Порочные круги в развитии АГ

1. Усиление секреции катехоламинов + почечный фактор приводят к активации РААС, оказывающей влияние на сосудодвигательный центр (СДЦ), что в свою очередь приводит к увеличению уровня катехоламинов;

2. Ренин-ангиотензиновый и альдостероновый механизмы потенцируют друг друга;

3. Ослабление депрессорного механизма способствует растормаживанию СДЦ, в результате повышается АД и снижается возбудимость депрессорных барорецепторов.

 

 

Рис. 1. — «Порочные круги» в патогенезе АГ (по В.В. Новицкому и соавт., 2009)

АД — артериальное давление; АКТГ — адренокортикотропный гормон; КА — катехоламины; СДЦ — сосудодвигательный центр; РААС — ренинангиотензин-альдостероновая система;

ЮГА — юкстагломерулярный аппарат.

 

В развитии и становлении АГ большая роль принадлежит дисфункции эндотелия.

Эндотелий — универсальный регулятор тонуса сосудов, синтезирует вазодилатирующие и вазоконстрикторные факторы. Баланс между этими группами факторов определяет тонус сосудов и величину местного кровотока

 

вазоконстрикторы	вазодилататоры
1. эндотелины	1. оксид азота
2. ангиотензин II	2. фактор гиперполяризации
3. тромбоксан	3. простациклин
4. простогландин Н	4. адреномедулин
5. супероксид-анион	5. брадикинин
6. эндоперекиси	6. натрийуремический пептид С-типа

 

Фкторы, регулирующие функцию эндотелия:

1. изменение скорости кровотока

2. тромбоцитарные медиаторы (серотонин, АДФ, тромбин)

3. гормоны, нейромедиаторы, БАВы, циркулирующие в крови и продуцируемые эндотелиальные клетки.

Эндотелий обеспечивает:

1. На начальных этапах АГ — повышение тонуса резиситивных сосудов.

2. В более поздних фазах заболевания — способствует развитию ремоделирования артерий (пролиферация гладкомышечных клеток, гипертрофия и фиброз), что приводит к повышению ОПСС и снижению эластичности аретрий, что ведет к прогрессированию и стабилизации АГ.

 

Факторы стабилизации повышенного АД

Стабилизацию АД на стадия II ЭАГ обеспечивают следующие механизмы:

Рефлексогенный (барорецепторный) — нарастающее снижение афферентной импульсации от барорецепторов дуги аорты, синокаротидной и других зон в адрес сосудодвигательного центра (СДЦ).

Эндокринный — стимуляция продукции гормонов с гипертензивным действием.

Метаболический (гипоксический) — включение вазоренального и/или ренопаренхиматозного механизмов, приводящих к избытку БАВ с гипертензивным действием.

Гемический — хроническая гипоксия ведет к полицитемии и повышению вязкости крови.

 

ВТОРИЧНЫЕ (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ) АГ

 

Вторичная артериальная гипертензия — это повышение артериального давления, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания(гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, опухоль гипофиза или надпочечников и т.д.). На долю подобного рода нарушений сосудистого тонуса приходится в среднем 5-10%.

 

Виды симптоматических АГ

1. Почечные:

– ренопаренхиматозные (нефрогенные): при гломерулонефрите, пиелонефрите, поликистозе почек, диабетической нефропатии, гидронефрозе, врождённой гипоплазии почек, травмах почек, и других заболеваниях паренхимы почек;

– вазоренальные (почечно-ишемические): при фибромускулярной дисплазии, атеросклерозе и тромбозе почечных артерий;

– ренопривные (от лат «ren» – почка, «privo» – лишать): при удалении 2-х почек.

2. Эндокринные: при синдроме Конна, синдроме/болезни Иценко–Кушинга, феохромоцитоме, вненадпочечниковой хромаффиноме, гипер/гипотирозе, синдром Киммелстил-Уилсона (диабетический гломерулосклероз), акромегалии, гиперкальциемии.

3. Нейрогенные: при повышении внутричерепного давления, опухолях мозга, энцефалитах, синдроме апноэ, отравлении свинцом, синдроме Гийена–Барре (острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия).

4. Гемодинамические: при коарктации аорты и её основных ветвей, болезни Такаясу (неспецифический аортоартериит), атеросклерозе аорты, недостаточности аортального клапана, открытом артериальном протоке, артериовенозных фистулах, полной АВ-блокаде.

5. Лекарственные и другие экзогенные: при применении пероральных контрацептивов, адреномиметиков, глюкокортикоидов, антидепрессантов, симпатомиметиков, алкалоидов спорыньи, НПВС, циклоспорина, эритропоэтина, алкоголя, кокаина, пищевых продуктов с тирамином в сочетании с ингибиторами моноаминооксидазы.

В патогенезе имеет значение вазоконстрикция из-за стимуляции САС или прямого действия на гладкомышечные клетки кровеносных сосудов; повышение вязкости крови; стимуляция РААС; задержка Na⁺, взаимодействие с центральными регуляторными механизмами.

6. АГ при беременности: при позднем токсикозе.

 

Нефрогенные АГ

     Ренопаренхиматозная АГ — симптоматическая АГ, вызванная врожденным или приобретенным заболеванием почек. Наиболее частая причина — гломерулонефрит.

     Причина: уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипотензивным действием.

     Патогенез: важное значение имеют гиперволемия, гипернатриемия (из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации РАС), увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Рис. 2. — Основные звенья патогенеза ренопаренхиматозной АГ

(по П.Ф. Литвицкому, 2002)

 

     Вазоренальная АГ — симптоматическая АГ, вызванная ишемией почки/почек вследствие окклюзии почечных артерий.

       В патогенезе наибольшее значение имеет активация РАС вследствие гипоперфузии почки/почек. Это ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза альдостерона, задержке ионов Na и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической НС. Ключевые факторы развития артериальной гипертензии — ангиотензин II и альдостерон.

 

 

Рис. 3. — Основные звенья патогенеза вазоренальной АГ

(по П.Ф. Литвицкому, 2002)

Эндокринные АГ

       Развиваются в результате гипертензивного эффекта ряда гормонов.

 

Рис. 4. — Общие звенья патогенеза эндокринных АГ

(по П.Ф. Литвицкому, 2002)

Нейрогенные АГ

       Характеризуются либо повышением гипертензивных нейрогенных влияний, либо ослаблением гипотензивных нейрогенных эффектов, либо (чаще) сочетанием того и другого.

       Виды:

1. Центрогенные:

– вследствие нарушения ВНД;

– в результате органического повреждения мозга.

 

2. Рефлекторные, развивающиеся на базе:

–условного рефлекса («условнорефлексогенные»);

– безусловного рефлекса («безусловнорефлексогенные»).

 

Центрогенные АГ

Причины:

– нарушения ВНД (неврозы);

– органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику.

 

 

Рис. 5. — Основные звенья патогенеза центрогенных нейрогенных АГ

(по П.Ф. Литвицкому, 2002)

Гемодинамические АГ

Возникают в результате изменений в сердце или крупных сосудах. Чаще развивается систолическая гипертензия с увеличением пульсового давления. В одних случаях (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит) гипертензия является региональной, в других (при вовлечении в патологический процесс барорецепторных зон эндотелия сосудов) — носит системный характер.

       Коарктация аорты — врожденное сегментарное сужение нисходящей части грудной аорты, создающее два режима кровообращения в большом круге: гипертензию верхней половины туловища и гипотензию нижней. У мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин.

Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу) представляет собой системное сосудистое заболевание аутоиммунного генеза, приводящее к повышению ригидности аорты и магистральных артерий, а также к их стенозированию. Одним из клинических проявлений этого заболевания служит артериальная гипертензия, вызванная повышением периферического сосудистого сопротивления. Это патогенетическое звено играет важную роль также при потере эластичности сосудистой стенки у пациентов с распространенным атеросклерозом аорты и магистральных артерий.