Связанные с нарушением функции сосудов

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

для проведения занятия со студентами

3 курса лечебного факультета

по патологической физиологии

 

Тема: РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ,

СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ СОСУДОВ

время 3 ак. часа

 

Актуальность темы: Любой длительный подъем артериального давления выше верхнего предела нормальных колебаний может быть причиной заболеваний и патологических состояний сердца и сосудов. Известно, что вероятность развития ишемической болезни сердца, скрытых или явных сердечной и почечной недостаточности, а также нарушений мозгового кровообращения у взрослых людей с диастолическим артериальным давлением (ДАД) выше 90 мм рт. ст. в два раза выше, чем при диастолическом АД ниже 80 мм рт.ст.

Учебные цели занятия: изучить этиологию и патогенез сосудистой недос­таточности.

Воспитательные цели: формирование научного мировоззрения и теоретической базы будущих специалистов на основе фундаментальных знаний и новейших достижений патологической физиологии.

Задачи занятия:

1. Знать определение и классификацию артериальных гипертензий.

2. Объяснить этиологию и патогенез первичной артериальной гипер­тензии (АГ).

3. Охарактеризовать формы и стадии развития (АГ).

4. Охарактеризовать виды, причины и механизмы развития вторичных артериальных гипертензий. Определить значение артериальных гипертензий для организма.

5. Знать причины, механизмы развития атеросклероза.

6. Объяснить связь артериальной гипертензии и атеросклероза.

7. Изучить патологию мозгового кровообращения: этиологию, механизмы, основные формы расстройств.

При подготовке к теме повторить следующие вопросы из смежных дисциплин с целью наиболее полного усвоения материала:

1. Механизмы регуляция и поддержание нормального артериального давления (курс нормальной физиологии).

2. Основные вопросы артериальной гипертензии, атеросклероз (курс патологической анатомии).

Контрольные вопросы по теме занятия:

1. Артериальная гипертензия, определение понятия. Принципы классификации.

2. Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия: факторы стабилизации повышенного артериального давления.

3. Вторичная («симптоматическая») артериальная гипертензия: виды, причины и механизмы развития.

4.  Гемодинамика при различных видах артериальной гипертензии.

5. Осложнения и последствия артериальной гипертензии. Принципы терапии артериальной гипертензии.

6. Экспериментальные модели артериальной гипертензии.

7. Артериальная гипотензия: виды, причины и механизмы развития.

8. Атеросклероз: причины, механизмы развития, роль в патологии ССС. Связь артериальной гипертензии и атеросклероза.

9.  Патология мозгового кровообращения: общая этиология и патогенез. Основные формы расстройств, механизмы компенсации. Принципы терапии.

 

Расчет учебного времени

Общее время занятия 3 ак. часа

№ п/п	Содержание	Расчет учебного времени
1.	Вступление. Мотивационная характеристика темы	3 минуты
2.	Письменный контроль студентов по вопросам темы занятия	15 минут
3.	Опрос-беседа студентов по вопросам темы занятия	60 минут
4.	Самостоятельная работа студентов	15 минут
5.	Решение ситуационных задач	20 минут
6.	Подведение итогов занятия	5 минут
7.	Задание на следующее занятие	2 минуты

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Артериальная гипертензия (от греч. «hyper» – чрезмерный и «tensis» – напряжение) — это стабильное повышение АД (САД ≥ 140 мм. рт.ст и/или ДАД ≥ 90 мм. рт.ст.) по данным не менее чем двукратных измерений по методу Короткова Н.С. при двух или более последовательных визитах пациента к врачу с интервалом не менее 1 недели.

В основу классификации АГ Американского национального комитета по АД (1993) положен уровень АД, определяемый у пациента, не получающего гипотензивной терапии (таб. 1).

Таблица 1. Классификация уровней АД (мм рт. ст.), согласно Европейской рекомендации по лечению АГ (ЕОГ/ЕОК, 2003; ВОЗ/МОГ, 1999)

Категории АД	Систолическое АД	Диастолическое АД
Оптимальное АД	<120	<80
Нормальное АД	120–129	80–84
Высокое нормальное АД	130–139	85–89
Гипертензия
Степень I (мягкая)	140–159	90–99
Степень II (умеренная)	160–179	100–109
Степень III (тяжелая)	≥180	≥110
Изолированная систолическая гипертензия	≥140	<90
Примечание. 1. Если уровни САД и ДАД соответствуют разным категориям, присваивается более высокая. 2. При изолированной систолической гипертензии выделяется степень по уровню САД. 3. Классификация применима к лицам, которые не получают антигипертензивных препаратов.

Факторы риска

Неуправляемые: пол, возраст, наследственность.

Управляемые.

1. Дислипопротеидемия.

2. Курение, злоупотребление алкоголем.

3. Избыточное употребление поваренной соли.

4. Гиподинамия.

5. Избыточная масса тела.

6. Стресс.

Виды симптоматических АГ

1. Почечные:

– ренопаренхиматозные (нефрогенные): при гломерулонефрите, пиелонефрите, поликистозе почек, диабетической нефропатии, гидронефрозе, врождённой гипоплазии почек, травмах почек, и других заболеваниях паренхимы почек;

– вазоренальные (почечно-ишемические): при фибромускулярной дисплазии, атеросклерозе и тромбозе почечных артерий;

– ренопривные (от лат «ren» – почка, «privo» – лишать): при удалении 2-х почек.

2. Эндокринные: при синдроме Конна, синдроме/болезни Иценко–Кушинга, феохромоцитоме, вненадпочечниковой хромаффиноме, гипер/гипотирозе, синдром Киммелстил-Уилсона (диабетический гломерулосклероз), акромегалии, гиперкальциемии.

3. Нейрогенные: при повышении внутричерепного давления, опухолях мозга, энцефалитах, синдроме апноэ, отравлении свинцом, синдроме Гийена–Барре (острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия).

4. Гемодинамические: при коарктации аорты и её основных ветвей, болезни Такаясу (неспецифический аортоартериит), атеросклерозе аорты, недостаточности аортального клапана, открытом артериальном протоке, артериовенозных фистулах, полной АВ-блокаде.

5. Лекарственные и другие экзогенные: при применении пероральных контрацептивов, адреномиметиков, глюкокортикоидов, антидепрессантов, симпатомиметиков, алкалоидов спорыньи, НПВС, циклоспорина, эритропоэтина, алкоголя, кокаина, пищевых продуктов с тирамином в сочетании с ингибиторами моноаминооксидазы.

В патогенезе имеет значение вазоконстрикция из-за стимуляции САС или прямого действия на гладкомышечные клетки кровеносных сосудов; повышение вязкости крови; стимуляция РААС; задержка Na⁺, взаимодействие с центральными регуляторными механизмами.

6. АГ при беременности: при позднем токсикозе.

 

Нефрогенные АГ

     Ренопаренхиматозная АГ — симптоматическая АГ, вызванная врожденным или приобретенным заболеванием почек. Наиболее частая причина — гломерулонефрит.

     Причина: уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипотензивным действием.

     Патогенез: важное значение имеют гиперволемия, гипернатриемия (из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации РАС), увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Рис. 2. — Основные звенья патогенеза ренопаренхиматозной АГ

(по П.Ф. Литвицкому, 2002)

 

     Вазоренальная АГ — симптоматическая АГ, вызванная ишемией почки/почек вследствие окклюзии почечных артерий.

       В патогенезе наибольшее значение имеет активация РАС вследствие гипоперфузии почки/почек. Это ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза альдостерона, задержке ионов Na и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической НС. Ключевые факторы развития артериальной гипертензии — ангиотензин II и альдостерон.

 

 

Рис. 3. — Основные звенья патогенеза вазоренальной АГ

(по П.Ф. Литвицкому, 2002)

Эндокринные АГ

       Развиваются в результате гипертензивного эффекта ряда гормонов.

 

Рис. 4. — Общие звенья патогенеза эндокринных АГ

(по П.Ф. Литвицкому, 2002)

Нейрогенные АГ

       Характеризуются либо повышением гипертензивных нейрогенных влияний, либо ослаблением гипотензивных нейрогенных эффектов, либо (чаще) сочетанием того и другого.

       Виды:

1. Центрогенные:

– вследствие нарушения ВНД;

– в результате органического повреждения мозга.

 

2. Рефлекторные, развивающиеся на базе:

–условного рефлекса («условнорефлексогенные»);

– безусловного рефлекса («безусловнорефлексогенные»).

 

Центрогенные АГ

Причины:

– нарушения ВНД (неврозы);

– органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику.

 

 

Рис. 5. — Основные звенья патогенеза центрогенных нейрогенных АГ

(по П.Ф. Литвицкому, 2002)

Гемодинамические АГ

Возникают в результате изменений в сердце или крупных сосудах. Чаще развивается систолическая гипертензия с увеличением пульсового давления. В одних случаях (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит) гипертензия является региональной, в других (при вовлечении в патологический процесс барорецепторных зон эндотелия сосудов) — носит системный характер.

       Коарктация аорты — врожденное сегментарное сужение нисходящей части грудной аорты, создающее два режима кровообращения в большом круге: гипертензию верхней половины туловища и гипотензию нижней. У мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин.

Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу) представляет собой системное сосудистое заболевание аутоиммунного генеза, приводящее к повышению ригидности аорты и магистральных артерий, а также к их стенозированию. Одним из клинических проявлений этого заболевания служит артериальная гипертензия, вызванная повышением периферического сосудистого сопротивления. Это патогенетическое звено играет важную роль также при потере эластичности сосудистой стенки у пациентов с распространенным атеросклерозом аорты и магистральных артерий.

 

Поражение сетчатки глаз.

Патогенез: при АГ вначале развивается спазм артериол и артерий, по мере прогрессирования заболевания в сосудах сетчатки развиваются процессы ремоделирования, появляются признаки гипертонической ретинопатии (отечность и помутнение сетчатки, кровоизлияния, очаги экссудации) и нейроретинопатия (отек соска зрительного нерва+ дегенеративные изменения в виде фигуры звезды, приводящее к прогрессирующей потере зрения.

Поражение головного мозга характеризуется структурными (пролиферация, утолщение интима-медиального слоя) и функциональными (расстройство процессов ауторегуляции) нарушениям, приводящими к прогрессирующему ослаблению мозгового кровотока.

Церебровакулярные осложнения:

1. Острые — ишемический и геморрагический инсульт, ТИА (транзиторные ишемические атаки).

2. Хронические — гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия.

Осложнения артериальной гипертензии:

1. Гипертензивиные:

– гипертензивиые кризы;

– синдром злокачественной артериальной гипертензии;

– геморрагический инсульт;

– нефросклероз и ХПН;

– расслаивающая аневризма аорты;

– застойная СН при «гипертоническом сердце».

 

2. Атеросклеротические:

– инфаркт миокарда;

– инсульт мозга;

– ретинопатия.

 

Причины: как правило, у лиц без адекватного лечения; при приёме симпатомиметиков, глюкокортикоидов, пероральных контрацептивов, алкоголя, наркотических веществ; при пре- и эклампсии, феохромоцитоме, заболеваниях почек, тяжёлых ожогах.

Провоцируются:

1) Изменением метеорологических условий.

2) Изменением функции желез внутренней секреции.

3) Психоэмоциональной травмой.

 

Характерно: резкое повышение АД (САД до 190–270 мм рт.ст; ДАД до 120–160 мм рт.ст), которое может сопровождаться развитием энцефалопатии, субарахноидальными кровоизлияниями, инсультом, ИМ, острой левожелудочковой недостаточностью, расслоением аорты, ОПН, кровоизлиянием в сетчатку и ее отслойкой.

Патоморфологически: множественные кровоизлияния в органы и отёк тканей.

Прогноз: при адекватной терапии благоприятный, в тяжёлых случаях осложняется комой, отёком лёгких, инсультом, тромбозом и эмболией различных артерий, ОПН.

 

Таблица 2. Поражение органов–мишеней

Орган (система)	Клинические, лабораторные проявления
Сердце	Симптомы поражения одной или нескольких коронарных артерий. Гипертрофия («напряжение») левого желудочка. Дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность
Цереброваскулярная	Транзиторные ишемические нарушения или инсульт
Периферические сосуды	Отсутствие пульса на одной или нескольких артериях конечностей (за исключением dorsalis pedis) с перемежающейся хромотой или без нее, аневризма
Почки	Повышение креатинин в крови 115–133 ммоль/л для мужчин и 107–124 ммоль/л для женщин). Протеинурия. Микроальбуминурия
Сетчатка	Ретинопатия (геморрагии или экссудация с отеком сосочка зрительного нерва или без него)

 

Экспериментальные модели АГ

I. Нарушение мозгового крово- и лимфообращения:

1. центрально-ишемическая гипертензия: при одно- и двусторонней ишемии головного мозга (ГМ) при перевязке позвоночных или сонных артерий, обусловленная нарушением функционального состояния корковых и подкорковых центров регуляции сосудистого тонуса;
2. блокада лимфооттока по периневральным и периваскулярным лимфатическим путям при введении в мозжечково-мозговую (большую) цистерну мозга коалина.

II. Нарушение функций ЦНС:

1. гипертензия вследствие невроза путем «сшибки» (т.е. столкновения процессов торможения и возбуждения): воздействие раздражителей без интервала времени между ними — дифференцировочного вслед за положительным;
2. стимуляция лимбических структур ГМ с помощью электрического и химического воздействия;
3. моделирование психоэмоционального напряжения путем создания зоосоциального конфликта (у обезьян).

III. Нарушение функции депрессорных регуляторных систем:

1. рефлексогенная гипертензия (гипертензия растормаживания) — при двусторонней перевязке депрессорных нервов и синусных ветвей языкоглоточного нерва наблюдается снижение тормозящей импульсации с рефлексогенных зон области дуги аорты и каротидного синуса;
2. разрушение ядра солитарного тракта с помощью электролитического воздействия;
3. подавление синтеза Пг А, Е_1–2, I₂.

IV. Нарушение функций почек (почечные модели):

1. реноваскулярная гипертензия (Гольблатт) воспроизводится путем частичного сужения просвета обеих почечных артерий, что приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы;
2. ренопривная гипертензия: при удалении обеих почек с последующим переводом подопытного животного на перитонеальный или гемодиализ во избежание уремии;
3. механическое сдавление почек извне (обертывание целлофаном) приводит к сдавлению почечной паренхимы, нарушению кровоснабжения почки с развитием венозного застоя, в результате чего развивается гипоксия почек с последующей активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

V. Нарушение гормонального состояния:

1. длительное регулярное введение подопытным животным адреналина и вазопрессина, обладающих прессорным действием на сосуды (оказывают прямое влияние на мышечные элементы артериальных сосудов), вызывает повышение АД;
2. надпочечниково-регенерационная гипертензия: в результате субтотального удаления коры надпочечников увеличивается регенерация железистой ткани с усилением продукции кортикостероидов.

VI. Нарушение водно-солевого обмена:

1. солевая гипертензия — в результате введения большого количества NaCl;
2. минералокортикоидная гипертензия — при введении минералокортикоидов (дезоксикортикостерона, альдостерона);

VII. Генетические модели

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ

Артериальной гипотензией называют состояния, при котором САД ниже 90 мм рт.ст. Такое состояние может наблюдаться либо при уменьшении сердечного выброса, либо при понижении периферического сопротивления, либо при сочетании обоих факторов. В большинстве случаев гипотензия бывает связана в основном со снижением сердечного выброса.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

По определению ВОЗ, атеросклероз (от греч. athere – кашица, sclerosis – уплотнение) — это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов (липопротеидов), сложных углеводов, компонентов крови, фиброзной ткани, кальцификация и сопутствующие изменения средней оболочки (медии).

Морфологически атеросклероз определяется в виде липидных пятен, полосок, фиброзных бляшек, а также в виде осложненных поражений (изъ­язвления, кальциноз, тромбоз атеросклеротических бляшек).

Транспорт холестерина в организме осуществляется липопротеидами. В сыворотке крови, исследуемой натощак, основная часть холестерина содержится в ЛПНП. Большая часть триглицеридов содержится в такой сыворотке в ЛПОНП. ЛПОНП и особенно ЛПНП осуществляют транспорт холестерина в клетки, следовательно, могут участвовать в формировании атеросклеротических бляшек, поэтому их называют атерогенными. ЛПВП способны транспортировать холестерин из клеток в печень, содействуя регрессии атеросклеротических бляшек, в связи с чем их называют антиатерогенными. Поэтому важно знать не только абсолютное содержание липидов, но и соотношение атерогенных и антиатерогенных липопротеидов.

В формировании бляшки — морфологической основы атеросклероза — участвуют общие и местные факторы.

К общим относятся: гиперхолестеринемия, увеличение концентрации ЛПОНП и ЛПНП и повышенное содержание в них холестерина, снижение уровня ЛПВП и уменьшение содержания в них холестерина. Если эти факторы сочетаются с местными, которые развива­ются на уровне интимы артериальной стенки, то начинается формирование атеросклеротической бляшки. При этом важное значение имеет пролиферация гладкомышечных клеток (ГМК). Под влиянием факторов (гормон роста, «тромбоцитарный фактор», который выделяется из разрушенных тромбоцитов, инсулин, повышенное содержание холестерина и атерогенных липопротеидов и т.д.) происходит пролиферация ГМК, их усиленное проникновение в интиму.

Скопление в интиме ГМК приводит к образованию «подушечек» — небольших выпячиваний эндотелия в просвет сосуда. Существенную роль на начальном этапе играет дезорганизация эндотелиальных клеток артерий, в результате чего повышается проницаемость сосудистой стенки.

В формировании атеросклеротической бляшки основное значение имеют атерогенные липопротеиды и моноциты, которые быстро трансформируются в макрофаги. Макрофаги имеют рецепторы к ЛПНП, поэтому, попав в субэндотелиальный слой артериальной стенки, они захватывают ЛПНП. По мере насыщения липопротеидные рецепторы макрофагов перестают синтезироваться, поэтому поглощение ЛП прекращается. Переполненные и перегруженные липидами макрофаги превращаются в так называемые «пенистые» клетки, которые образуют под эпителием липидные полоски, пятна.

В процессе дальнейшего формирования бляшек в них появляются соединительно-тканные элементы — коллагеновые и эластические волокна, приводящие к уплотнению — склерозу. На конечном этапе в них могут откладываться соли кальция — происходит их обызвествление.

Выступающая в просвет сосуда атеросклеротическая бляшка, особенно формирующаяся поперек артерии, нарушает ламинарный ток крови, который становится в этом месте турбулентным. Это создается дополнительные предпосылки для повреждения форменных элементов крови, тромбоцитов, их разрушения и последующей активации свертывающей системы крови.

Факторы риска атеросклероза

Неуправляемые: возраст, пол, наследственность

Управляемые: дислипопротеинемия, АГ, болезни обмена веществ (ожирение, метаболический синдром, подагра), интоксикация, множественные психо-эмоциональные стрессы, гиподинамия, злоупотреблением алкоголя, гормональные нарушения (СД, гипотироз, гипогонадизм), гиперкоагулянтная активность крови.

Роль питания.

Употребление в пищу избыточного количества животных жиров и продуктов, богатых холестерином, в сочетании с недостатком в диете растительных жиров, витаминов и микроэлементов приводит к развитию гиперхолестеринемии, увеличению содержания атерогенных липопротеинов одновременно со снижением уровня ЛПВП. Наиболее богаты холестерином такие продукты, как зернистая икра, шоколад, мозги, печень, сливочное масло, сметана, сливки, яичные желтки.

Атерогенным действием обладают и легкоусвояемые углеводы (сахар, крахмал), что связано с их способностью быстро расщепляться до глюкозы, которая метаболизируется в ацетил-КоА, являющийся субстратом для синтеза холестерина и липидов, поэтому любое избыточное усиление его продукции неизбежно ведет к дислипопротеинемии и атерогенезу.

Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни постепенно снижает интенсивность метаболических процессов в организме, способствуя развитию ожирения и других нарушений обмена.

 

Патогистологические стадии морфогенеза АС:

1. Долипидные изменения

2. Липоидоз

3. Липосклероз

4. Атероматоз

5. Изъязвление

6. Атерокальциноз

Связь АГ и атеросклероза

Атеросклероз способствует прогрессированию АГ, утяжеляет ее течение. Иногда атеросклероз прямо приводит к развитию гипертензии.

Повышение АД любой этиологии намного ускоряет развитие атеросклероза. При систолической гипертензии в неблагоприятных условиях оказываются как сердце, так и аорта и крупные артерии. Сосуды испытывают усиленные перепады давления, а за счет ускорения движения крови по ним нарушается ламинарность кровотока, гемодинамические условия способствуют ускоренному развитию атеросклеротических изменений в аорте и в устьях ее ветвей, образованию аневризм и кровоизлияний в стенку сосудов.

Ишемия головного мозга

Ишемия головного мозга может развиваться при сужении или закупор­ке приводящих артерий в результате патологической вазоконстрикции, атеросклероза, тромбоза, эмболии и др. Однако в результате вышеназванных причин ишемия головного мозга развивается не всегда, так как существуют механизмы регулирования микроциркуляции в мозговой ткани.

Благодаря многочисленным анастомозам возникает коллатеральный приток крови в бассейн выключенной артерии. Этому способствует дилатация ветвлений пиальных артерий, расположенных к периферии от места сужения или закупорки. Данная компенсаторная вазодилатация имеет нейрогенный механизм.

Избыточная перфузия мозга — явление, при котором кислород, приносимый кровью, не усваивается мозговой тканью. При этом в венах мозга течет артериализированная кровь — «красная венозная кровь». Это состояние может развиться после тяжелой ишемии или травмы мозга, когда нейрогенные элементы повреждены и происходит снижение обмена веществ в мозговой ткани.

Отек головного мозга

Циркуляторные изменения головного мозга могут быть непосредственной причиной развития отека мозга, а так же влиять на развитие отека любой этиологии.

П р ичины отека мозга:

1. Ишемия мозга.

2. Артериальная гипертензия.

Факторы, способствующие развитию отека головного мозга:

1. Артериальная гиперемия.

2. Венозный застой крови.

3. Нарушение гематоэнцефалического барьера.

Кровоизлияния в мозг.

Кровяное давление в артериях мозга значительно превышает уровень внутричерепного давления, поэтому при кровоизлияниях в мозг повышается внутричерепное давление, деформируются структуры мозга, окружающие очаг кровоизлияния, происходит повреждение структурных элементов мозга.

Причины кровоизлияний в головной мозг:

1. Разрыв стенок мозговых артерий (при резком подъеме общего артериального давления и недостаточности компенсаторной констрикции мозговых артерий).

2. Повреждение сосудистых стенок.

 

Вопросы для самоконтроля знаний:

1. Назовите признаки, по которым дифференцируют артериальные гипертензии.

2. Каковы отличия первичных и вторичных артериальных гипертензий?

3. Назовите факторы риска, причины и механизмы развития АГ.

4. Действие каких гормонов повышает артериальное давление?

5. Каковы механизмы развития эндокринных артериальных гипертензий?

6. В чем заключаются механизмы падения АД при гипотензивных состояниях?

7. В чем заключается роль наследственного фактора в развитии атеросклероза?

8. Каковы возможные последствия атеросклеротического поражения стенок артериол?

9. В чем заключается механизм регулирования мозгового кровообращения?

10. Назовите причины и последствия кровоизлияний в головной мозг?

11. Какое явление называют «избыточной перфузией мозга»? Почему оно развивается?

 

Задания для СУРС:

1. Современные представления об этиологии и патогенезе эссенциальной АГ.

2. Роль почек в возникновении и развитии артериальных гипертензий.

3. Избыточная перфузия мозга, причины и механизмы развития.

Литература

Основная:

1. Патологическая физиология: учебник для студ. учрежд. высш. образ. / [Ф. И. Висмонт [и др.]]; под ред. Ф. И. Висмонта. – Минск.: Вышэйшая школа, 2016. – 639, [1] с.: ил., табл.

 

Дополнительная:

1. Клиническая патофизиология: атлас / C. Зилбернагль, Ф. Ланг; пер. с англ. под ред. П. Ф. Литвицкого. – М.: Практическая медицина, 2015. – 448 с.

2. Литвицкий, П. Ф. Клиническая патофизиология: учебник / П. Ф. Литвицкий. – М.: Практическая медицина, 2016. – 775 с.

3. Угольник, Т. С. Тестовые задания по патологической физиологии для самостоятельной работы студентов: учеб.-метод. пособие для студентов 3 курса лечебного факультета медицинских вузов / Т. С. Угольник, Я. А. Кутенко. – Гомель: ГомГМУ, 2015. – 272 с.

4. Консультант студента [Электронный ресурс]. – Гомель: ГГМУ. – Режим доступа: http://www.studmedlib.ru. – Дата доступа 26.05.2017.

 

 

Составитель:

ассистент                                            _________________                    Я.А. Кутенко

 

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

для проведения занятия со студентами

3 курса лечебного факультета

по патологической физиологии

 

Тема: РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ,

СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ СОСУДОВ

время 3 ак. часа

 

Актуальность темы: Любой длительный подъем артериального давления выше верхнего предела нормальных колебаний может быть причиной заболеваний и патологических состояний сердца и сосудов. Известно, что вероятность развития ишемической болезни сердца, скрытых или явных сердечной и почечной недостаточности, а также нарушений мозгового кровообращения у взрослых людей с диастолическим артериальным давлением (ДАД) выше 90 мм рт. ст. в два раза выше, чем при диастолическом АД ниже 80 мм рт.ст.

Учебные цели занятия: изучить этиологию и патогенез сосудистой недос­таточности.

Воспитательные цели: формирование научного мировоззрения и теоретической базы будущих специалистов на основе фундаментальных знаний и новейших достижений патологической физиологии.

Задачи занятия:

1. Знать определение и классификацию артериальных гипертензий.

2. Объяснить этиологию и патогенез первичной артериальной гипер­тензии (АГ).

3. Охарактеризовать формы и стадии развития (АГ).

4. Охарактеризовать виды, причины и механизмы развития вторичных артериальных гипертензий. Определить значение артериальных гипертензий для организма.

5. Знать причины, механизмы развития атеросклероза.

6. Объяснить связь артериальной гипертензии и атеросклероза.

7. Изучить патологию мозгового кровообращения: этиологию, механизмы, основные формы расстройств.

При подготовке к теме повторить следующие вопросы из смежных дисциплин с целью наиболее полного усвоения материала:

1. Механизмы регуляция и поддержание нормального артериального давления (курс нормальной физиологии).

2. Основные вопросы артериальной гипертензии, атеросклероз (курс патологической анатомии).

Контрольные вопросы по теме занятия:

1. Артериальная гипертензия, определение понятия. Принципы классификации.

2. Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия: факторы стабилизации повышенного артериального давления.

3. Вторичная («симптоматическая») артериальная гипертензия: виды, причины и механизмы развития.

4.  Гемодинамика при различных видах артериальной гипертензии.

5. Осложнения и последствия артериальной гипертензии. Принципы терапии артериальной гипертензии.

6. Экспериментальные модели артериальной гипертензии.

7. Артериальная гипотензия: виды, причины и механизмы развития.

8. Атеросклероз: причины, механизмы развития, роль в патологии ССС. Связь артериальной гипертензии и атеросклероза.

9.  Патология мозгового кровообращения: общая этиология и патогенез. Основные формы расстройств, механизмы компенсации. Принципы терапии.

 

Расчет учебного времени

Общее время занятия 3 ак. часа

№ п/п	Содержание	Расчет учебного времени
1.	Вступление. Мотивационная характеристика темы	3 минуты
2.	Письменный контроль студентов по вопросам темы занятия	15 минут
3.	Опрос-беседа студентов по вопросам темы занятия	60 минут
4.	Самостоятельная работа студентов	15 минут
5.	Решение ситуационных задач	20 минут
6.	Подведение итогов занятия	5 минут
7.	Задание на следующее занятие	2 минуты