реакций. В ответ на эти сдвиги в качестве основной компенсаторной реакции выступает повышение минутного выброса сердца.

Острая сосудистая недостаточность — это патологическое состояние, основным звеном которого является уменьшение объема циркулирующей крови, приводящее к снижению артериального и венозного давления. Проявлениями этого процесса служат шок, коллапс и обморок.

Коллапс — вид острой сосудистой недостаточности, характеризующийся резким понижением артериального и венозного давления и снижением ОЦК в сосудистой системе.

В иды:

1. Токсико-инфекционный: развивается при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллез и др.), возбудители которых выделяют эндотоксин, высвобождающийся при гибели микробных тел. При интенсивной антибактериальной терапии может возникнуть одномоментная гибель огромного количества микробов. Высвобождающиеся при этом большие дозы эндотоксина вызывают поражение нервно-мышечного аппарата стенки сосудов с последующей их атонией, что и приводит в конечном итоге к состоянию коллапса.

2. Постгеморрагический возникает при острой массивной кровопотере и связан с быстрым уменьшением ОЦК и снижением тонуса сосудов.

3. Панкреатический: при тяжелой травме живота, сопровождающейся размозжением ткани поджелудочной железы и поступлением в кровь панкреатического сока. Установлено, что трипсин, действуя на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, вызывает резкое снижение ее тонуса, что приводит к развитию коллапса.

4. Аноксический: возникает при быстром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Развивающаяся в этом случае гипоксия вызывает снижение тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что приводит, в свою очередь, к резкому расширению сосудов.

5. Ортостатический: возникает у больных после длительного (многодневного) постельного режима при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное.

 

Рис. 6. — Схема патогенеза коллапса (по В.В. Новицкому и соавт., 2009)

САС – симпатоадреналовая система; РЗ – рефлексогенные зоны; АД – артериальное давление; ОЦК – объем циркулирующей крови, УО – ударный объем; МОС – минутный объем сердца

 

Обморок — острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся кратковременной потерей сознания.

Виды:

1. Вазовагальный — развивается при отсутствии свежего воздуха (в душном помещении), эмоциональном возбуждении в результате резкого снижения тонуса сосудов и падения АД. Проявления характеризуются потерей сознания из-за снижения мозгового кровотока.

2. Ортостатический — возникает при резкой перемене положения тела из горизонтального в вертикальное или при продолжительном неподвижном пребывании в вертикальном положении (на посту).

3. Синокаротидньгй — вызывается поворотом головы, застегиванием пуговицы тугого воротничка или при пальпации шеи (особенно у пожилых людей). Патогенез объясняется гиперчувствительностью каротидного синуса, стенозом сонной и позвоночной артерий.

4. Перераспределительный — развивается при внезапном расширении вен брюшной полости в результате резкого падения внутрибрюшного давления (напр., после быстрой эвакуации асцитической жидкости). При данном виде обморока скорость перераспределения большой массы крови в венозное русло брюшной полости превышает скорость развития адаптационной тонической реакции вен.

5. Кашлевой — индуцируется приступом кашля, что сопровождается повышением внутригрудного давления и снижением возврата венозной крови к сердцу.

6. Кардиогенный — связан с нарушениями сердечного ритма и эффективности сердечного выброса на фоне пороков и др. патологии сердца.

7. Метаболический — вызывается гипервентиляцией. В патогенезе данного вида обморока играют роль обусловленное гипокапнией сужение просвета сосудов мозга и ишемия ЦНС.

 

АТЕРОСКЛЕРОЗ

По определению ВОЗ, атеросклероз (от греч. athere – кашица, sclerosis – уплотнение) — это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов (липопротеидов), сложных углеводов, компонентов крови, фиброзной ткани, кальцификация и сопутствующие изменения средней оболочки (медии).

Морфологически атеросклероз определяется в виде липидных пятен, полосок, фиброзных бляшек, а также в виде осложненных поражений (изъ­язвления, кальциноз, тромбоз атеросклеротических бляшек).

Транспорт холестерина в организме осуществляется липопротеидами. В сыворотке крови, исследуемой натощак, основная часть холестерина содержится в ЛПНП. Большая часть триглицеридов содержится в такой сыворотке в ЛПОНП. ЛПОНП и особенно ЛПНП осуществляют транспорт холестерина в клетки, следовательно, могут участвовать в формировании атеросклеротических бляшек, поэтому их называют атерогенными. ЛПВП способны транспортировать холестерин из клеток в печень, содействуя регрессии атеросклеротических бляшек, в связи с чем их называют антиатерогенными. Поэтому важно знать не только абсолютное содержание липидов, но и соотношение атерогенных и антиатерогенных липопротеидов.

В формировании бляшки — морфологической основы атеросклероза — участвуют общие и местные факторы.

К общим относятся: гиперхолестеринемия, увеличение концентрации ЛПОНП и ЛПНП и повышенное содержание в них холестерина, снижение уровня ЛПВП и уменьшение содержания в них холестерина. Если эти факторы сочетаются с местными, которые развива­ются на уровне интимы артериальной стенки, то начинается формирование атеросклеротической бляшки. При этом важное значение имеет пролиферация гладкомышечных клеток (ГМК). Под влиянием факторов (гормон роста, «тромбоцитарный фактор», который выделяется из разрушенных тромбоцитов, инсулин, повышенное содержание холестерина и атерогенных липопротеидов и т.д.) происходит пролиферация ГМК, их усиленное проникновение в интиму.

Скопление в интиме ГМК приводит к образованию «подушечек» — небольших выпячиваний эндотелия в просвет сосуда. Существенную роль на начальном этапе играет дезорганизация эндотелиальных клеток артерий, в результате чего повышается проницаемость сосудистой стенки.

В формировании атеросклеротической бляшки основное значение имеют атерогенные липопротеиды и моноциты, которые быстро трансформируются в макрофаги. Макрофаги имеют рецепторы к ЛПНП, поэтому, попав в субэндотелиальный слой артериальной стенки, они захватывают ЛПНП. По мере насыщения липопротеидные рецепторы макрофагов перестают синтезироваться, поэтому поглощение ЛП прекращается. Переполненные и перегруженные липидами макрофаги превращаются в так называемые «пенистые» клетки, которые образуют под эпителием липидные полоски, пятна.

В процессе дальнейшего формирования бляшек в них появляются соединительно-тканные элементы — коллагеновые и эластические волокна, приводящие к уплотнению — склерозу. На конечном этапе в них могут откладываться соли кальция — происходит их обызвествление.

Выступающая в просвет сосуда атеросклеротическая бляшка, особенно формирующаяся поперек артерии, нарушает ламинарный ток крови, который становится в этом месте турбулентным. Это создается дополнительные предпосылки для повреждения форменных элементов крови, тромбоцитов, их разрушения и последующей активации свертывающей системы крови.